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文档简介

常见心律失常的诊断及治疗,河北大学附属医院许金鹏,1,2,心律失常分类冲动形成异常窦性心律失常:窦速,窦缓,窦不齐,窦停异位心律:被动性:逸博,逸博心律(房性,交界区性,室性)主动性:早博(房性,交界区性,室性)阵发性心动过速(房性,交界区性,室性),扑动和颤动(心房和心室)冲动传导异常生理性:干扰及房室分离病理性:窦房阻滞,房内阻滞,房室阻滞,室内阻滞(左,右束支及左束支分支)房室间传导途径异常:预激综合症,3,心律失常的发生机制冲动形成异常自律性异常abnormalautomaticactivity触发活动triggeredactivity后除极afterdepolarization冲动传导异常折返reentrantactivity,4,后除极达到阈电位即形成单个或一串快速异常搏动,早期后除极:发生在动作电位、相,钙离子内流引起。引起原因可能与缺氧、损伤儿茶酚胺低钾、高钙洋地黄中毒使用-受体阻滞剂(使复极延长,有利于平台期的滞留与震荡)晚期后除极:机理不清,可能与细胞钙超载有关,发生在4相。,5,0,A,阈电位,阈电位,0,B,A后除极未达到阈电位,B后除极达到阈电位引起触发活动,6,冲动传导异常引起的心律失常,A.传导障碍生理性传导阻滞(到达生理性不应期)病理性传导阻滞(病理性不应期延长)B.折返激动:1.存在双径路2.其中一条径路单向阻滞3.另一条径路有缓慢传导区C.附加传导途径:预激综合征,7,折返激动模式图,8,心律失常的药物分类IA钠通道阻滞剂(延长动作电位时程)奎尼丁,普鲁卡因酰胺,双异丙比胺IB钠通道阻滞剂(缩短动作电位时程)利多卡因,慢心律,苯妥英钠IC钠通道阻滞剂(减慢传导和轻微延长动作电位时程)心律平(普罗帕酮),莫雷西嗪,恩卡尼II受体阻滞剂:心得安(普萘洛尔)III阻断钾通道和延长复极胺碘酮(可达隆),索他洛尔,溴苄胺IV钙拮抗剂:异博定,9,心律失常的非药物治疗一.快速性心律失常的射频消融技术室上速,房扑,阵发性房颤,部分室速二.缓慢性心律失常的起搏治疗(Pacing)严重的缓慢性心律失常起搏方式:VVI,AAI,VVIR,DDD阵发性房颤,部分室速(IAD、ICD)三.外科手术治疗(包括冷冻和激光)病灶切除异常通道切断,10,窦性心律失常(一)窦性心动过速1.心电图诊断:窦性心率大于100次/分2.临床意义:生理性:饮茶、饮酒、体力活动、情绪激动病理性:继发性多见(如发热、甲亢、贫血、心衰等)。治疗原发病,去除诱因,可用-受体阻制剂。,11,(二)窦性心动过缓1.心电图诊断:窦性心率小于60次/分,常伴有窦性心律不齐。2.临床意义:可见于健康人,运动员等病理性:颅内疾患、甲减、药物、窦房结病变等治疗:无症状者-不需治疗。治疗原发病,去除诱因,有症状者可用阿托品,麻黄素及异丙肾上腺素,必要时起搏治疗。,12,(三)窦性停搏(窦性静止)1.心电图诊断:P波长时间消失,PP间期与基本窦性PP间期无倍数关系。交界性或室性逸搏、逸搏心律。,13,(五)病态窦房结综合征1.定义:由于窦房结病变导致功能减退,产生多种心律失常的综合表现(简称病窦综合征)。2.病因:淀粉样变性,甲减,纤维化,脂肪浸润,硬化,退行性变等窦房结周围神经或心房肌病变缺血迷走神经张力增高;某些抗心律失常药物。3.临床表现:作性眩晕、黑蒙、乏力,严重者晕厥。如合并心动过速,可伴有心悸、气短。,14,4.心电图:持续而显著窦性心动过缓(50次/分以下)窦性停搏与窦房传导阻滞窦房传导阻滞与房室传导阻滞可同时并存。心动过缓与心动过速综合征(慢快综合征)房室交界性逸搏心律等5.