课件：讲治疗心衰竭药物.ppt

第 二十六 章 治疗心力衰竭的药物,充血性心力衰竭 congestive heart failure, CHF,充血性心力衰竭： 是指在适当的静脉回流下，心脏输出量绝对或相对减少，不能满足机体需要的一种病理状态。,第 一 节 CHF的病理生理学及治疗CHF药物的分类,一 CHF时的功能与结构变化 (一) 心肌功能变化 心收缩性减弱 心率加快 心肌耗氧量增加,(二) 心肌结构变化： 心肌细胞凋亡；心肌组织纤维化；心肌肥厚（重构）。,二 神经内分泌变化 1 交感神经激活 2 RAAS的激活,四 药物分类 1 肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制药 2 利尿药 3 受体阻断药 4 强心苷类药 5 扩血管药,治疗目标的改变 传统目标： 仅限于缓解症状，改善血流动力学变化。,现代目标： 除缓解症状外，还应防止并逆转心室肥厚，延长患者生存期，提高生活质量、降低患者死亡率。,治疗原则 加强心肌收缩力 降低前后负荷 防治心肌肥厚,第 二 节 肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制药,一 血管紧张素转化酶抑制药 代表药物： 卡托普利（Captopril),ACEI不仅能缓解心衰的症状，且能逆转左心室肥厚，防止心室的重构，降低心衰病死率。,治疗CHF的作用机制 1 降低外周血管阻力，降低心脏后负荷 2 减少醛固酮生成， 减轻钠水潴留 3 抑制心肌及血管重构,临床应用 轻度、中度、重度充血性心力衰竭。,二 血管紧张素受体拮抗药 选择性阻断血管紧张素与受体的结合。 代表药物： 氯沙坦 （Losartan),本类药物可直接阻断Ang与其受体的结合，发挥拮抗作用。因拮抗Ang的促生长作用，也能预防及逆转心血管的重构。 本类药物对CHF的作用与ACE抑制药相似，不良反应较少，常作为对ACE抑制药不耐受者的替代品。,三、抗醛固酮药,螺内酯,CHF时单用螺内酯仅发挥较弱的作用，但与ACE抑制药合用则可同时降低Ang及醛固酮水平 ，明显降低CHF病死率。,第三节 利尿药 能促进Na+、水的排泄，降低血管容量，降低心脏的前后负荷，消除或缓解静脉淤血及其所引发的肺水肿和外周水肿。 对CHF伴有水肿或有明显淤血者尤为适用。,第四节 受体阻断药,心衰时应用受体阻断药虽有抑制心肌收缩力，加重心功障碍的可能，但长期应用可以改善CHF的症状，降低死亡率。目前已被推荐作为治疗充血性心力衰竭的常规用药。,治疗CHF的作用机制 1拮抗交感活性 2抗心律失常与抗心肌缺血作用,应用时宜从小剂量开始，并与强心苷合并应用，以消除其负性肌力作用。,第 五 节 强心苷类,强心苷类： 选择性加强心肌收缩性和影响心肌电生理特性的苷类化合物。,代表药： 地高辛 Digoxin,2019/9/1,27,可编辑,其它常用药物： 洋地黄毒苷 毛花苷丙（cedilanide, 西地兰） 毒毛花苷K,药理作用 对心脏的作用 对神经和内分泌系统的作用 利尿作用 对血管的作用,(一) 对心脏的作用 正性肌力作用 负性频率作用 负性传导作用 对心电图的影响,1 正性肌力作用： 加强心肌收缩性，增加心输出量。,Ca2+是心肌细胞膜兴奋-收缩偶联的关键物质。 强心苷类药能增加兴奋时心肌细胞内Ca2+量。,强心苷 抑制心肌细胞Na+、K+-ATP酶 Na+-K+主动交换 胞内Na+、K+ Na+-Ca2+双向交换 Na+外流、Ca2+内流,2 负性频率作用 通过加强心肌收缩性，增加心输出量，反射性地降低窦房结自律性，减慢心率。,3 对传导组织和心肌电生理特性的影响,通过加强心肌收缩性，增加心输出量，反射性减慢房室结传导性。,强心苷对心肌电生理特性的影响,T波压低 ST段鱼钩状 P-R间期延长 P-P间期延长,临床应用 治疗充血性心衰 治疗某些心律失常,1 治疗充血性心衰 凡是收缩功能障碍者，都可用强心苷。 伴房颤者、高血压病、轻度心瓣膜病、轻度先天心脏病所致者为最佳适应症。 对严重心瓣膜病、心包纤维化者无效。,2 治疗某些心律失常 心房颤动 心房扑动,治疗心房颤动： 通过抑制房室结传导性，阻止心房过多冲动进入心室，产生保护心室作用。,治疗心房扑动： 通过缩短心房肌不应期，将心房扑动转变为房颤，通过抑制房室结传导产生治疗作用。,4 不良反应： 安全范围窄，个体差异大 心脏毒性反应 胃肠道反应 中枢神经系统症状,1 心脏毒性反应 较严重反应，可致死亡。 可见各种类型的心律失常.,快速型心律失常 以室性早搏为多见早见 房室传导阻滞 窦性心动过缓,2 胃肠道反应 较常见，如厌食、恶心、呕吐、腹泻等。,3 中枢神经系统症状： 头痛、疲乏、眩晕 视觉障碍 黄视症 绿视症,5 应用注意 （1）去除诱发因素： 低血钾,（2）警惕中毒信号 胃肠