苏州大学免疫学期末复习题.pdf

医学免疫学复习题 一名解 1. 中枢免疫器官:又称初级淋巴器官，是免疫细胞发生、发育、分 化与成熟的场所，人与其他哺乳动物的包括骨髓与胸腺。 2. 外周免疫器官：又称次级淋巴器官，是成熟淋巴细胞（T、B细 胞）定居的场所，也是这些细胞针对外来抗原刺激后启动免疫 应答的主要部位。包括淋巴结、脾及和黏膜有关的淋巴组织 等。 3. 淋巴细胞归巢：成熟淋巴细胞离开中枢免疫器官后，经血液循 环趋向性迁移并定居于外周免疫器官或组织的特定区域，称为淋 巴细胞归巢。 4. 淋巴细胞再循环：淋巴细胞在血液、淋巴液、淋巴器官或组织 间反复循环的过程。 5. 抗原结合价：抗原分子上能与抗体结合的抗原表位总数。 6. 内源性抗原：指在抗原提呈细胞内新合成的抗原。如病毒感染细 胞合成的病毒蛋白。 7. 外源性抗原：指并非由抗原提呈细胞（APC）合成，而是来源于 APC外的抗原。 8. 调理作用：指抗体如IgG（特别是IgG1和IgG3）的Fc段与中性粒 细胞、巨噬细胞的IgG Fc受体结合，从而增强吞噬细胞的吞噬作 用。 9. 主要组织相容性复合体：是编码主要组织相容性抗原的基因， 为一组密切连锁的基因群。 10. MHC限制性（MHC restriction）：TCR对抗原肽和与其形成复合物 的MHC分子进行双重识别。即在识别APC或靶细胞表面抗原肽的 同时，还需识别与抗原肽结合成复合物的自身MHC分子。 11. 锚定残基：抗原肽具有两个或两个以上和MHC分子凹槽结合的特 定部位，称为锚定位，这些位置的氨基酸残基称为锚定残基。 12. 补体：是存在于血清、组织液和细胞膜表面的一组不耐热、经 激活后具有酶活性的蛋白质。包括30余种可溶性蛋白质和膜结合 蛋白，故称补体系统。 13. 免疫调节：指免疫应答过程中，免疫系统内部各种免疫细胞和 免疫分子通过相互促进、相互制约，使机体对抗原刺激产生最适 应答的复杂生理过程。 14. 免疫耐受：对抗原特异性应答的T细胞与B细胞，在抗原刺激 下，不能被激活，不能产生特异性免疫效应细胞及（或）抗体， 从而不能正常执行免疫应答的现象。 15.高带耐受：抗原剂量太高，则诱导应答细胞凋亡，或可能诱导抑制 性T细胞活化，抑制免疫应答，呈现特异性负应答状态，致高带耐受。 16. 低带耐受：由于抗原剂量过低，不足以激活T或B细胞，不能引起免 疫应答，致（抗原）低带耐受. 17.BCR复合物：BCR复合物由识别和结合抗原的mIg和传递抗原刺激信号 的Ig/Ig（CD79a/CD79b）异源二聚体组成。是B细胞表面最主要的 分子。mIg是B细胞表面的特征标志，能特异性的结合抗原。Ig/Ig 是免疫球蛋白超家族成员，主要功能为转导特异性抗原与BCR集合所产 生的信号。 18.TCR复合物：T细胞抗原结合复合物，为T细胞表面特征性标志，以非 共价键与CD3分子结合形成TCR-CD3复合物。TCR由两条不同肽链构成异 物二聚体，构成肽链有、四种。TCR通常分为TCR和 TCR两种类型。TCR作用为识别抗原提呈细胞或靶细胞表面的抗原 肽-MHC分子复合物。 19自身免疫疾病 ：是人体对是自身细胞或自身成分发生免疫应答 而导致的疾病状态。 20MAC攻膜复合物：是三条补体途径终末过程的最终产物，为 C5b6789n。插入细胞膜的MAC通过破坏局部磷脂双层而形成“渗漏 斑”，或形成穿膜的亲水孔道，最终导致细胞崩解。 21PRR模式识别受体：指单核-巨噬细胞和树突状细胞等固有免疫细胞 表面或胞内器室膜上能够识别某些共有特定分子结构的受体。 22.PAMP病原相关模式分子：即PRR识别结合的配体，是病原体及其产 物所共有的、某些高度保守的特定分子结构。 23.APC抗原提呈细胞，指能够加工、处理抗原并将抗原信息提呈给T淋 巴细胞的一类细胞，在机体的免疫识别、免疫应答与免疫调节中起重要 作用。 24.Professional APC：专职性抗原提呈细胞，组成性表达MHCII类分 子和T细胞活化所需的共刺激分子以及粘附分子，具有显著的抗原提 取、加工和提呈功能。 25.Innate immunity固有免疫：亦称非特异性免疫或先天性免疫，是 生物在长期种系进化过程中形成的一系列防御机制，为先天来源的，是 抵御病原体入侵的第一道防线。