水电解质代谢紊乱.ppt

0,第三章 水、电解质代谢紊乱,1,第二节 钾代谢紊乱 (Potassium homeostasis and its disorders),2,（一）钾的含量与分布 (Potassium content and distribution) 正常人体含钾量为50mmol/Kg体重,一、钾的正常代谢与生理功能 (Normal metabolism and function of potassium),98% 细胞内(ICF) 2% 细胞外(ECF) Serum K+ ：3.55.5 mmol/L,3,（二）钾平衡及其调节 (Maintenance of potassium balance),1. 摄入（intake)：膳食摄入钾50100mmol/d 经肾脏排出：90% 2. 排出(excretion) 经肠道排出：10% 经皮肤排出：少量,4,泵漏机制（钾的跨细胞转移） 肾脏对钾排泄的调节 结肠及皮肤的排钾功能,钾平衡的主要调节机制 (Regulation of potassium balance),5,K+ K+ K+ K+ K+ K+,- + - + - + - +,K+ 浓度差（漏）,电压差,Na+-K+-ATP酶（泵）,+,1. 泵漏机制（钾离子的跨细胞转移）,6,(1) 激素：胰岛素，儿茶酚胺 (2) 细胞外液的K+浓度 (3) 酸碱平衡 (4) 其他影响因素,影响钾在细胞内外转移的主要因素,7,(1)激素,影响细胞内外K+分布的主要因素,胰岛素,为主要的调节激素，能直接激活Na+-K+-ATP酶活性，促进细胞摄钾；,儿茶酚胺,醛固酮,促进K+进入肾小管和结肠上皮细胞，并促进钾离子的排出。,甲状腺素 可激活Na+-K+-ATP酶,8,(2)细胞外液+离子浓度 低钾血症K+从细胞内移出； 细胞外液K+浓度升高直接激活Na+-K+-ATP酶活性，促进细胞摄取K+； (3)酸碱平衡状态 细胞外液的H+可部分与细胞内K+交换， 酸中毒K+外逸； 碱中毒K+内移。,影响细胞内外K+分布的主要因素,9,(4)其他影响因素： 物质代谢 糖原和蛋白质的合成代谢时促进K+进入细胞，每合成一克糖原约有0.36mmol的K+进入细胞，每合成一克蛋白质有3mmol的K+进入细胞。 分解代谢时则相反。,影响细胞内外K+分布的主要因素,10,(4)其他影响因素： 渗透压 细胞外液渗透压升高可导致血钾浓度上升。 运动 肌肉反复收缩使细胞内钾外移，使细胞外液钾浓度升高，有利于扩张局部血管增加供血。 机体总钾量 不足血钾降低； 增加血钾升高。,影响细胞内外K+分布的主要因素,11,肾脏是排钾和调节钾平衡的主要器官 肾脏排钾的特点是：“多吃多排、少吃少排、不吃也排”。 肾脏排钾的过程： 肾小球滤过 近曲小管及髓袢的重吸收: 非调节性重吸收 远曲小管和集合管分泌(或重吸收）主要部位 远曲小管和集合管分泌（平时）：主细胞 集合管重吸收（缺钾时）：润细胞,2. 肾脏对钾排泄的调节,12,影响肾脏（远曲小管和集合管）排钾的因素,(1）醛固酮水平升高排钾增多 (2）细胞外液K+的浓度升高主细胞泌钾增加。,Na+,K+,Na+,K+,小管液,肾小管上皮细 胞,血液,13,影响肾脏（远曲小管和集合管）排钾的因素,(1）醛固酮水平升高排钾增多 (2）细胞外液K+的浓度升高主细胞泌钾增加。 (3）酸碱平衡状态 急性酸中毒肾排钾减少； 碱中毒肾排钾增多； (4）远端小管液的流速 流速加快可使小管液钾离子浓度下降加快，有利于小管上皮细胞泌钾。,14,泵漏机制（钾的跨细胞转移） 肾脏对钾排泄的调节 结肠及皮肤的排钾功能,钾平衡的主要调节机制 (Regulation of potassium balance),肾衰时结肠泌钾增加、大量出汗时钾随汗液经皮肤丢失增加 。,15,（三）钾的生理功能 （Potassium function),1.参与新陈代谢； 2.参与静息电位的形成； 3.参与渗透压的形成和调节。,16,二、钾代谢障碍 (Disorders of potassium metabolism),（一）低钾血症(hypokalemia)和缺钾 （二）高钾血症(hyperkalemia),17,（一）低钾血症(hypokalemia) 和缺钾,1.概念(Concept)： 低钾血症是指血清钾浓度低于3.5mmol/L。 Hypokalemia is defined as a decrease in serum K+ concentration less than 3.5 mmol/L. 缺钾是指细胞内钾的缺失、体内钾的总量减少。,18,2.