发热级药学本科.ppt

发热在临床上是一种非常常见的临床症状。 常是患者就诊的第一主述。 判断患者病情、评价疗效和估计预后的重要指标。 在24小时内人体温呈现周期性波动，但波动的幅度一般不超过1。,体内核心温度在38.0。 在正常人体，由于测量部位不同，温度有差异： 1.直肠温度为： 36.9 37.9 2.口腔温度为： 36.2 37.2 3.腋下温度为：36.0 37.4 临床常以腋下温度作为标准。37.0是正常体温的标准值。,一、发热的概念 1发热 由于致热原的作用使体温调节中枢的调定点上移，引起的调节性体温升高，当体温上升超过正常体温0.5时。,临床上习惯把体温升高 发热。 生理性体温升高 体温升高 发热 病理性体温升高 过热,3过热 体温调节失控或调节障碍所引起的一种被动性体温升高。 产热增加：甲亢、癫痫 、全麻药物（氟烷）等； 散热障碍：中暑；大面积烧伤、皮肤鱼鳞病； 体温调节中枢功能障碍：脑意外出现的高热。,2生理性体温升高 生理情况下出现的体温升高，称之生理性体温升高。剧烈运动、月经前期、妊娠、心理应激等。,根据发热的程度分： 低热： 38 中热：38 39 高热：39 40 超高热：40,一、 发热的机制,发热激活物,1、发热激活物： 能引起人体或动物发热的物质称为发热激活物。 （1）病原微生物 细菌： G+细菌和G细菌的菌体、代谢产物 和毒素。 G细菌的内毒素是典型的发热激活物，是血液制品和输液过程中的主要污染物。 病毒 真菌 螺旋体 疟原虫,（2）体内产物 抗原抗体复合物 类固醇 其它：尿酸结晶,定义：EP是产EP细胞被发热激活物激活后，产生和释放的内源性致热物质。 （1）产EP细胞： 单核细胞 巨噬细胞 内皮细胞 淋巴细胞 库普弗细胞,2、内生致热原（EP）,（2）EP的种类 白细胞介素-1（IL-1） 白细胞介素-6（IL-6） TNF(肿瘤坏死因子) IFN(干扰素),（3）EP的作用 EP进入血液循环后到达下丘脑，作用于体温调节中枢_视前区-下丘脑前部（POAH）的神经元，使体温中枢的调定点上移而发热。,3.发热的中枢介质,（2）中枢的正调节介质,前列腺素E Na+/Ca2+ 环磷酸腺苷（cAMP） 促肾上腺皮质激素释放素 一氧化氮（NO）,体温升高,（2）中枢的负调节介质,体温下降,二、发热的时相经过,1.体温上升期 2.高峰期 3.体温下降期,1体温上升期（寒战期） 体温调定点上移 调定点水平核心温度 下丘脑发升温信息 产热增加 散热减少,畏寒、寒战、皮肤苍白、“鸡皮疙瘩”,体温,热代谢特点,临床表现,2高峰期（热稽留期） 核心温度与上升的调定点水平相适应 ； 产热与散热在较高水平上保持相对平衡； 自感酷热、皮肤蒸发 、皮温、皮肤和口唇干燥。,3. 体温下降期,上升的体温调定点,下丘脑发出降温信息,核心温度调定点水平,产热散热,皮肤血管舒张、出汗,体温正常,致热源、发热介质被清除,热代谢特点,临床表现,三、发热时机体的代谢和功能变化,1.物质代谢的变化 物质分解代谢增强； 体温每升高，基础代谢率增高； .糖代谢：常导致无氧酵解，乳酸增加； .脂肪代谢：脂肪分解和氧化不全，可导致酮血症。 .蛋白质代谢：分解代谢增加。故长期发热的患者，抵抗力低下甚至消瘦。,.水，盐及维生素代谢 体温上升期：肾血流量尿量Na+Cl-排泄 高温持续期：皮肤，呼吸道水分蒸发 退热期：尿量恢复、大量出汗 长期发热病人，由于糖、蛋白质、脂肪分解代谢增强，也可使维生素消耗增多。,脱水,2、心血管系统变化： 体温每升高1，心率可增加1020次/分。当心脏功能不全时，心率的增加可诱发心力衰竭，应引起重视。,3、呼吸系统：呼吸加强。 4、消化系统： 食欲差，腹胀，便秘 因此，发热病人应给予的饮食为：多饮水、高糖、低脂、适量蛋白质、足量维生素的食物,5. 中枢神经系统的功能变化： 神经系统兴奋性：烦躁、谵妄、幻觉、头痛； 持续性高热病人神经系统可处于抑制状态； 小儿高热易出现抽搐-高热惊厥 （一般见于6月6岁儿童）,6. 防御功能 .抗感染能力： 杀灭，抑制细菌能力增强； 免疫细胞功能增强； .对肿瘤细胞的影响：内生致热原（IL-1，TNF，IFN）：可杀灭抑制肿瘤细胞。,若