参与固有免疫的细胞有单核-巨噬细 胞，粒细胞，NK细胞，NK T细胞，其识别免疫原没有高度的特异性，是 通过模式识别受体进行免疫应答。 26.Adaptive immunity适应性免疫：又称非特异性免疫或获得性免 疫，可分为识别阶段、活化增殖阶段、效应阶段三个阶段。与固有免疫 相比有三个主要特点：特异性、耐受性、记忆性，。 27.Antigens抗原：是指能与T细胞、B淋巴细胞的TCR或BCR结合，促使 其增殖分化，产生抗体或致敏淋巴细胞，并与之结合，进而发挥免疫效 应的物质。 28.Super antigens超抗原：普通蛋白质抗原可激活机体总T细胞库中 万分之一至百万分之一的T细胞，然而某些物质只需要极低浓度即可激 活2%-20%的T细胞克隆，产生极强的免疫应答，这类抗原被称之为超抗 原。 29.Epitope表位扩展：免疫系统针对一个优势表位发生免疫应答之 后，可能对隐蔽表位相继发生免疫应答，这种现象被称为表位扩展。 30.Monoclonal antibody单克隆抗体：经筛选和克隆化的每个杂交瘤 细胞既有骨髓瘤细胞大量扩增和永生的特性，又具有B细胞合成和分泌 特异性抗体的能力，并且仅能合成及分泌单一抗原表位的特异性抗体， 即为单克隆抗体。具有特异性强、结构均一、效价高、纯度高、少或无 血清交叉反应、成本低的优点。 31. ADCC（ antibody-dependent cell-mediated cytotoxity）抗体 依赖的细胞介导的细胞毒作用：具有杀伤活性的细胞（如NK细胞）通过 其表面的Fc受体识别与靶细胞特异性结合的抗体（主要是IgG）的Fc 段，直接杀伤靶细胞。NK细胞是介导ADCC的主要细胞。 32.Cytokines：即细胞因子，由免疫原、丝裂原或其他因子刺激细胞 所产生的低分子量可溶性蛋白质，为生物信息分子，具有调节固有免疫 和适应性免疫应答，促进造血，以及刺激细胞活化、增殖和分化等功 能。 33.CD（cluster of differentiation）：应用以单克隆抗体鉴定为 主的方法，将来自不同实验室的单克隆抗体所识别的同一种分化抗原归 为同一分化群，简称CD。 34.AICD：AICD即活化诱导的细胞死亡，被抗原激活而大量表达FasL的 效应性CTL，分泌FasL杀伤Fas阳性的靶细胞后，对同样表达Fas的T、B细 胞，必然存在自我杀伤的潜在危险。这是活化的T、B同时被清除的一种 自杀程序，称AICD。 35.TSA：即肿瘤特异性抗原，是指肿瘤细胞特有的或只存在于某种肿瘤 细胞而不存在于正常细胞的新抗原。 35TAA：即肿瘤相关抗原，是指肿瘤细胞和正常细胞组织均可表达的 抗原，只是其含量在细胞癌变时明显增高，只表现量的变化而无肿瘤特 异性。 36Adjuvants：佐剂，预先或与抗原同时注入体内，可增强机体对该 抗原的免疫应答或改变免疫应答类型的非特异性免疫增强性物质。 37.IDD: immunodeficiency disease 简称IDD，是指免疫系统先天发 育不全或后天损害而使免疫细胞的发育、增殖、分化和代谢异常并导致 免疫功能不全所出现的临床综合征。 38.AIDS：艾滋病，即获得性免疫缺陷综合症，英文名称Acquired Immune Deficiency Syndrome.因HIV侵入机体，引起细胞免疫严重缺 陷，导致机会性感染、恶性肿瘤和神经系统病变为特征的临床综合症。 39.SCID：即重症联合免疫缺陷病，是源自骨髓干细胞的T、B细胞发育 异常所致的疾病，多见于婴儿和新生儿。包括常染色体隐性遗传和X-性 连锁隐性遗传两种类型。 40Hypersensitivity：即超敏反应，是指机体受到某些抗原刺激 时，出现生理功能紊乱或组织细胞损伤的异常适应性免疫应答，又称为 变态反应。 41GVHR：即移植物抗宿主反应，是由移植物中抗原特异性淋巴细胞识 别宿主组织抗原所致的排斥反应。 GVHR的发生条件：供、受者间 HLA型别不相符，移植物中含足够数量成熟的淋巴细胞，尤其是成熟 的T细胞； 宿主的免疫功能状态低下（被抑制或免疫缺陷） 42HVGR：即宿主抗移植物反应，为宿主免疫系统对移植物发动攻击， 导致移植物被排斥。