辅助检查:阿托品试验:窦房恢复时间与窦房传导时间,15,房性期前收缩(atrialprematurebeats),房性期前收缩指起源于窦房结以外心房的任何部位。可发生于:各种器质性心脏病;当发生于器质性心脏病病人常为快速房性心律失常的先兆24小时心电监测,约60%的成年人有房性期前收缩。,16,房性期前收缩心电图特征,提前出现的P波,与窦性P波的形态不同;P波后可:无QRS波(未下传的房性期前收缩),QRS波形态正常,QRS波宽大畸形(室内差异性传导),QRS波形态正常,但P-R间期延长;房性期前收缩的代偿间歇多不完全。,17,房性期前收缩心电图表现,18,房性期前收缩心电图表现,19,房性期前收缩治疗,房性期前收缩通常无需治疗,吸烟、饮酒、浓茶、咖啡等增加交感神经张力的因素均为房性期前收缩诱因,去除诱因常可使发作减少。有明显症状或触发室上速者可予药物治疗如镇静剂、受体阻滞剂、钙通道阻滞剂等。,20,房性心动过速分类:自律性房性心动过速折返性房性心动过速可伴房室传导阻滞紊乱性房性心动过速,21,自律性房性心动过速1.病因:自律性增高引起,见于心肌梗塞、慢性肺部疾病、洋地黄中毒、代谢障碍等。2.临床表现:发作呈短暂、间歇或持续发作。心悸、听诊心率快,如房室传导变化时,则心律不恒定,s1强度变化。,22,3.心电图:(1)P波形态与窦性不同;(2)心房率150200次/分;(3)常有III型或IIII型AVB(4)P波之间等电位线仍存在;(5)刺激迷走神经不能终止心动过速;(6)发作开始时心率逐渐加速。,23,24,自律性房性心动过速治疗,心室率小于140次/分,无需紧急处理;心室率大于140次/分、洋地黄中毒、出现严重的心力衰竭或休克,应紧急处理。方法为:洋地黄中毒者(1)立即停用洋地黄,(2)补钾,(3)不能补钾者,可选用利多卡因、苯妥英钠等。非洋地黄引起者(1)洋地黄、受体阻滞剂、钙阻滞剂可减慢心率,(2)a、c或类抗心律失常药物,(3)RFCA。,25,紊乱性房速1.3种以上形态各异的P2.心房率100-130次/分3.部分P受阻不能下传4.P-P间可见等电位线5.它是房扑、房颤的前兆治疗同普通房速,26,室上性心动过速(房室结折返性心动过速),心律规整频率160-250次/分突发突止QRS从波正常或增宽逆P易融到波之中,27,28,29,诊断及鉴别诊断,1.病史心悸、突发突止、头晕、胸闷2.体征可有低血压脉搏细弱,心律多在160-250次/分,心律规整。3.心电图、Holter、食管心房调搏可确诊,30,PSVT治疗(迷走神经刺激法)1.压迫眼球2.颈动脉窦按摩3.Valsalva动作4.诱发恶心反射5.面浸凉水盆6.升压药的应用,31,PSVT治疗(药物终止法)1.腺苷:6-12mgiv2.异博定:5-1012mgiv(禁用于CHF,低血压及宽QRS心动过速)3.洋地黄:西地兰0.2-0.4mgiv(首选CHF,禁用于预激综合征)4.受体阻断剂:5.IA,IC和III类药,32,心房扑动,多见于病理情况如风心、心梗、甲亢等少数见于正常人心电图:P波消失。代之以250-350次/分、形态相同的大F波,呈锯齿状。其间无等电位线,呈2:1-4:1传导QRS正常治疗:1.病因治疗2.同步直流电复律3.静注心律平、西地兰、恬尔心等4.口服胺碘酮、异搏定等5.射频消融,33,34,心房扑动的治疗1.最有效终止法:直流同步电复律2.超速抑制:电击无效或洋地黄中毒3.减慢心率:钙拮抗剂受体阻断剂洋地黄4.