循环系统疾病心力衰竭.ppt

循环系统疾病,心力衰竭 Heart failure,黑龙江中医药大学附属二院呼吸科 杨善军,一、概 念,指在静脉回心血量正常的情况下，由于原发心脏损害引起心排血量减少，不能满足机体代谢需要的一种临床综合征,一、概 念,心输出量减少组织、器官血流灌注不足及其临床症状 肺/体循环淤血器官淤血及其临床症状 又称充血性心力衰竭(congestive heart failure),心力衰竭的类型,根据发生部位：左心衰竭、右心衰竭、全心衰竭 根据发展的速度：急性心力衰竭和慢性慢性心力衰竭 根据发生的机制：收缩性心力衰竭和舒张性心力衰竭,一、概 念,常是各种病因所致心血管病的终末阶段,一、概 念,是心血管病主要死亡原因之一 是本世纪心血管病领域攻克的最后战场之一,一、概 念,心功能不全 (cardiac insufficiency) 心功能障碍 (cardiac dysfunction),二、病 因,二、病 因,冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病) 高血压性心脏病(高心病) 心脏瓣膜病(风湿性心脏病) 原发性扩张型心肌病(扩心病) 慢性肺源性心脏病(肺心病) 先天性心脏病(先心病),二、病 因,基本病因 原发性心肌损害 心肌细胞数量减少 缺血、缺氧、代谢障碍 收缩、舒张功能减退,心脏负荷过重 压力(后、收缩期)负荷过重 心室肌肥厚为主,心脏负荷过重,容量(前、舒张期)负荷过重 心室腔扩大为主,基本病因,最终都将导致心脏和心肌结构与功能的改变重塑 心功能由代偿发展到失代偿心力衰竭,诱发(加重)因素,感染 最常见、最重要的是呼吸系统感染 心律失常 最常见、最重要的是心房颤动,诱发因素,血容量增加 钠盐摄入过多、输液或输血过多过快 体力活动过重、情绪激动、精神压力过大 妊娠、分娩,诱发因素,气候或环境的急剧变化 药物影响 原有心脏病变加重 合并其他病症,三、病理生理,血流动力学异常 心排血量减少 肺循环淤血 体循环淤血 Frank-starling定律,三、病理生理,神经内分泌激活过度激活 交感神经系统(SNS) 肾素血管紧张素系统(RAS),神经内分泌过度激活,血管收缩、增生、内皮功能障碍、粥样硬化 HR增快、左室肥厚、心肌纤维化、细胞凋亡、重塑 醛固酮释放、肾小球硬化,三、病理生理,心肌损害和心室重塑(remodeling) 心室肥厚 心腔扩大 心肌细胞死亡 心肌间质纤维化,四、临床类型,五、心衰程度判定,NYHA心功能分级(1928年制定) I-IV级 AHA心功能分级(1994 年修订) A、B、C、D四级 6分钟步行试验轻、中、重度,美国纽约心脏病学会 (NYHA, 1928),六、临床表现,左心衰竭 主要表现 肺循环静脉淤血 心排血量减低,肺淤血相关症状,呼吸困难 程度不同 表现形式不同 进行性加重劳力性呼吸困难 最早出现,夜间阵发性呼吸困难,回心血量增加 迷走神经兴奋 小支气管痉挛 膈肌上抬 肺活量减少 呼吸中枢敏感性降低,呼吸困难,端坐呼吸 心源性哮喘 哮鸣音 急性心源性肺水肿 最严重 粉红色泡沫痰,咳嗽、咳痰,肺泡和支气管粘膜淤血水肿 白色浆液性泡沫状痰 夜间、平卧时明显 坐位、立位时减轻,咯 血,痰中带血或血痰 肺泡或支气管粘膜毛细血管破裂 鲜红色大咯血 肺静脉与支气管静脉侧支循环开放、扩张、破裂,咯 血,粉红色泡沫痰 