分为急性排斥、超级性排斥、慢性排斥。 43ITAM:免疫受体酪氨酸激活模体，带有酪氨酸残基Y,发生磷酸化， 可以和SH2的结构域相结合，招募游离于胞浆中的PTK到胞膜内侧。 44ITIM: 免疫受体酪氨酸抑制模体，带有酪氨酸残基Y,发生磷酸化， 可以和SH2的结构域相结合，招募游离于胞浆中的PTP到胞膜内侧。 二简答题 1. 免疫系统基本功能。 答：（1）免疫防御（immunological defence）： 正常的免疫应答可阻止和清除入侵的病原体及其毒素等，即具有抗 感染免疫的作用。 （2）免疫监视（immunological surveillance）: 免疫系统可识别、杀伤并及时清除体内突变的细胞，防止肿瘤的 发生。 （3）免疫自稳（immunological homeostasis）: 指机体对自身成份的耐受、对自身衰老和损伤细胞的清除、阻止 外来异物入侵并通过免疫调节达到维持机体内环境稳定的功能 2. 简述免疫系统组成。 答：免疫器官 中枢：骨髓、胸腺、法氏囊（禽类） 外周：淋巴结、脾脏、黏膜相关淋巴组织、皮肤相关淋巴组织 免疫细胞：固有免疫组成细胞、吞噬细胞、树突状细胞、NK细胞、NK T细胞、 其他（嗜酸性粒细胞、嗜碱性粒细胞）、适应性免疫应答细胞、T 细胞、B细胞 模型分子： TCR、BCR、CD分子、粘附分子、MHC分子、细细胞因子受体 分泌型分子：免疫球蛋白、补体、细胞因子 3. 淋巴细胞再循环及生物学意义。 答：成熟淋巴细胞趋向性迁移并定居于外周免疫器官的特定区域称为 淋巴细胞归巢。淋巴细胞在血液、淋巴液、淋巴组织或器官反复循环 的过程称为淋巴细胞再循环。 意义：增加抗原和淋巴细胞接触机会； 充实淋巴组织。 4. 影响机体对抗原免疫应答的因素。 抗原分子理化性质：化学性质、分子量大小、结构复杂性、分子构象、易接近性、 物理状态。 2 宿主方面因素：遗传；年龄、性别和健康状态。 3 抗原进入机体的方式：抗原进入机体的数量、途径、次数、两 次免疫的间隔时间、免疫佐剂的应用、佐剂的类型。 5. 简述淋巴细胞归巢过程。 答：淋巴细胞归巢是淋巴细胞的定向游动，包括淋巴干细胞向中枢淋 巴器官归巢，成熟淋巴细胞向外周淋巴器官归巢，继而经淋巴管、胸 导管进入血液进行淋巴细胞再循环，以及淋巴细胞向炎症部位迁移。 其分子基础是称之为淋巴细胞归巢受体的粘附分子与内皮细胞上相应 的地址素粘附分子的相互作用。 6. 内源性与外源性抗原差别。 内源性抗原外源性抗原 来源在APC内新合成的抗原并非APC合成，而来源于细 胞外的抗原 提呈方式与MHC类分子结合与MHC类分子结合 识别细胞CD8+T细胞CD4+T细胞 7. 抗体的结构和功能。 答：结构： 1 Ig单体分子由两条相同重链（H链）和两条相同的轻链（L 链），通过链间 （H-L、H-H）二硫键连接而成的对称的Y字型四肽链结构。 H链包括5种：链，L链分为或两型。 每条H链和L链均有氨基端（N端）和羧基端（C端）。 靠近N端的为可变区（V区），分为高变区/互补决定区（HVR/CDR） 和骨架区（FR）； 靠近C端的为恒定区（C区），、链的C区有CH1、CH2和CH3 三个功能区，在CH1与CH2之间有铰链区，该区富含脯氨酸易伸展弯 曲，可被木瓜蛋白酶和胃蛋白酶水解。链和链的C区比、 、链多了一个CH4功能区，但无铰链区。 功能： V区：特异性结合抗原，从而中和毒素、阻断病原入侵。 C区：在V区与特异性抗原结合后，通过激活补体及与靶细胞表面Fc受体 结合，发挥调理作用、ADCC效应、介导超敏反应和穿越胎盘等作 用。 8. 常见人工抗体有哪几类 答：（1）多克隆抗体 （2）单克隆抗体 （3）基因工程抗体 9. 细胞因子共同特点。 答：多为小分子； 2 在较低浓度下即有生物学活性。 通过结合细胞表面高亲和力受体发挥生物学效应； 3 以自分泌、旁分泌或内分泌的方式发挥作用 4 具有多效性、重叠性、拮抗性、或协同性。 5 半衰期短 短距作用 10. MHC的生物学功能。 答：作为抗原提呈分子参与适应性免疫应答 1 MHC的主要功能是作为抗原提呈分子的编码基因，编码MHC分 子。