转律:IA,IC类:先合用减慢心率的药物III类:用于CHF,冠心病,35,心房颤动,病因风心冠心高心肺心先心二尖瓣脱垂甲亢、心肌炎、缺氧、低钾吸烟、饮酒、劳累、情绪激动、洋地黄中毒等,36,新发AF:首次出现房颤的患者阵发性AF:自行终止,发作时间在48小时到7天持续性AF:房颤持续时间超过7天或者需要通过电或药物复律终止长期存在的持续性AF:发作超过1年,且选择节律控制策略永久性AF:患者接受心律失常状态,并不再追求节律控制,房颤分类,37,38,39,症状心率较慢者可无症状。快速房颤可引起心悸、胸闷、心绞痛、心衰、晕厥。心房丧失收缩功能易产生附壁血栓,血栓脱落可引起脑栓塞。听诊心音强弱不等心律绝对不齐脉搏短绌,40,心电图特征P波消失、代之以一系列大小不等、形态各异、间隔不匀的f波,频率350-650次/分。R-R间期绝对不规则。QRS波正常,可伴差异性传导,41,治疗:,病因治疗药物治疗控制心室率转复为窦律西地兰、心律平、恬尔心、胺碘酮奎尼丁(目前不用)先用0.1p.o试验如无过敏次日起奎尼丁0.2q2h5次第2天奎尼丁0.3q2h5次第3天奎尼丁0.4q2h5次无效者停用,要注意奎尼丁晕厥直流同步电复律,42,复律:房颤持续半年以内心胸比例0.55、左房内径55mm病因基本去除如甲亢已控制,二尖瓣已球扩。预激合并快速房颤,43,复律禁忌征:SSS征高度AVB近期有栓塞史左房有附壁血栓洋地黄中毒、低血钾不能耐受奎尼丁、胺碘酮,44,室性早搏,病因生理性运动、饮浓茶病理性各种器质性心脏病、电介质紊乱、导管刺激药物性抗心律失常药的致心律失常作用心电图提前出现的宽大畸形的QRS波0.12S其前无相关P波,其后偶有逆行P波代偿间期完全主波多与T波相反,45,室早定位,左室早搏V1主波V5呈右束支阻滞图型右室早搏V1主波V5呈左束支阻滞图型心底部早搏、aVF主波心尖部早搏、aVF主波aVR左室后壁早搏v1-v5均前壁早搏v1-v5均室间隔早搏其QRS形态正常,只有在伴束支阻滞时才能瓣别,46,室早分级(Lown分级),0级无室早1级偶有孤立的室早,每小时30次3级多形性室早4A级成对室早,呈二联律、三联律4B级短阵室速5级RonT型室早,47,室性期前收缩,48,室性期前收缩,49,室性期前收缩,50,治疗,心律平、胺碘酮、慢心律、-受体阻滞剂高危室早(如RonT)应积极治疗,易室颤。室性心动过速连续3个室早,即为室速QRS宽大畸形可见房室分离、室性融合波R-R略不齐,频率140-180次/分,51,室速分类:,阵发性持续性室速60S非持续性单形性室速30S多形性室速扭转性室速双向性室速并行心律性室速非阵发性室速(频率60-100次/分),52,短阵多源室速,53,短阵室速,54,室速,55,尖端扭转型室速,56,RonT致多形性室速,57,室速的治疗1.除受体阻断剂,乙胺碘呋酮外,其他抗心律失常药能否降抵死亡率未确定,且均有致心律失常作用2.无器质性心脏病的非持续性VT,无症状和晕厥,可暂不治疗3.持续性VT,无论有无心脏病,均应治疗4.有心脏病的非持续性VT,应治疗,58,终止室速发作1.无血流动力学障碍,可给i.v.lidocaine,procainamide,sotalol,propafenone2.无效时可用amiodaronei.v.或直流同步电复律3.洋地黄中毒,不宜用直流同步电复律,药物治疗4.如有低血压,休克,CHF,心绞痛,或脑供血不足应迅速应用直流同步电复律5.复发性VT,病情稳定,可用超速起博终止,59,预防室速复发1.治疗诱因和病因2.药物IA,IB,IC,II,III类药均有效3.Verapamil对维拉帕米敏感性VT有效4.心脏起博器ICD5.射频消融6.