急性心源性肺水肿 暗红色咯血 肺梗死,心排血量相关症状,心排血量减低导致组织器官血流灌注不足而引起乏力、疲倦、头昏、心悸、少尿及肾功能损害,体 征,心脏体征 心界扩大 P2亢进 左室舒张期奔马律 心率增快,体征,肺部 对称性湿性罗音哮鸣音 其他体征 紫绀 血压下降 交替脉 脉压缩小,右心衰竭,主要表现体循环淤血,体循环淤血相关症状,腹胀 食欲不振 恶心、呕吐 体重增加 少尿,体循环淤血相关体征,颈静脉充盈怒张 肝颈静脉反流征阳性 低垂部位对称性凹陷性水肿,体循环淤血的体征,肝脏肿大、触痛、黄疸、肝功能损害、心源性肝硬化 严重时出现胸水、腹水,其他体征,右室舒张期奔马律 三尖瓣区收缩期吹风样杂音 紫绀,全心衰竭,左、右心衰表现同时存在，但常以某一侧心衰为重 通常由左心衰发展到右心衰而演变为全心衰 因有右心衰，左心衰表现反而有所减轻,七、实验及器械检查,线检查 心影增大 形态改变 心胸比例增大 注意动态变化,线检查,肺淤血 间质性肺水肿 肺泡性肺水肿 肺动脉高压 胸腔积液,超声心动图检查,准确评估 心脏结构改变 心腔大小变化,超声心动图检查,无创评估心脏功能 收缩功能EF值 正常50% 舒张功能E/A值 正常1.2,心电图检查,心房和或心室增大表现 V1P波终末负电势增大 V1ptf 0.04mms,放射性核素检查,放射性核素心血池显像,心肺吸氧运动试验,最大耗氧量(VO2max) 正常20ml/(mmkg) 无氧阈值 正常14ml/(mmkg),有创血流动力学检查,漂浮导管 心脏指数(CI) 正常2.5L/(minm2) 肺小动脉楔嵌压(PCWP) 正常12mmHg,八、诊断与鉴别诊断,诊断 病因器质性心血管病 病史症状 体征 实验及器械检查,诊 断,左心衰主要依据肺循环淤血引起的不同程度、不同表现形式的呼吸困难等,诊 断,右心衰主要依据体循环淤血引起的颈静脉怒张、肝颈静脉回流征阳性、肝脏肿大、双下肢水肿等,诊 断,明确存在器质性心血管病 完整诊断 病因诊断 病理解剖诊断 病理生理诊断 心功能分级或心衰分度 并发症,鉴别诊断,左心衰 慢性阻塞性肺气肿、支气管哮喘 右心衰 心包积液、缩窄性心包炎、肝硬化、肾性水肿,九、治 疗,原则 祛除心衰发生发展始动因素 稳定心衰适应或代偿机制，避免发展至适应不良或失代偿期 缓解心功能异常,九、治疗,目的 纠正血流动力学异常，缓解症状 提高运动耐量，改善生活质量 阻止或延缓心室重塑防止心肌损害进一步加重 降低死亡率,九、治疗,病因治疗 祛除或限制基本病因 消除诱因,抑制神经内分泌过度激活,抑制肾素-血管紧张素系统(RAS) 血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI) 血管紧张素受体拮抗剂(ARB),主要作用机制,抑制循环与组织RAS 抑制拮抗血管紧张素 减少醛固酮分泌 抑制交感神经兴奋性 抑制缓激肽降解,主要作用机制,改善和延缓 心室重构 血管重构 保护心功能 延缓心力衰竭发生与发展 改善远期预后，降低死亡率,应用原则,适用于各种类型、各种程度的心力衰竭 早期应用 长期应用 足量应用,主要副作用,刺激性干咳 低血压 高血钾 肾功能损害加重,ACEI常用种类,卡托普利(开博通，captoril) 依那普利(依苏，enalapril) 苯那普利(洛丁新，benazapril) 培哚普利(雅施达，perindopril) 