MHC类和类分子处理并提呈抗原肽，激活T细胞，参与 适应性免疫应答； 2 参与TCR对抗原肽和MHC分子的双重识别，构成T细胞识别在识别 抗原和发挥效应时的MHC限制性。 3 参与构成自身免疫和T细胞在胸腺中的选择与分化。 4 MHC是疾病易感个体差异的主要决定着。 5 参与构成种群基因的差异性 2 作为调节分子参与固有免疫应答 1_x0001_ 经典MHC类基因作为补体成分编码，参与炎症、对病 原体的杀伤和免疫性疾病的发生。 1 非经典的MHC类基因和MICA基因产物可作为配体分子，调节NK 细胞和部分杀伤细胞的活性。 炎症相关基因参与启动和调节炎症反应、在应激反应中发挥作 用 11.抗原肽和HLA分子相互作用的特点 答：专一性： MHC分子可凭借所需要的共同基序选择性的结合抗原肽，即两者的结合 具有一定的专一性； 不同的MHC等位基因产物可能提呈同一抗原分子的不同表位，造成不同 个体（带有相互有别的MHC等位基因）对同一抗原应答强度有差异； 包容性：MHC对抗原肽的结合并非严格的一一对应，而是一种类型的 MHC分子可以识别一群带有特定共同基序的肽段，由此构成MHC分子与抗 原肽相互作用的包容性。 12、HLA I和II类抗原的结构、组织分布和功能特点 HLA抗 原类别 分子结构 I类 （A、 B、C） 链45KD （2-m 12KD） 识别和提呈内源性抗原肽，与辅 助受体CD8结合，对CTL识别起 限制作用。 II类 （DR、 DQ、DP 链 25KD 13、试述补体的三条激活通路和共同通路 答：经典激活途径：指激活物与C1q结合，顺序活化C1r、C1s、C4、 C3，形成C3转化酶（C4b2a）与C5转化酶（C42a3b）的级联酶促反应。 旁路激活途径：又称替代激活途径，其不依赖于抗体，而由微生物或 外源异物直接激活C3，由B因子、D因子和备解素参加，形成C3转化酶和 C5转化酶的级联酶促反应过程。 MBL激活途径：又称凝集素途径，指由血浆中甘露醇糖结合的凝集素 直接识别多种病原微生物表面的N氨基半乳糖或甘露糖，进而依次活化 MASP1、MASP2、C4、C2、C3，形成与经典途径中相同的C3转化酶和C5转 化酶的级联酶促反应过程。 共同终末过程：C5转化酶将C5裂解-C5a、C5b-C5b6C5b67 C5b678C5b6789n复合物，即攻膜复合物。插入细胞膜的MAC通过破坏 局部磷脂双层而形成“渗漏斑”，或形成穿膜的亲水性通道，最终导致 细胞崩解。 14、简述补体的生物功能有哪些 答：溶菌、溶解病毒和细胞的毒作用：补体激活产生MAC，形成穿膜的 亲水性通道，破坏局部磷脂双层，最终导致细胞崩解； 调理作用：是机体防御全身性细菌和真菌感染的主要机制； 2 免疫黏附：是机体清除循环免疫复合物的重要机制； 炎症介质作用：C3a、C5a为过敏毒素，可与肥大细胞或嗜碱粒细胞 表面C3R、C5R结合，触发靶细胞脱颗粒，释放组胺和其他血管活性物 质，介导局部炎症反应；C5a对中性粒细胞有很强的趋化性，引导中 性粒细胞表达粘附分子，介导炎症反应。 15、简述巨噬细胞表面受体及其识别的配体 答：模式识别受体（PRR）：指单核-巨噬细胞和树突状细胞等 固有免疫细胞表面或胞内器室膜上能够识别某些共有特定分子结 构的受体。包括：甘露糖受体（MR） 清道夫受体（SR）、Toll样 受体（TLR）、磷脂酰丝氨酸受体（PSR）。 识别结合的配体为病原相关模式分子（PAMP），是病原体及其产 物所共有的、某些高度保守的特定分子结构。 调理性受体：主要包括IgG Fc受体和补体受体，IgG Fc受体与 IgG Fc段结合；附着于病原体等抗原性表面物质CD3、CD4，与巨噬 细胞表面的CD3R、CD4R结合。 细胞因子受体：其识别的配体为相应的细胞因子。 16、NK细胞杀伤作用机制 答：穿孔素/颗粒酶途径：在钙离子条件下，多聚穿孔素在靶细胞膜 上形成“孔道”，使水电解质迅速进入胞内，导致靶细胞崩解破坏。颗 粒酶可循穿孔素在靶细胞膜上所形成的“孔道”进入细胞内，通过激活 凋亡相关的酶系统导致细胞凋亡。 