补体免疫应答超敏反应医学PPT.ppt

1,补体系统,2,一.补体的基本概念并非单一分子，而是存在于血清,组织液和细胞膜表面的一组不耐热，经活化后具有酶活性的蛋白质。补体包括30余种可溶性蛋白和膜结合蛋白。补体又可称为补体系统。,3,补体的特性,（1）来源：主要由肝细胞和巨噬细胞产生,（2）对热不稳定，5630分钟即被灭活。（4）通常多以非活性状态存在于血浆之中，当被激活才有活性。,4,补体的激活,经典途径旁路途径甘露聚糖结合凝集素途径,5,补体的生物学功能,（一)溶解细胞和溶菌的作用补体系统活化膜攻击复合物MAC溶解靶细胞（如：霍乱弧菌等革兰阴性菌，异型红细胞等）。,一.概念是由细胞分泌的具有生物活性的（在细胞间传递信息、具有免疫调节和效应功能）糖蛋白或小分子多肽的统称。,细胞因子（CK）,二.细胞因子的分类,按功能分六大类,1.产生细胞淋巴细胞、单核吞噬细胞等2.作用3.种类IL-1IL-35,（一）白细胞介素(Interleukin,IL),介导白细胞间相互作用、调节细胞的生长分化、参与免疫应答和介导炎症反应,产生细胞效应IL-1单核巨噬细胞T,B细胞的增殖分化,炎症反应IL-2活化的T细胞T,B细胞的增殖分化,增强NK杀伤活性IL-3活化的T细胞促进多能造血干细胞增殖IL-4活化的T细胞T,B细胞的增殖,造血祖细胞增殖分化IL-5活化的T细胞B细胞的增殖分化IL-6淋巴细胞,单核细胞促进B细胞分化，参与炎症反应IL-7骨髓及胸腺基质细胞促进前T、前B细胞增殖和T细胞生长IL-8单核巨噬细胞血管内皮细胞中性粒细胞活化和趋化作用IL-9活化的T细胞促进TH细胞的增殖IL-10活化的T细胞B细胞等抑制TH细胞产生细胞因子IL-11骨髓基质细胞促进B细胞分化IL-12B细胞促进Tc,NK,细胞杀伤功能,(二)干扰素（interferon,IFN）1.分型（根据其来源、结构及生物学性质）（1）I型IFN-、IFN-细胞来源白细胞、成纤维细胞、病毒感染的组织细胞等。功能抑制病毒在细胞增殖、免疫调节(较弱）。,（2）II型IFN-,主要细胞来源活化的T细胞和NK细胞；功能：免疫调节（较强），激活各种免疫细胞。,免疫细胞,泛指机体内所有参与免疫应答或与免疫应答有关的细胞主要包括造血干细胞、适应性免疫细胞的淋巴细胞、固有免疫细胞的单核巨噬细胞、树突状细胞及其他抗原呈递细胞、粒细胞、肥大细胞和红细胞,组织嗜碱性细胞,巨噬细胞,（一）造血干细胞的起源与分化,免疫细胞,泛指机体内所有参与免疫应答或与免疫应答有关的细胞主要包括造血干细胞、适应性免疫细胞的淋巴细胞、固有免疫细胞的单核巨噬细胞、树突状细胞及其他抗原呈递细胞、粒细胞、肥大细胞和红细胞,白细胞,根据细胞质内有无特殊颗粒，将白细胞分类：,有粒白细胞：中性粒细胞、嗜酸性粒细胞嗜碱性粒细胞,无粒白细胞：淋巴细胞、单核细胞,吞噬细胞,大：单核细胞巨噬细胞,小：中性粒细胞,免疫应答,免疫应答的概念,免疫应答是机体免疫系统识别抗原异物后，免疫细胞活化、增殖、分化、产生免疫效应物质清除抗原的全过程。即免疫细胞从识别Ag到产生抗体或致敏T淋巴细胞，并对Ag物质产生免疫效应的过程。