中毒总论医学PPT.ppt

2019/12/4,中毒poisoning本节重点：1、掌握中毒的诊断方法2、掌握急性中毒的治疗原则3、了解一些常见中毒的临床表现和治疗要点,1,概念：有毒化学物质进入人体，达到中毒量而产生损害的全身性疾病称中毒。引起中毒的化学物质称毒物。分为：1工业性毒物2药物3农药4有毒动植物中毒分为急性和慢性两大类，主要由接触毒物的剂量和时间决定。,2,2019/12/4,病因和中毒机制一、病因（一）职业性中毒生产过程中接触有毒物质（二）生活性中毒二、中毒机制（一）毒物种类：1、局部刺激、腐蚀作用：强酸强碱2、缺氧：CO、硫化氢、氰化物等窒息性毒物3、麻醉作用：有机溶剂和吸入性麻醉药4、抑制酶的活力：如有机磷农药、重金属、氰化物等5、干扰细胞或细胞器的功能6、受体的竞争,3,2019/12/4,（二）毒物的吸收、代谢和排出毒物可通过呼吸道、消化道、皮肤粘膜等途径进入人体。工业性中毒主要由呼吸道吸入，成活性中毒主要经口吸入。少数脂溶性毒物可通过完整的皮肤粘膜侵入。毒蛇咬伤毒液可经伤口进入。毒物被吸收后进入血液，分布全身。主要在肝脏代谢，大多数毒物经代谢后毒性降低，但少数代谢后毒性增加如对硫磷。（三）影响毒物作用的因素1、毒物的理化性质2、个体的易感性,4,2019/12/4,5,2019/12/4,临床表现一、急性中毒急性中毒可产生严重的发绀、昏迷、惊厥、呼吸困难、休克、少尿等。（一）皮肤粘膜1、皮肤及口腔粘膜灼伤：见于腐蚀性毒物灼伤。如强酸强碱、来苏等。2、发绀：氧合血红蛋白不足如CO抑制呼吸中枢如麻醉药引起肺水肿如刺激性气体产生高铁血红蛋白血症如亚硝酸盐等。3、黄疸：四氯化碳、毒蕈、鱼胆等损伤肝脏可致黄疸。,6,2019/12/4,（二）眼1、瞳孔扩大：见于阿托品和莨菪碱类中毒。2、瞳孔缩小：见于有机磷杀虫药等。3、视神经炎：见于甲醇中毒。,7,2019/12/4,（三）神经系统1、昏迷：见于麻醉药、镇静催眠药、有机溶剂、窒息性毒物、高铁血红蛋白生成性毒物、农药中毒等。2、谵妄：见与阿托品、乙醇和抗组胺药中毒。3、肌纤维颤动：见于有机磷杀虫药等。4、惊厥：见于窒息性毒物中毒等。5、瘫痪：6、精神失常：,8,2019/12/4,（四）呼吸系统1、呼吸气味：有机溶剂如乙醇；氰化物有苦杏仁味；有机磷杀虫剂有蒜味；苯酚和甲酚皂溶液有苯酚味。2、呼吸增快：引起酸中毒如水杨酸类兴奋呼吸中枢如甲醇引起脑水肿如刺激性气体。3、呼吸减慢：见于吗啡和催眠药中毒。也见于中毒性脑水肿。肺水肿：见于刺激性气体、有机磷中毒等。,9,2019/12/4,（五）循环系统1、心律失常：氨茶碱中毒，洋地黄中毒（兴奋迷走神经），拟肾上腺素药物中毒（兴奋交感神经）等均可引起心律失常。2、心脏骤停毒物直接作用于心肌。见于洋地黄、奎尼丁、氨茶碱中毒等缺氧。见于窒息性毒物中毒低钾血症3、休克剧烈的吐泄致血容量减少严重的化学灼伤毒物抑制血管舒缩中枢，引起周围血管扩张，有效血容量不足心肌损伤,10,2019/12/4,（六）泌尿系统急性肾衰，出现少尿、无尿。发病机制：肾小管中毒肾缺血肾小管堵塞（七）血液系统溶血性贫血白细胞减少和再生障碍性贫血出血血液凝固障碍（八）发热见于抗胆碱能药（阿托品）、二硝基酚、棉酚等中毒，以及金属烟热。,11,12,2019/12/4,二、慢性中毒长期接触较小剂量的毒物。见于职业中毒和地方病。（一）神经系统痴呆震颤麻痹综合征周围神经病（二）消化系统中毒性肝病（三）泌尿系统中毒性肾病（四）血液系统白细胞减少、再生障碍性贫血（五）骨骼系统氟骨症、下颌骨坏死,13,2019/12/4,诊断,一、接触史(一)有些病人在陪伴人诉述病史时，诊断多能确定。(二)少数病人用探索的方法，才能取得确切资料。,14,2019/12/4,1.询问病史询问对象患者本人，多数情况下是他人。询问内容（1）对职业性中毒重要性诊断是一项严肃的政策性强关系到劳动人民健康，生产和劳动保护政策，必须持慎重态度。问职业史工种、工龄接触毒物种类和时间，环境条件，防护措施、是否发生事故等,15,2019/12/4,16,2019/12/4,二、临床表现(一)急性中毒对突然出现的紫绀，呼吸困难，呕吐，昏迷惊厥，休克原因不明者。(二)慢性中毒对原因不明的贫血，白细胞减少、震颤、周围神经病、肝病的病人三、实验室检查：(一)急性中毒应留取剩余的毒物或含毒标本（呕吐物、胃内容物、尿、粪、血标本）进行毒物分析或细菌培养。