Fas/Fasl途径：活化的NK细胞可表达，FasL，其与靶细胞表面Fas 结合，形成Fas三聚体，使Fas胞质区死亡结构域相聚成簇，继而招募胞 质内Fas相关死亡结构域蛋白（FADD），通过激活胱天蛋白酶级联反应 而导致细胞凋亡。 TNF-/TNFR-L途径：TNF与细胞表面I型TNF受体结合，形成TNF-R三 聚体，导致胞质内DD相聚成簇，继而招募胞质内TNF相关死亡结构域蛋 白，通过激活胱天蛋白酶级联反应而导致细胞凋亡。 17、固有免疫应答对抗原的识别和应答特点 答：识别特点： 1 吞噬细胞和DC细胞等不表达特异性抗原识别受体，但表达 PRR，可识别含PAMR的病原体和凋亡细胞，或通过调理性受体 识别与IgG或Cb3结合的病原体； NK细胞表面活化性受体和自然细胞毒性受体可识别表达于某些肿瘤 和病毒感染细胞表面的相应配体而被激活，并发挥杀伤作用，NKT细 胞、T细胞、B-1细胞通过其表面抗原识别受体直接识别肿瘤和病 毒感染细胞表面某些特定分子或病原体表面PAMP，从而被激活并产生 效应。 应答特点： 吞噬细胞和肥大细胞表面具有多种趋化因子或炎性介质的受体。（在 趋化因子或炎症介质作用下，吞噬细胞等固有免疫细胞被招募而聚集， 并通过表面PRR与病原微生物及其产物相应PAMP结合而被结合而被激 活）。 固有免疫细胞与T、B细胞不同，未经克隆扩增即可迅速产生免疫反 应。 固有免疫细胞寿命短，不能产生免疫记忆，通常也不形成免疫耐受。 18、抗原提呈细胞对外源性和内源性抗原的加工提成过程 答：MHC I类分子途径（内源性抗原）： 2 内源性蛋白被蛋白酶体降解为抗原肽; 抗原肽与TAP结合，TAP选择性地将抗原肽转运至内质网（ER）内，与 ER内新组装的MHC I类分子结合，形成抗原肽-MHC I 类分子复合物； 3 抗原肽-MHC I类分子复合物经高尔基体转运至细胞膜上，供CD8+T 识别（主要为CTL），从而完成抗原提呈过程。 MHC II 类分子途径（外源性抗原）： 1 外源性抗原被APC识别和摄取，在胞内形成内体； 2 内体转运至溶酶体或与溶酶体融合，抗原被内体膜上的蛋白酶降 解为多肽而转运至MC（富含MHC类分子腔室）； 3 M II C 中含有 在ER中合成、并与Ii链结合形成复合物、经高尔 基体转运过来的MHC II类分子； 4 在MC中，Ii链被降解，将CLIP残留于 MHC II分子的抗原多肽 结合槽中； 5 在HLA-DM作用下，抗原多肽结合槽中的CLIP被 提呈的抗原肽 置 换，形成稳定的抗原肽-MHC II类分子复合物，然后转运至APC膜 表面，最终抗原肽提呈给CD4+T细胞（主要为Th）。 非经典的抗原提呈途径（MHC分子对抗原的交叉提呈）：主要指抗原提 呈细胞能够将外源性抗原摄取、加工、处理并通过MHVC I类途径提成给 CD8+T细胞。内源性抗原在某些情况下通过MHC 类分子途径加以提 呈。 脂类抗原的CD1分子提呈途径：新合成的CD1分子与胞质内脂质结合后 转运至细胞膜表面，然后内化，CD1在内体或溶酶体与外源性脂类抗原 结合，CD1与脂质抗原复合物再被运行至细胞膜表面参与抗原提呈，而 没有明显的抗原加工处理过程。 19、固有免疫应答和适应性免疫应答的联系和区别有哪些 答： 固有免疫应答适应性免疫应答 主要参与的 细胞 黏膜上皮细胞、吞噬细 胞、树突状细胞、NK细 胞。NK T细胞、T细 胞、B-1细胞 T细胞、B-2细胞 主要参与的 因子 补体、细胞因子、抗菌蛋 白、酶类物质 特异性抗体、细胞因子 作用时相即刻96小时96小时后启动 识别受体模式识别受体、较少多样 性 特异性抗原识别受体、 胚系基因重排编码、具有 高度多样性 识别特点直接识别病原体某些共有识别APC提呈的抗原肽- 高度保守的分子结构，具 有多反应性 MHC分子复合物或B细胞表 位，具有高度特异性 作用特点未经克隆扩增和分化，迅 速产生免疫作用，没有免 疫记忆功能 经克隆扩增和分化，成 为效应细胞后发挥免疫作 用，有免疫记忆功能 维持时间维持时间较短维持时间较长 联系：固有免疫启动适应性免疫 2 固有免疫影响适应性免疫应答类型 固有免疫协助适应性免疫产物发挥免疫效应 20、I、II 、III 和IV型超敏反应机制 抗体与效应 T细胞 IgEIgG IgMIgGTh1 CTL 抗原可溶性抗原细胞性抗原可溶性抗原细胞性抗原 可溶性抗原 效应机制变应原与结合 在肥大细胞和 嗜碱性粒细胞 上的IgE抗体 结合并发生交 联，使细胞释 放生物活性介 质，使平滑肌 收缩。