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文档简介

小儿先心病围术期循环调整理念与药物的合理应用,阜外心血管病医院 小儿外科中心PICU 王 旭,复杂先心病围术期监护特点,复杂工程 自身的生理特点 解剖、病理生理的差异处理的着手点 兼顾: 心、肺相互作用 体外循环影响 药物机理、机械辅助原理 药物治疗仅仅是综合性治疗的一部分,正确的药物选择应建立在围术期病理生理变化的基础上,围术期总体治疗,重症患儿手术前危重状态的稳定 术后管理 早期循环的评估与调整 优化心脏做工的个体化的呼吸支持 器官支持手段的应用 抗感染 营养支持 实现和促进重症患儿快速康复,手术前评估与调整,重点:对危重状态及内环境失衡的调整 集中在导管依赖型新生儿及婴儿 通过输注PGE1保持PDA开放优化体、肺循环血流量 为完善术前诊断提供时间 避免在病情不稳定时实施急诊手术,为选择性手术创造机会,导管依赖型先心病,体循环血流依赖PDA(COA/IAA/HLHS) 随出生后PVRPDA闭合肺血流量过多,体循环灌注不足 循环衰竭:充血性心衰、酸中毒、少尿 PGE1保持PDA开放,保证体循环灌注 纠酸、气管插管、正性肌力药物 调整1236h后,“最佳状态”手术,导管依赖型先心病,肺循环血流依赖PDA(PAA/IVS) 肺血流完全依赖PDA供应 PDA关闭酸中毒死亡 PGE1避免PDA闭合提高SaO2,缓解缺氧症状 作用于血液混合(TGA/IVS) 体-肺循环间两个独立的体系 不合并ASD、PDA,则难以生存 立即输注PGE1保持PDA开放,增加体-肺循环间血液混合,避免缺氧(有适宜的ASD),球囊房间隔切开术,手术后的调整及用药,早期循环调整: 是整个术后调整的核心环节 涉及的治疗理念及治疗技术 促进危重患儿手术后的快速康复 小婴儿自身的生理特点:器官发育不成熟、病情变化快、可调范围小 反应性?预见性? 依赖于对手术前后病理生理变化的掌握,术后早期循环评估,评估: 畸形矫治,手术效果 心输出量:氧供-氧耗 方法: 血流动力学参数(HR、BP、RAP、LAP) 组织灌注参数(Lac、SvO2):金标准 超声形态学评估:残留畸形、心功能 血管活性药物用量+呼吸机辅助强度,循环评估,血流动力学参数要结合解剖、病理生理特点 正常过程 早期左、右房压均12mmHg 左、右房压差2mmHg RAP LAP右心排血受阻 TOF术后右心功能不全 Fontan术后PVR PH危象,低心排的早期识别,心脏手术后618h,CO降低2030% 体-肺血管阻力、心肌功能受损、心律失常 下述情况要警惕: 动脉血压不是敏感指标 组织灌注参数恶化or不改善(Lac3mmol/L)即使BP正常 LAP13mmHg or RAP15mmHg or 压差4mmHg 发现或处理不及时:心跳骤停,低心排的常见原因,术前心功能差 畸形矫治不满意 心室切口过大、肌束切除过多、冠脉损伤 术中心肌保护不良 严重心律紊乱:AVB、交界性异位心动过速 急性心包填塞 特殊手术:新生儿ASO术后早期一过性LV功能减低,低心排的处理,一、心率(律),CO呈心率依赖性 未成熟心肌:新生儿 左心病变(TAPVC、IAA) 以140160次/分为宜 与心室起搏相比,房or房室顺序起搏对CO更好 瓣膜返流(MI、AI)者有利于减轻返流 对CO影响不大的快速性心律失常不提倡急于药物干预,二、前负荷容量评估,体液平衡的特殊性: CPB血液稀释全身容量超负荷 有效循环血量不足 大量胸液丢失 体液向组织及第三间隙的转移 容量超负荷与有效循环血量不足并存,二、前负荷容量调整,容量调整: CPB后体液平衡紊乱 自身的解剖、病理生理特点 RAP 812mmHg可维持满意的CO 特殊手术可适当增加前负荷 右室切口手术(重症TOF、外管道) 腔-肺动脉连接术 合并PH的手术,二、前负荷毛细血管渗漏,原因 新生儿、小婴儿血管内皮发育不全 受CPB影响更大 加大容量的评估及调整难度 临床表现 严重的全身性水肿,体重增加10% 大量腹水、胸水 有效容量不稳定:血压波动、少尿、胶体需求 早期(CPB中)始术后23d(重者35d ),二、前负荷毛细血管渗漏,容量的评估与调整 正确评估出量:胸液+尿量+腹水+第三间隙 量出为入,1020ml/kg.d补充第三间隙丢失 适当补充白蛋白,维持COP 1820mmHg 维持血Ca2+1.2mmol/L 容量调整的目标: 高峰期:强调保证基本组织灌注(Lac、酸中毒) 