福辛普利(蒙诺，fosinopril),ARB常用种类,氯沙坦(科素亚，losartan) 缬沙坦(代文，valsartan) 伊贝沙坦(安搏维，irbesartan) 替米沙坦(telmisartan), 受体阻滞剂,主要作用机制 抑制交感神经过度兴奋 长期应用心肌细胞膜上受体密度上调,主要作用机制,减少心肌损害 改善心功能 提高运动耐量 降低病残率、住院率及死亡率,应用原则,传统治疗为基础 小剂量开始缓慢递增 严密观察治疗反应，随时调整剂量 长期足量维持,主要副作用,负性肌力作用 负性频率作用 支气管痉挛,常用种类,美托洛尔(倍他乐克，metoprolol) 卡维地洛(洛德，carvedilol) 比索洛尔(康可，bisoprolol) 阿替洛尔(氨酰心胺，atenolol),醛固酮拮抗剂,抑制心肌纤维化 改善和延缓心室及血管重构 改善远期预后 螺内酯20mg qd-bid,减轻心脏负荷,休息 控制体力活动、避免体力过劳及精神刺激 控制钠盐摄入,利尿剂的应用,作用机制 抑制钠水重吸收，排钠排水，消除水肿，减少循环血容量，减轻肺循环体循环淤血，减轻心脏前负荷，缓解淤血症状，改善心功能,常用种类,排钾利尿剂噻嗪类利尿剂 氢氯噻嗪(双氢克尿塞)中效 作用于肾远曲小管，抑制钠重吸收，钾重吸收也降低 副作用：低钾血症、高尿酸血症、干扰糖及胆固醇代谢,常用种类,排钾利尿剂袢利尿剂 呋塞米(速尿)强效 作用于Henle袢升支，排钠排钾 副作用：低钾血症、低血压,常用种类,保钾利尿剂 螺内酯(安体舒通)弱效 作用于肾远曲小管，干扰醛固酮作用，钾重吸收增加，同时排钠利尿,常用种类,保钾利尿剂 氨苯喋啶弱效 直接作用于肾远曲小管，排钠保钾 保钾利尿剂主要副作用：高钾血症,如何合理应用利尿剂？,排钾与保钾利尿剂合用 排钾利尿剂间歇用，保钾利尿剂持续用 根据病情轻重选择种类、途径及剂量 根据肾功能选择种类,如何合理应用利尿剂？,根据治疗反应随时调整剂量、途径及种类 注意水电解质平衡紊乱 注意与其他药物的相互作用 注意塞嗪类利尿剂特殊副作用,血管扩张剂的应用,作用机制 通扩张容量血管外周阻力血管而减轻心脏前后负荷，减少心肌耗氧量、增加心排血量、改善心脏功能,常用种类,小静脉扩张剂 扩张容量血管，减少静脉回流，降低回心血量，有效循环血量减少，降低左室舒张末压及肺循环压，减轻肺淤血，不增加心排血量 硝酸甘油、(单)硝酸异山梨酯,常用种类,小动脉扩张剂 扩张阻力血管，外周循环阻力下降，降低后负荷，有利于心肌收缩，增加心排血量，降低左室舒张末压及肺循环阻力，减轻肺淤血 哌唑嗪、乌拉地尔、钙拮抗剂,常用种类,均衡性扩张剂 同时扩张小动脉和小静脉，兼有减轻肺淤血和增加心排血量的作用 硝普钠、血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI),合理应用血管扩张剂,适用于各种程度心衰 特别适用于急性左心衰、返流性心脏病 不宜用于阻塞性或梗阻性心脏病 慎用于严重冠状动脉狭窄 禁用于血容量不足、严重低血压及肾功能衰竭,增强心肌收缩力,应用正性肌力药物增强心肌收缩力而增加心排血量 正性肌力药物只能改善症状，并不能降低死亡率,洋地黄类药物,药理作用 正性肌力作用 抑制心肌细胞膜Na+-K+-ATP酶，使细胞内Na+增加，促进Na+ -Ca+交换，最终导致细胞内Ca+增加而心肌收缩力增强,药理作用,电生理作用 