(二)慢性中毒检查环境中和人体中毒物的存在，有助于确诊。,17,2019/12/4,治疗治疗原则八字令终止清除解毒对症一、立即终止接触毒物二、清除进入人体内尚未被吸收或已被吸收的毒物。三、使用特效解毒剂四、对症治疗,18,2019/12/4,急性中毒的治疗,一、立即终止接触毒物(一)毒物由呼吸道或皮肤侵入时。(二)毒物由胃进入时二、清除体内尚未被吸收的毒物(一)清除胃肠道内尚未被吸收的毒物常用催吐法、洗胃法、导泻法,19,2019/12/4,1.催吐法：适应症神志清,能配合。禁忌症昏迷，惊厥，腐蚀剂方法探吐饮温水后刺激咽后壁或舌根药物催吐吐根糖浆,20,2019/12/4,2.洗胃法：适应症服药后6h内；超过6小时多数患者仍须洗胃。禁忌症强腐蚀性毒物；惊厥；食道静脉曲张；昏迷者应慎重方法,21,2019/12/4,解毒剂的种类：保护剂牛奶、蛋清、米汤、植物油溶剂液体石蜡（可溶解汽油、煤油）吸附剂活性炭（吸附生物碱、磺胺、巴比妥等）解毒剂氧化剂1:5000高锰酸钾中和剂强酸用弱碱；强碱用弱酸沉淀剂乳酸钙、葡萄糖酸钙（用于氟化物或草酸盐）硫酸铜（用于可溶性钡盐）生理盐水（用于硝酸银）民间用甘草绿豆汤,22,2019/12/4,3.导泻适应症禁忌症方法4.灌肠,(二)清除皮肤上的毒物(三)清除眼内的毒物(四)清除伤口的毒物,23,2019/12/4,三、促进已吸收毒物排出(一)利尿：适应症由肾排泄的一些毒物禁忌症急性肾功能不全方法1.输液2.渗透性利尿剂3.其他利尿剂4.改变尿液pHpH8.0-苯巴比妥pH5.0-苯丙胺(二)供氧CO中毒时高压氧治疗是特效疗法(三)人工透析1.腹膜透析适应症水溶性、中毒小于12小时、肾功能衰竭禁忌症脂溶性、蛋白结合密切用处清除血中毒物,24,2019/12/4,2.血液透析适应症中毒重、浓度高、时间长、并发症禁忌症同上用处同上(四)血液灌注：适应症脂溶性、与蛋白结合方法血液流经装有活性炭的灌流柱注意需监测，补液,25,2019/12/4,四、特殊解毒剂的应用(一)金属中毒解毒剂1.依地酸二钠（disodiumcalciumethylenediaminetetracetate;CaDO2EDTA）作用可与多种金属形成稳定而可溶的金属络合物，排出。用途铅中毒用法每日1g加5葡萄糖250mlI.V.D用3天休4天。2.三巯基丙醇（dimercaprol,BAL）作用巯基（-SH）与金属形成无毒难解离可溶的络合物，还能夺取已与酶结合的金属，使酶恢复活性。用处砷、汞用法第12天2-3mg/kgq4-6him第310天Bid副作用恶心、呕吐、腹痛、头痛、心悸,26,2019/12/4,3.二巯基磺酸钠（Sodiumdimercaptopropylsulfonate;NaDMPS）作用同BAL、疗效高，付作用少。用途汞、砷、铜、锑、汞中毒用法汞中毒，用5NaDMPS5mlgdim用3天休4天4.二巯基丁二酸（dimercaptosuccinicacid;DMSA）作用同上用途锑、铅、汞、砷用法1.5g日tidpo用3天休4天急性锑中毒有心律失常1ghiv可连用4-5次,27,2019/12/4,(二)高铁血红蛋白血症解毒剂：1.解毒剂亚甲兰（美兰）2.原理小剂理美兰可使高铁血红蛋白还原为血红蛋白3.用途亚硝酸盐、硝基苯、苯胺4.方法小剂量（1-2mg/kg）1美兰5-10mliv可重复5.注意大量（10mg/kg）可产生高铁血红蛋白血症。药液注射外渗时，易引起组织坏死。,28,2019/12/4,(三)氰化物解毒剂：1.解毒剂亚硝酸盐硫代硫酸钠2.原理结合氰化物氰化高铁血红蛋白亚硝酸盐酸Hb高铁Hb夺取氧化型细胞色素氧化酶结合的氰离子硫代硫酸钠+氰离子硫氰酸盐（低毒）排出体外3.方法立即亚硝酸异戊酯吸入，3亚硝酸钠溶液10ml慢iv随即用25的硫代硫酸钠50ml慢iv。(四)有机磷农药中毒解毒剂阿托品、解磷定,29,2019/12/4,(五)中枢神经抑制剂解毒药1.纳洛酮：作用是阿片类麻醉的解毒药对麻醉镇痛药引起的呼吸抑制有特异拮抗作用。对急性酒精中毒有催醒作用。对其他镇静催眠药（地西泮）取得一定效果原理机体在应激活时垂体前叶-内啡肽心肺功能障碍拮抗纳洛酮用法0.40.8mgiv重症1小时后可重复用。2.氟马西尼：是苯二氮卓类中毒的拮抗药。,30,2019/12/4,五、对症治疗(一)意义：(二)方法：1.卧床休息、保暖、注意生命体征。2.昏迷病人呼吸翻身输液兴奋药3.惊厥避免受伤