后期:体液回吸收,强化利尿+腹透负平衡,三、后负荷,严格控制SVR、PVR的增高 识别诱因:缺氧、酸中毒、低温、疼痛 及时应用血管扩张剂:米力农、硝甘等 新生儿、左心发育不良、严重PH尤其重要 重症紫绀伴发CPB后外周血管麻痹 降温、缩血管药物进行反向调节 调高后负荷提高灌注压 避免短时间内输入过多液体,加重心脏负担,四、心肌收缩力血管活性药,评估:容量、离子钙、心率/律、镇静 Fontan术后早期,需要一定的容量负荷克服增高的PVR,容量+钙剂正性肌力药 联合应用多巴胺/肾上腺素/米力农 改善心肌收缩功能同时,不引起SVR的增高 应用指征: 新生儿及复杂畸形矫治术 CPB时间长 单心室手术(同时克服PVR及SVR),特殊治疗手段腹膜透析,应用指征: 早期严重低心排或合并血管渗漏,少尿 各种原因导致的急性肾功能不全 透析方法: 降低水负荷,减轻心肌水肿低容量短周期:10ml/kg/次;11.5h/周期 带出毒素及代谢产物适当延长保留时间,监测透析液中BUN、Cr与血中浓度相近,特殊治疗手段延迟关胸,应用指征: 严重心肌水肿、右室舒张功能不良 闭合胸骨出现血流动力学恶化 术中难以压迫的出血 特殊心脏手术(Norwood) 择期应用效果(OR)优于床旁开胸(ICU) 避免心脏受压,促进心脏功能恢复 关胸: POD4,很少合并胸骨后感染,特殊治疗手段ECMO,应用指征 停机后心室收缩无力,难以脱离体外循环机;反复室颤 ICU内进展性心室功能障碍,心跳骤停 插管方式:右房-升主动脉 心脏完全休息或卸负荷 正性肌力药物器官缺血 滤水降低肺循环阻力,对RV尤其重要,特殊治疗手段ECMO,2004年开展至今50余例,成功率近50% 治疗结果显示: ICU内因严重低心排上ECMO的抢救效果(66.7%)OR内停机困难者(20%) 原因:心脏畸形更为严重或复杂 合并难以控制的出血 左室退化型TGA/IVS在ECMO辅助下的一期ASO 适宜的辅助时间 平均辅助时间5.9d 10辅助并不改变生存率,反而增加死亡,循环恢复中特殊问题的处理,左心功能不全,总体不常见 多见左心病变或间隔病变:TAPVC、多发VSD、冠脉起源异常 术前LV肥厚、功能不良等 术中长时间心肌缺血,心肌保护不良 术后LV后负荷突然增高:TGA行ASO/LV训练 临床表现 较易于识别及处理 心动过速、低血压、组织灌注不良、 LAP,左心功能不全,总体处理原则 LAP高+急性循环障碍紧急ECMO指征 单纯LAP高综合性调整,等待LV恢复 综合性治疗 保证基本灌注下,限制入量50ml/kg/d 优化心率:HR 150,避免过快(180) 对新生儿未成熟心肌,左室顺应性差,提高CO主要依赖正性肌力药物+钙剂 血管扩张剂控制血压,LAP12mmHg,右心功能不全,与左心相比,较为常见 术前右心室重度肥厚严重舒张功能不良 右室切口(TOF)跨环补片,肌束切除过多,切口过大,冠脉小分支损伤 长时间CPB肺间质水肿 PVR 右室发育不良 术后右室负荷增大(Norwood I期),右心功能不全,临床表现 隐匿:一过性RAP,镇静状态表现不明显 严重:右心排血受阻体循环CO,低血压、心动过速、组织灌注不足、肝脏淤血 治疗原则 除“限制型”心室外,应限制入量,控制RAP13mmH2O 镇静、肌松:降低应激及PVR 严格控制PVR: 低温、酸中毒、过度通气/通气不足,必要时NOi,右心功能不全,治疗原则 合并有右室受压、心肌水肿,延迟关胸是首选 降低RV舒张末压 RV容量负荷 降低机械通气对PVR的影响 正性肌力药物:不如左心室敏感,考虑剂量及疗效 (多巴胺/肾上腺素/米力农) 早期ECMO辅助 RV休息,卸负荷 滤水,降PVR,肺动脉高压危象,2w内新生儿 非限制性肺血流:共干、TECD、DORV 肺静脉高压:梗阻性TAPVC PHRV后负荷右心功能不良 PVR突然急性右心排血受阻体循环CO心跳骤停,肺动脉高压危象的治疗,预防为主:停机时pAP/sAP0.65 高危患儿避免刺激:缺氧、低温、低血糖、疼痛、气管内吸痰等 镇静/痛:芬太尼+咪唑安定,必要时肌松 机械通气策略 目标:PH7.5-7.6,PCO2 28-35mmHg 避免高PEEP,高MAPPVR,肺动脉高压危象的治疗,低浓度NO吸入:520ppm 西地那非 12mg/d口服,波生坦、万他维等 对进入“拔管期”患儿 清醒状态下的再评估:吸痰等刺激的反应 低剂量吗啡(2040ug/kg.h)或右美托咪定(0.20.

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