血管扩 张通透性增 强、黏膜腺体 抗体与抗原 结合，通过 激活补体和 ADCC（抗原 依赖的细胞 介导的细胞 毒作用）破 坏细胞 抗原抗体复 合物沉积组 织，通过活 化补体、中 性粒细胞集 聚和活化血 小板导致炎 性组织损伤 致敏Th1细胞释 放细胞因子活 化CTL（细胞毒 性T细胞）细胞 和巨噬细胞， 导致局部组织 损伤；CTL也可 直接识别细胞 性抗原杀伤靶 细胞。 分泌增加 常见病药物过敏性休 克、支气管哮 喘、枯草热、 食物过敏症、 湿疹等 输血反应、 新生儿溶 血、药物过 敏性血细胞 减少症等。 Arthus反 应、血清 病、肾小球 肾炎、类风 湿性关节炎 接触性皮炎、 结核性损伤 21.外周免疫耐受形成的主要机制。 答：1、克隆清除和免疫忽视 经APC提呈的高浓度组织特异性自身抗原与相应TCR结合，使T细 胞克隆清除： 自身应答性T细胞克隆与相应组织特异性抗原并存，一般不引起 自身免疫病 2、克隆无能及不活化。 不成熟的DC（iDC）提呈的抗原，虽经TCR-CD3活化，产生第一 信号，但不产生第二信号，细胞不能充分活化 3、免疫调节细胞作用。 主要为CD4+CD25+Foxp3+的Treg细胞，其具有负调节作用。经细 胞间的直接接触，抑制CD4+和CD8+T细胞的免疫应答。 4、细胞因子作用。 5、信号转导障碍与免疫耐受 6、免疫隔离部位的抗原性在生理条件下不致免疫应答。 22.Th细胞是如何辅助B细胞的免疫应答（B细胞的双信号活化） 答：活化的Th细胞为B细胞提供活化必须的第二信号：活化的T细胞 表达CD40L,与B细胞表面组成性表达的CD40结合，产生B细胞活化的第二 信号。 Th细胞分泌细胞因子对B细胞起辅助作用：（活化的Th细胞分泌多种 细胞因子，如IL-2、IL-4、IL-6等，诱导活化的B细胞的分化和Ig的产 生）B细胞在Th细胞辅助下活化进入淋巴小结，分裂增殖形成生发中 心，B细胞在此进一步活化成浆细胞，产生Ig，或分化成记忆性B细胞。 23.体液免疫应答的一般规律 答：外来抗原进入机体后诱导B细胞活化并产生特异性抗体，发挥体液 免疫作用。特定抗原初次刺激机体所引发的应答称为初次应答，其形成 的记忆淋巴细胞再次接触相同抗原后可迅速、高效、持久的应答，即为 再次应答（回忆应答）。 （1） 初次免疫应答 抗原刺激机体产生抗体的过程可分为： 2 潜伏期：抗原已入侵，但抗体还无法检 对数期：抗体水平呈对数增长 3 平台期：此期抗体含量相对稳定 4 下降期：与抗原结合或被降解，抗体含量逐渐下降 特点： 潜伏期长 抗体量少抗体类型以IgM为主维持时间短抗体特 异性低 （2） 再次免疫应答：相同抗原再次入侵，可迅速、高效地产生 特异性应答。 特点：1.潜伏期短，大约为初次应答的一半 2.抗体浓度增加快，快速到达平台期，平台高 3.再次应答主要产生高亲和力的抗体IgG,而再次应答中主 要产生低亲和力的IgM 4维持时间长 5.诱发再次应答所需的抗原剂量小 24.试述T细胞双信号活化过程 第一信号：抗原特异性识别的信号，来源于TCR与APC表面的抗原肽- MHC分子复合物的结合，其抗原刺激信号由CD3 传递入细 胞。 第二信号：协同刺激信号或共刺激信号，由表达于APC表面的共刺激分子 与T细胞上相应受体结合而介导。如没有第二信号，则导致T细胞无 能。 25.CTL的形成杀伤靶细胞的机制 答：形成：CD8+T细胞被抗原肽-MHC类分子复合物激活，分化为细胞毒 T细胞（CTL） 杀伤机制： 穿孔素/颗粒酶途径：穿孔素是储存于胞质颗粒中的细胞毒素，生物 学效应类似MAC。在钙离子存在条件下，可在靶细胞膜上形成多聚穿 孔素“孔道”，使水、电解质进入胞内使靶细胞裂解。颗粒酶可循上 述孔道进入胞内，激活凋亡相关的酶系统使靶细胞凋亡。 Fas/Fasl途径：效应CTL可表达Fasl、并分泌TNF-、LT-。这 些效应分可分别与靶细胞表面的Fas和TNF受体结合，通过激活细胞 内胱天蛋白酶（caspase）参与的信号转导途径，诱导靶细胞凋亡。 