,先天性免疫：,获得性免疫：又称为适应性免疫或特异性免疫,出生后获得，不能遗传给后代，防御作用有针对性。,又称固有免疫或非特异性免疫出生时就有，可以遗传，防御作用无针对性。,免疫应答的类型,1、皮肤黏膜的体表屏障第一道防线（1）机械阻挡作用：健康的皮肤黏膜、鼻毛、呼吸道和消化道定向运动的纤毛等，都能阻挡或排除微生物。（2）分泌抑菌杀菌物质：皮肤汗腺分泌的乳酸、皮脂腺分泌的不饱和脂肪酸、胃酸等都有杀菌作用。,22,特异性免疫应答,B细胞介导的体液免疫应答,B细胞在抗原刺激下活化、增殖、分化为浆细胞，合成分泌抗体，由抗体发挥免疫效应。AgB细胞浆C抗体执行体液免疫效应,24,抗原T细胞效应（致敏）T细胞产生免疫效应过程细胞免疫主要针对细胞内感染的病原体（侵入机体细胞细菌、病毒等微生物以及某些寄生虫），以及清除肿瘤细胞的免疫。,T细胞介导的细胞免疫应答,超敏反应,概念：机体再次接受某些抗原刺激时，出现生理功能紊乱或组织细胞损伤的异常免疫应答。变应原：引起超敏反应的抗原完全抗原：微生物、寄生虫、植物花粉等,不完全抗原：青霉素、黄胺、生漆等,需要与人体组织蛋白结合后形成完全抗原，才具有致敏作用,分类：型（速发型）型（细胞毒型/细胞溶解型）型（免疫复合物型/血管炎型）型（迟发型）,根据超敏反应发生的机制的不同,四型,二.主要参与成分,药物：青霉素,磺胺,普鲁卡因等吸入：花粉、螨类、真菌、动物皮毛食物：牛奶、鸡蛋、鱼虾和蟹贝酶类：枯草菌溶素,变应原,主要参与成分,产生部位：鼻咽、扁桃体、气管及胃肠道粘膜下固有层淋巴组织中的B细胞产生。亲细胞抗体：牢固、持久结合肥大细胞、嗜碱性粒细胞,IgE,主要参与成分,肥大细胞、嗜碱性粒细胞生物学活性表面表达高亲和力FCR(IgE的高亲和力Fc受体)胞浆内含大量嗜碱性颗粒活化后可合成、释放多种生物活性介质,细胞,三.发生机制,变应原初次刺激特异性IgE产生IgE+Fc的受体-肥大细胞（致敏状态可维持数月至数年）,致敏阶段,发生机制,多价变应原+IgE-肥大细胞IgE桥联（多价变应原与吸附在肥大细胞或嗜碱粒细胞上两个或两个以上的IgE结合）肥大细胞或嗜碱粒细胞活化，脱颗粒释放生物活性介质,激发和效应阶段,相同变应原再次刺激致敏机体,作用于效应器官临床症状,32,组胺：使小血管和毛细血管扩张、通透性增加，刺激平滑肌收缩，促进粘膜腺体分泌增加。是唯一引起痒感的介质。激肽原酶：激肽原激肽，其中缓激肽能刺激平滑肌收缩、支气管痉挛、毛细血管扩张、通透性增加、刺激痛觉神经。,四.活性介质,1、颗粒中预先储存好的介质：（即刻相）,白三烯：使平滑肌强烈而持久的收缩。是引起人类哮喘的主要活性介质。前列腺素（PGD2）：使支气管平滑肌收缩痉挛、血管扩张、粘膜水肿和粘液分泌增加。PAF（血小板活化因子）：活化血小板，使其释放组胺、5-羟色胺，致毛细血管扩张、通透性增加。,2、新合成的介质(晚期相),五.临床常见的型超敏反应性疾病,1.过敏性休克,药物过敏性休克血清过敏性休克,过敏性鼻炎：是I型超敏反应性疾病最常见的临床表现，反应主要定位于鼻粘膜和眼结膜部，发