砷及其化合物中毒及治疗.doc

砷及其化合物中毒及治疗中毒表现：三氧化二砷的人经口致死量为100-300mg(1-2.5mg/kg)，中毒剂量为10-50mg，除个体敏感性外，三氧化二砷的颗粒大小对经口毒性有明显影响，粒度越细、毒性愈大。敏感者1mg可中毒，20mg致死；亦有可耐受较高剂量者。人吸入三氧化二砷的最低中毒浓度为0.11mg(As)/m3；接触三氯化砷浓度200mg/m3，仅能耐受1min。接触砷的炼钢工人，淋巴细胞染色体畸变率显著增高；淋巴细胞体外实验发现，砷酸钠可抑制DNA的修复机制；三氯化砷与砷酸钠等的枯草杆菌基因重组试验为阳性。三价和五价砷的无机化合物的Ames试验则为阴性。一、急性中毒：(一)职业中毒工业生产中很少见。偶因设备事故或违反操作，可大量吸入。主要表现呼吸道及神经系统症状，胃肠道症状轻而发生较晚。常有咳嗽、喷嚏、胸痛、呼吸困难、以及头痛、眩晕、全身衰弱、甚至烦躁不安、痉挛和昏迷。也可伴有恶心、呕吐和腹痛。严重者可因呼吸和血管舒缩中枢麻痹而死亡。三氯化砷对呼吸道刺激更强，可引起呼吸系统状态。(二)生活性中毒中毒症状的出现随误服量及胃肠充盈程度而异，短者15-30min，长者可达4-5h，平均1-2h。主要表现为胃肠炎症状。开始口内感金属味、胸骨后不适感。继而发生恶心、呕吐、腹痛、腹泻、大便米泔样，有时混有血。患者极度衰弱，脱水，腓肠肌痉挛，体温下降，虚脱。并可有尿量减少、尿闭和循环衰竭等。严重时出现中枢神经系统症状，兴奋、躁动不安、谵妄、四肢痛性痉挛、意识模糊、昏迷。可因呼吸中枢麻痹而死亡。可有中毒性肝病或中毒性心肌炎，以及皮肤瘙痒和皮疹等。胃肠症状好转后，可发生多发性神经病。个别有精神症状和幻听或吞咽困难和发音障碍等。病理见有肝、肾、心肌和营养不良性改变；脑出现充血、水肿和点状坏死。二、慢性中毒长期吸入较高浓度含砷化合物粉尘和气体，可发生慢性职业性中毒。除有一般神经衰弱综合征外，主要表现皮肤粘膜病变及多发性神经病，胃肠症状较轻。吸收含砷化合物引起全身中毒时或砷对皮肤的原发性刺激均可引起多样的皮肤损害。皮损易发生于皮肤皱褶或湿润处，如口角、眼睑、腋窝、阴囊、腰部、腹股沟和指(趾)间。表现为毛囊性丘疹、庖疹、脓疱样皮疹等，患部疼痛或刺激感，如不处理可发生难以愈合的溃疡。还有四肢皮肤过度角化(尤以手掌、足跖为明显)、毛发脱落、皮肤色素沉着，但较少见。色素沉着呈斑状弥漫性，棕褐色或灰黑色，多见于颈、眼睑、两颊、乳头以及易受摩擦和皱褶的部位。指甲失去光泽和平整外观，变薄且脆，出现1-2mm宽的白色横纹(米氏线)。一般出现在中毒2个月左右，随着指甲的生长向指甲远端移行。此体征也见于生活性中毒。长期吸入砷化合物粉尘(浓度为0.5mg/m3)，可致鼻咽干燥、鼻炎、鼻衄，少数人甚至鼻中隔穿孔。也可引起结膜炎、喉炎、支气管炎等。周围神经病的特征是皮肤感觉过敏和肌肉触痛。先是四肢感觉异常，如麻木、刺痛、灼痛或压痛，继而无力衰弱，行走困难，直至完全瘫痪，肌肉迅速萎缩。偶有脱离接触数月后，出现多发性神经病症状。患者因疼痛常卷屈而卧，可继发关节挛缩。消化系统可有食欲不振、腹痛、腹泻和消化不良；肝肿大和疼痛，可有黄疸。个别严重者可发生肝硬变。本品可致循环系统紊乱和心电图改变；以及轻度贫血，网织细胞增加，白细胞减少和骨髓细胞抑制。三、致癌作用国际癌症研究所已确认砷的无机化合物可引起肺癌和皮肤癌。在从事含砷的生产和使用以及含砷金属矿石的冶炼过程，工人长期接触(一般15-30年)砷的无机化合物，65岁以上因患肺癌死亡者较普通人群高3倍。皮肤癌与接触药物砷、饮用砷污染的井水或职业性接触砷之间均存在一定因果关系，皮肤角化形成恶变，转化为鳞状上皮细胞癌，或原位低恶性的基底细胞癌，即癌前皮炎。诊断：急性中毒根据病史和临床表现。误服中毒应与急性胃肠炎、食物中毒等鉴别，从呕吐物或排泄物中检出砷可助诊断。砷引起的多发性神经病，需与其他原因所引起的相区别。主要为发展快，伴有明显疼痛，且有对称性的倾向。结合职业史，皮肤、粘膜、指甲等病变，以及实验室检查，可作出诊断。正常人尿、毛发、指甲和血液中的含砷量，随地区而不同，且受各种因素(个体之间、饮食、测定分析方法等)的影响，其正常值颇有差异。尿砷检验虽有助砷化合物的诊断，但需有本地区的正常尿砷值。发砷正常值，云南报道3mg/100g；平均1.03mg/100g，最高1.13mg/100g。接触砷化物后血、指甲、毛发砷含量均有显著增高，其意义尚待总结。据国外资料报道，14个国家(南美、西欧、东欧、埃及和日本等)631个尿样总砷量分析，绝大多数样品值小于0.00033mmol/L(0.1mg/L)，仅3.3%样品超过0.00033mmol/L。治疗：急性中毒治疗原则为尽快将毒物排出体外，应用解毒剂控制体内毒物的作用。经口急性中毒迅速催吐，温水洗胃。洗胃前先给解毒剂氢氧化铁(用12%硫酸亚铁溶液与20%氧化镁混悬液，两者分别保存，用时等量混合摇匀)，使与砷形成不溶性络合物砷酸铁(FeAsO3)。每10min一匙，直至呕吐，停止给药；再服50%硫酸镁30ml导泻。若无氢氧化铁，可用蛋白水(4只鸡蛋白加水1杯拌匀)、牛奶、活性炭。巯基类化合物(如二巯基丙醇、二巯基丙磺酸钠、二巯基丁二酸钠等)，应尽快开始足量使用。调整水盐代谢和酸碱平衡；保护肝脏。已进入体内的砷，需较长时间才能排尽。急性期过后，需使用巯基类药物继续排砷，可重复几个疗程。能使严重的神经系统损害有所改善。慢性砷化合物中毒时，除应用巯基类药物外,10%硫代硫酸钠溶液10ml静注，1次/d，有助砷的排泄。对多发性神经病可应用糖皮质激素及大量维生素B1等治疗。肢体按摩、针疗及加强主动锻炼，可防挛