可抑制心脏传导系统，对房室交界区抑制最明显 迷走神经兴奋作用 直接兴奋迷走神经，降低交感神经及肾素血管紧张素系统活性,常用制剂,速效类 毛花甙丙(西地兰) iv 0.2mg-0.4mg/次 0.8mg-1.2mg/24h 10min起效，1-2h达高峰,常用制剂,速效类 毒毛花甙K(毒K) iv 0.125mg-0.25mg/次 0.5mg-0.75mg/24h 5min起效，0.5-1h达高峰,常用制剂,中效类 地高辛 口服0.125mg-0.25mg/d 2-3h达高峰 4-8h获最大效应 半衰期1.5d 7d达稳态,常用制剂,慢效类 洋地黄毒甙 口服0.05mg-0.1mg/d 3-4w达稳态,合理应用洋地黄类药物,主要适用于 中、重度收缩性心力衰竭 特别适用于心房颤动伴心室率过快的心力衰竭,慎用或减量用于,老年人 冠心病 肺心病 心肌炎 心肌病 低钾低镁血症 肾功能减退等,不宜用于,预激综合征并心房颤动 严重房室传导阻滞 病态窦房结综合征 肥厚梗阻性心肌病 单纯性重度二尖瓣狭窄窦性心律而无右心衰 急性心肌梗死最初24h内,注意与其他药物的作用,奎尼丁 普罗帕酮 维拉帕米 胺碘酮 阿司匹林等 减少地高辛的肾脏排出，升高地高辛浓度70-100%,合理应用洋地黄类药物,注意肾功能、水电解质平衡紊乱，尤其是低钾低镁血症 注意心律与心率动态变化,洋地黄中毒及其处理,发生机制 抑制心肌细胞膜Na+-K+-ATP酶，使细胞内K+减少 中毒剂量与有效剂量接近或重叠，用药安全窗较小,中毒表现,a.胃肠道反应 恶心 呕吐 食欲不振 b.中枢神经系统反应 视力模糊 黄视 绿视 乏力 忧郁,c.心脏反应,各种心律失常 室性早搏二联律最常见 其次房室阻滞 房性心动过速伴房室阻滞最具特征性 心肌收缩力减弱,d.血清地高辛浓度,治疗量0.5ng-2.0ng/ml 中毒量2.0ng/ml,中毒处理,a.及早发现 立即停药 b.快速性心律失常 静脉补钾 苯妥英钠 利多卡因 禁用电击复律,中毒处理,c.缓慢性心律失常 阿托品0.5mg-1.0mg Hi.Mi.Vi. 必要时临时心脏起搏 d.特异性地高辛抗体 有可能加重心衰,非洋地黄类正性肌力药,cAMP依赖性正性肌力药 细胞内cAMP浓度升高，细胞膜蛋白激酶活性增高，钙通道膜蛋白磷酸化激活，Ca+内流增加，细胞内Ca+浓度升高而增强心肌收缩力,受体兴奋剂,多巴胺 2g-5g /(kgmin) 多巴酚丁胺 2g-5g /(kgmin),磷酸二酯酶抑制剂,氨力农 50 g /kg iv 5g-10g/(kgmin) iv/gtt 米力农 50 g /kg iv 0.375-0.75 g/(kgmin) iv/gtt,非洋地黄类正性肌力药,由于多数只有静脉用药制剂，且副作用较大，特别在长期应用时，增加心衰患者死亡率。所以，仅用于急性心力衰竭或慢性心力衰竭的急性加重期，短期应用3-5天,小 结,级：控制危险因素 ACEI(ARB) 级：ACEI(ARB) 利尿剂 -受体阻滞剂 用或不用地高辛 级：ACEI(ARB) 利尿剂 -受体阻滞剂 地高辛 级：ACEI(ARB) 利尿剂 地高辛 醛固酮受体拮抗剂 病情稳定后慎用-受体阻滞剂,心力衰竭,急性左心衰竭,一、概 念,指由于急性心脏病变引起心排血量显著、急剧降低，导致组织器官灌注不足和急性淤血的临床综合征，而心脏代偿机制尚来不及和不能充分发挥作用