原因和机制(Causes and mechanisms),（1）摄入不足(decreased K+ intake) 见于厌食、过分减肥、消化道梗阻、禁食、昏迷等。,钾来源减少,不吃也排,Hypokalemia,19,3）经皮肤失钾 见于过量出汗时，因汗液中钾离子浓度为510mmol/L。,（2）钾的丢失过多(increased K+ excretion) 这是缺钾和低钾血症的最主要原因，包括： 1） 经肾失钾（成人最多见）,使用（排钾）利尿药 肾小管性酸中毒 盐皮质激素过多 镁缺失（使髓袢升支重吸收钾减少）,20,（3）钾离子向细胞内转移过多(K shifts into cells) 此类低钾血症患者体内未必缺钾。 1）碱中毒 2）药物 如使用受体兴奋剂肾上腺素、舒喘宁或使用胰岛素 3）毒物 如在钡中毒、粗制棉籽油中毒时，由于细胞膜钾通道受阻时胞内钾离子外流受阻 4）低钾性周期性麻痹（因电压依赖型钙通道受阻） 5）甲状腺机能亢进（因Na+-K+-ATP酶被甲状腺素过度激活）,21,碱中毒(alkalosis),H+,血K+ 低钾血症,22,碱中毒(alkalosis),血K+ 低钾血症,23,3. 对机体的影响(Effects) 与钾的生理功能密切相关。,（1）对神经肌肉的影响 （2）对心脏的影响 （3）对肾脏的影响 （4）对酸碱平衡的影响,24,（1）对神经肌肉的影响 (effects on neuromuscular excitability),神经肌肉兴奋性,表现,CNS：萎靡、倦怠、嗜睡,骨骼肌：四肢无力，呼吸肌麻痹,胃肠道平滑肌：食欲不振、腹胀、 麻痹性肠梗阻,Et,Em 负值,K+e,Em,超极化阻滞（hyperpolarized blocking）,Nernst方程： Em59.5lg K+e / K+i,(Em-Et),血K+,K+i / K+e ,兴奋性,26,（2）对心脏的影响 (effects on the heart),心肌电生理特性改变,心电图改变,心肌功能损害,低钾血症对心肌的影响主要是通过对细胞膜离子通透性的改变和膜电位变化产生的。,27,28,a. 对心肌兴奋性的影响：,虽然浓度差增大，但钾电导降低（膜对钾离子通透性减弱）细胞内K+外流，Em 负值减小Em-Et距离缩小，兴奋所需要的阈刺激较小,低钾,E m,E t,E m,+,+,+,+,-,-,-,-,K+,正常,兴奋性增高, 心肌电生理特性改变,29,b. 对传导性的影响,心肌兴奋性的传播是由兴奋部位0期去极化，形成局部电流而实现的。 0期去极化的速度越快、幅度越大，兴奋的传导也越快。,Na+,+,刺激,+,-,-,K+,b. 对传导性的影响,Na+,+,刺激,+,-,-,- + - +,心肌细胞Em负值减小 去极化时Na+内流速度减慢 0期去极化速度，幅度 与周边部位电位差缩小 兴奋的扩布减慢,传导性降低,低钾血症,自律性升高,Et,Em,K+,Na+,由于钾电导降低，使K+外流减慢， 内向Na+电流 外向K+电流 自律细胞4期自动去极化加速,Em,c. 对自律性的影响,减慢,自律细胞,32,d. 对收缩性的影响,K+e,对Ca2+内流的抑制作用减弱 复极化2期Ca2+内流增多,早期、轻度,慢性、严重,收缩性增强,收缩性减弱,由于心肌细胞内缺钾 细胞代谢障碍引起心肌细胞变性、坏死,33,血K+,膜对K+ 通透性,K+外流,静息膜电位, 0期Na+内流, 0期除极化,自动除极化, 2期Ca2+ 内流,心肌代谢障碍,“三高一低”,34,心电图的意义：,P波：反映左右两心房的去极化过程； QRS波群：反映左右两心室的去极化过程。其宽度代表兴奋在心室肌扩布所需要的时间； T波：反映心室的复极化过程； U波：可能与浦肯野纤维的复极化有关； P-R间期：房室传导时间； Q-T间期：代表从心室开始去极化到完全复极化所经历的时间，与心率呈反比； ST段：代表心室各部分心肌细胞均处于动作电位的平台期，各部位之间的电位差很小。,心电图改变,35,T波低平、 U波明显； S-T段下降； Q-T间期延长；,QRS波增宽（心室去极化减慢）； 心率加快、异位心律。,心电图改变,36,（2）对心脏的影响 (effects on the heart),心律失常：窦速、早搏等 对洋地黄类强心药物的敏感性增加。,心肌电生理特性改变,心电图改变,心肌功能损害,T波低平，U波明显； ST段压低； Q-T间期延长。,低钾血症对心肌的影响主要是通过对细胞膜离子通透性的改变和膜电位变化产生的。