26.试述T细胞在胸腺发育过程中的阳性和阴性选择及意义 答：阳性选择：深皮质区，与胸腺皮质上皮细胞表面抗原肽-MHC或抗 原肽-MHC分子发生有效结合的DP细胞，可被选择分化为SP细 胞，反之则凋亡。 意义：决定T细胞应答的MHC限制性 阴性选择：在皮髓交界处及髓质区，经过阳性选择后的SP细胞与巨噬 或树突状细胞表面自身抗原肽-MHC或类分子复合物发生高亲和力 结合者，则被删除，以保证进入外周淋巴器官的T细胞库中不含有针 对自身抗原成分的T细胞。 意义：获得自身免疫耐受 27.密度梯度离心法分离外周血单个核细胞的原理和方法（参见实验指 导） 28.双抗夹心法ELISA的原理 答：ELISA：用酶标记抗体（或酶标记抗抗体）进行抗原抗体反应，从 而将抗原、抗体反应的特异性与酶对底物高效催化作用结合起来，根据 酶作用底物后显色，以颜色变化判断实验结果，可经酶标测定仪作定量 分析。 双抗体夹心法：已知抗体吸附固相载体，检测未知抗原 适用于检验各种蛋白质等大分子抗原，例如HBsAg、HBeAg、AFP等； 只要获得针对受检抗原的特异性抗体，就可用于包被固相载体和制备酶 结合物而建立此法。 老师新增名解： 1.抗原的免疫原性：抗原刺激机体产生免疫应答，诱导产生抗体或致敏 淋巴细胞的能力。 2.抗原性：抗原与其所诱导的致敏淋巴细胞或抗体特异性结合的能力。 3.半抗原：仅具有抗原性的的物质，称为不完全抗原。 4.载体：能使半抗原转化为完全抗原的物质。 5.载体效应： 6.抗原决定簇：抗原分子中决定抗原特异性的特殊化学集团，又称为抗 原表位。是与BCR 、TCR或抗体特异性结合的基本结构单位。 7.T-D Ag：胸腺依赖性抗原，此类抗原刺激B细胞产生抗体时依赖T细胞 辅助。主要为蛋白质类抗原。 8.T-I Ag：胸腺非依赖性抗原，此类抗原刺激B细胞产生抗体时无需T细胞 辅助。主要为多糖抗原。 9.丝裂原：有丝分裂原，因可致细胞发生有丝分裂而得名。非特异性的 淋巴细胞多克隆激活剂。可与淋巴细胞表面相应受体结合，刺激静止淋 巴细胞转化为淋巴母细胞和有丝分裂，激活某一类淋巴细胞完全克隆。 10.T细胞决定簇：T细胞表位，TCR特异性结合的基本结构单位，由MHC 分子提呈，为线性表位，在抗原分子任意部位。 11.B细胞决定簇：B细胞表位，被BCR识别和与特异性抗体分子结合的表 位，无MHC分子限制性，可有构象表位、线性表位，存在抗原分子表 面。 12.完全抗原：同时具有免疫原性和抗原性的物质。 13.不完全抗原：同半抗原，仅具有抗原性的物质。 14. 互补决定簇： 15. 分泌片：又称分泌成分。是分泌型IgA分子上的一个含糖肽链，由粘 膜上皮细胞合成分泌，以共价形式结合到SIgA二聚体上。保护IgA和IgM 不受粘膜表面酶降解，并介导IgA二聚体从黏膜下通过黏膜等细胞转运 到黏膜表面。 16. Fab片段：木瓜蛋白酶在铰链区的二硫键氨基侧将IgG裂解为两个， 其中2个结构完全一样的Fab段和1个Fc段。Fab段即为抗原结合片段，相 当于抗体分子的两个臂，由完整的L链和H链的VH和CH1结构域组成。 17.多克隆抗体：天然抗原分子中常有多种不同抗原特异性抗原表位， 以该抗原物质刺激机体免疫系统，体内多个B细胞克隆被激活，产生的 抗体实际上还有针对不同抗原表位的免疫球蛋白，称为多克隆抗体。 18.基因工程抗体：应用DNA重组和蛋白质工程技术，按人们意愿在基 因水平上对抗体分子进行切割、拼接、或修饰，重新组装成新型抗体分 子。 19.联合调理: 20.C3转化酶：C4b2a，C3bBb 21.C5转化酶：C4b2a3b,C3bBb3b 22.过敏素：C3a、C5a 23.细胞因子风暴：是指由于机体感染微生物后引起体液中多种细胞因 子如TNF-等迅速大量产生的现象。 24. 白细胞分化抗原 ：主要是指造血干细胞在分化成熟为不同谱系、各 个谱系分化不同阶段，以及成熟细胞活化过程中，出现或消失的细胞表 面分子。 25. 粘附分子：介导细胞间或细胞与细胞外基质间相互接触和结合分子 的统称。 26. HLA：人类白细胞抗原，基因产物，人类的MHC 27.TCR-CD3复合物：T细胞抗原结合复合物，为T细胞表面特征性标志， 以非共价键与CD3分子结合形成TCR-CD3复合物。TCR由两条不同肽链构 成异物二聚体，构成肽链有、四种。TCR通常分为TCR 和TCR两种类型。TCR作用为识别抗原提呈细胞或靶细胞表面的抗原 肽-MHC分子复合物。 28.协同刺激信号：T细胞与靶细胞或抗原提呈细胞之间配对的辅助分子 （CD28/CTLA-4-B7；CD40-CD40L；CD2(LFA-2)-LFA-3 协同刺激信号由表达于APC表面的共刺激分子与T细胞上相应受体结合而 介导.。 29.抗原提呈：在APC与T细胞接触过程中，表达于APC表面的抗原肽 MHC复合物被T细胞识别，从而将抗原信息提呈给T细胞，此过程统称为 抗原提呈。 30.交叉提呈：也称交叉致敏，主要指抗原提呈细胞能够将外源性抗原 摄取、加工、处理并通过MHVC I类途径提成给CD8+T细胞（CTL），不同 于传统性的外源性抗原是通过MHC类分子进行加工、处理和提呈细胞 给CD4+T细胞。 31.免疫突触：T细胞和APC之间的作用并不是细胞表面分子之间随机分 散的相互作用，而是在细胞表面独特的区域上，聚集着一组TCR，其周 围是一圈粘附分子，这个特殊结构为免疫突触。 32. 抗体亲和力：指抗体分子单一抗原结合部位与一个相应抗原表位之 间互补结合的强度。 33. Ig类别转化： 每个B细胞开始时一般均表达IgM，在免疫应答过程中 首先分泌IgM，但随后可表达IgG、IgA或IgE，而其IgV区不变，这种可变 区相同而Ig类别发生改变的过程称为Ig的类别转变。（B细胞在IgV区基 因重排完成后，其子代细胞均表达同一个IgV区基因，但IgC区基因的表 达在子代细胞受抗原刺激而成熟并增殖过程中是可变的） 34.适应性免疫应答：是指体内抗原特异性T/B淋巴细胞接受抗原刺激 后，自身活化、增殖、分化为效应细胞，产生一系列生物学效应的全 过程。 35.自身免疫：是机体免疫系统柜自身细胞或自身成分所发生的免疫应 答，存在于所有个体。短时的自身免疫应答普遍存在，通常不引起持续 性损害。 36.固有免疫应答：是指体内固有免疫细胞和固有免疫分子识别、结合 病原体及其产物或其他抗原性异物后，被迅速活化，并产生相应生物学 效应，从而将病原体等抗原性异物杀伤、清除的过程。 37.免疫隔离部位:在人体，脑、睾丸、眼球、心肌和子宫存在免疫隔离 部位，其中的某些抗原成分和免疫系统相对隔离。 38. 免疫忽视：自身应答T细胞克隆与相应组织特异性抗原并存，在正常 情况下，不引起自身免疫病的发生，称为免疫忽视。 39.优势表位：也称原发性表位，是在一个抗原分子的众多表位中首先 激发免疫应答的表位。 40.PIDD：先天性免疫缺陷病。是由于免疫系统遗传基因异常或先天性 免疫系统发育障碍而致免疫功能不全引起的疾病。 41.AIDD：获得性免疫缺陷病。是后天因素造成的、激发于某些疾病或 使用药物后产生的免疫缺陷性疾病。 42.肿瘤抗原：是指细胞癌变过程中出现的新抗原、肿瘤细胞异常或过 度表达的抗原物质的总称。可诱导机体产生抗肿瘤免疫应答。 抗原受体修正 MHC限制性（MHC restriction）：TCR对抗原肽和与其形成复合物的 MHC分子进行双重识别。即在识别APC或靶细胞表面抗原肽的同时，还 需识别与抗原肽结合成复合物的自身MHC分子。 老师新增大题： 1.简述内源因素所致的异质性 答：免疫球蛋白的血清型。 同种型：同一种属所有个体Ig分子共有的抗原特异性标志。存在于Ig 的C区。 同种异型：存在于同种不同个体间Ig分子不同的抗原特异性标志。存 在于Ig的C区。 独特型：每个Ig分子所特有的抗原特异性标志，其表位存在于V区。 2.简述补体结合三条途径及各自C3、C5转化酶的形成 3.细胞因子CK的分类 答：白细胞介素 干扰素家族 肿瘤坏死因子超家族 集落刺激因子 趋化因子家族 其他细胞因子 4.简述粘附分子的功能 免疫细胞识别中的辅助受体和协同刺激或抑制信号 炎症过程中白细胞与血管内皮细胞粘附 淋巴细胞归巢 5.B细胞表面的分子有哪些？ 答：B细胞抗原受体复合物： mIg Ig/Ig B细胞共受体： 加强B活化信号的转导。CD19/CD21/CD81 协同刺激分子：