,37,（3）对肾功能的影响 (effect on renal function),体内缺钾引起细胞结构和功能损害,形态上： 髓质集合管上皮细胞肿胀、增生等； 功能上： 尿浓缩障碍多尿,38,（4）对酸碱平衡的影响 (effect on acid-base balance),代谢性碱中毒,K+,K+,H+,H +,细胞内、外H+-K+交换,39,K+,H+,H+,H+,反常性酸性尿,肾脏排K+减少、 排NH4+增多,肾小管,NH4+,40,4. 防治的病理生理基础,（1）防治原发病； （2）补钾,见尿补钾（有必要静脉补钾时，每天尿量必须在500ml以上）； 能口服不静脉； 严格掌握补钾总量、速度（静脉滴速1020mmol/h）和持续时间， 经常监测血钾和心电图变化。,41,（二）高钾血症 (hyperkalemia),1.概念（concept)： 指血清钾浓度大于5.5mmol/L。 Hyperkalemia is defined as an increase in serum K+ concentration more than 5.5 mmol/L.,42,2. 原因和机制：,（1）肾排钾障碍：是引起高钾血症的最主要原因 肾衰（少尿）； 盐皮质激素缺乏； 长期应用潴钾利尿剂。 （2）钾的跨细胞分布异常（细胞内钾移出增加）； 酸中毒； 高血糖合并胰岛素不足； 药物：受体阻滞剂,细胞损伤； 高钾性周期性麻痹。,43,2. 原因和机制：,（1）肾排钾障碍： （2）钾的跨细胞分布异常（细胞内钾移出增加）； （3）钾摄入过多： 静脉途径输钾过快或浓度过高，特别是在肾功能低下时才会引起高 钾血症； （4）假性高钾血症 红细胞损伤等。,44,3.对机体的影响,对神经肌肉的影响 对心脏的影响 对酸碱平衡的影响,45,（1）对神经肌肉的影响 (effects on neuromuscular excitability),肌肉轻度震颤、刺痛和感觉异常。,Et,Em,血K+,K+i / K+e ,Em负值,(Em-Et) ,兴奋性,急性轻度高钾血症,Em,血K+ ,K+i / K+e 显著,Em负值过小,快钠通道失活，难以形成动作电位,急性重度高钾血症,（1）对神经肌肉的影响 (effects on neuromuscular excitability),去极化阻滞（depolarized block）,Et,兴奋性,47,（2）对心脏的影响 (effects on the heart),心肌电生理特性改变,心电图改变,心肌功能损害,高钾血症对心肌的影响主要是由于膜电位异常而引发的。,48,a. 对兴奋性的影响：, 心肌电生理特性改变,急性轻度,急性重度,血K+,K+i / K+e ,Em负值,(Em-Et) ,快钠通道失活，难以形成动作电位,兴奋性,EmEt,兴奋性,机制同高钾血症对神经肌肉的影响,49,K+,b. 对传导性的影响,Na+,+,刺激,+,-,-,- + - +,心肌细胞Em负值减小 去极化时Na+内流速度减慢 0期去极化速度，幅度 与周边部位电位差缩小 兴奋的扩布减慢,传导性降低,高钾血症,低钾、高钾心肌Em均减小，但机制不同,50,自律性降低,Et,Em,K+,Na+,由于钾电导增高，使K+外流加快， 内向Na+电流 外向K+电流 自律细胞4期自动去极化减慢,Em,c. 对自律性的影响,加快,自律细胞,51, 对收缩性的影响：,K+e,抑制复极化2期时的Ca2+内流 复极化2期Ca2+内流减少 使兴奋-收缩偶联作用减弱,收缩性降低,血K+,细胞内外 K+差,静息膜 电位,与阈电位距离,兴奋性, 低于阈电位, 兴奋性,0期Na+内流,0期除极化,传导性,膜对K+通 透性, 4期K+外流, 自动除极化, 自律性,Ca2+内流,收缩性,“三低一高”,T波高尖： P波及QRS波增宽、P-R间期、P-Q间期延长： 多种类型的心律失常：窦性心动过缓、窦性停博、各种传导阻滞、室颤等。,心电图改变,54,（2）对心脏的影响 (effects on the heart),多种心律失常。 最危险的是心室颤动和心搏骤停。,心肌电生理特性改变,心电图改变,心肌功能损害,T波高尖； ST段抬高； Q-T间期缩短。,高钾血症对心肌的影响主要是由于膜电位异常而引发的。,55,（3）对酸碱平衡的影响,因细胞外液K+与细胞内H+交换及肾小管上皮细胞K+-Na+交换增强而H+-Na+交换减弱等，故易诱发代谢性酸中毒。 因一般酸中毒时，机体的代偿反应为增加肾脏排酸保碱使尿液呈酸性才对机体有益，但高血钾引起的酸中毒时机体排出碱性尿液，这种现象称为“反常性碱性尿”。,56,4.防治的病理生理基础,（1）防治原发病； （2）血钾过高时常需紧急处