外科手术,60,尖端扭转性室速的治疗:5%GS40ml+硫酸美2giv异丙肾1mg+5%GS500mlivgtt心脏快速起搏加速性心室自主心律的治疗治疗基础病阿托品药物应用心房起搏,61,室扑及室颤,室扑呈正弦波频率150-300次/分临床表现意识丧失、抽搐、呼吸停止大动脉搏动消失、心音消失血压测不到,62,房室传导阻滞,一、定义二、分类三、机制四、心电图特点,63,一、房室传导阻滞:房室传导阻滞(atrioventricularblockAVB)是指房室传导系统某个部位不应期异常延长,心房冲动传导延迟或不能下传至心室的现象。,64,二、分类:根据房室传导阻滞的程度分为:1.一度房室传导阻滞全部激动1:1下传,但传导延缓;2.二度房室传导阻滞一部分心房激动不能下传心室,通常分为莫氏型和莫氏型。组织程度较重(3:1阻滞或更重)称高度房室传导阻滞。3.三度房室传导阻滞全部激动不能下传,又称完全性房室传导阻滞。,III型IIII型,65,三、机制房室传导阻滞是由于房室传导系统不应期的延长而引起。,66,房室传导系统的有效不应期相当于ECG上R波开始至T波顶点;相对不应期相当于T波顶点至T波终了。因此在正常房室传导时,如果P波落在T波顶点之前,则不能下传心室;如果P波在T波的降支出现,则可下传心室,但P-R间期延长;若P波位于T波之后,则可正常下传心室,P-R间期正常。,67,因此,不难理解,凡位于Q-T间期以外的P波若不能下传至心室或虽能传至心室,但其P-R间期超过了正常时限,均说明房室传导系统的不应期已延伸到了T波之后,表示有房室间的传导阻滞。房室传导阻滞的程度取决于房室传导系统不应期延长的程度。房室传导阻滞可发生在房室传导系统的任何部位,在实际工作中,明确阻滞部位有十分重要的临床意义:阻滞的部位愈低,预后愈严重。,68,四、心电图特点:(一)一度房室传导阻滞(IAVB):房室传导时间延长,但每个来自心房的P波都能下传心室。具备下列条件之一,即可诊断:1.P-R间期0.21S(14岁以下儿童0.18S);2.P-R间期相应心率P-R间期最高值;3.P-R间期0.20S,但于过去ECG相比,心率相近或增快的情况下,P-R间期延长了0.04S。,69,I-AVB的阻滞部位大多在房室结、房室束的近端,很少位于房室束上,预后较好。,70,(二)二度房室传导阻滞:一部分来自心房的激动被阻滞,不能下传心室。IIAVB也称为不完全性房室传导阻滞。分为两型:II-IAVB莫氏I型(文氏型)II-IIAVB莫氏II型,71,1.二度一型房室传导阻滞(文氏型):1)P-R间期逐渐延长,直到QRS波群脱落;2)QRS波群脱落之前,R-R间距逐渐缩短,表现为心室率渐增快;3)QRS脱落前的R-R间距最短;脱落后的R-R间距最长;QRS脱落时的长R-R任何短R-R的2倍。每出现一次QRS波群脱落为一文氏周期。,72,II-IAVB的阻滞部位大多在房室结内,也可能在希-浦纤维系统内,阻滞区在后者的,大多数P-R间期的增量和总增量幅度小于前者。预后较好。,73,74,75,文氏现象:激动在心脏传导系统中任何部位的传导逐搏减慢,最后发生传导中断。这类传导中断的现象,称为文氏现象。每完成一次循环,为一文氏周期。每一文氏周期有时较恒定,有时亦有长短变化。不典型的文氏周期,P-R间期依次逐渐延长,而R-R间期缩短等特征性改变消失。,76,2.二度二型房室传导阻滞(莫氏II型)1)单个发生的心室漏搏,出现长的R-R间歇,长R-R为窦性周期的2倍;间歇中有P波,其后不继有QRS波群;2)P-R间期恒定。II-IIAVB的阻滞部位大都位于希-浦肯野系统内,下传搏动P-R间期通常是正常的,少数是延长的。II-IIAVB较易发展为IIIAVB,预后较差。,77,78,2:1阻滞:可能是型或型的变异型,据本身不能做出分型诊断。高度房室传导阻滞:连续2个的P波,或半数以上的P波因阻滞而未能下传心室者,称为高度传导房室传导阻滞。如:3:1、4:1、5:1下传等。,79,(三)三度房室传导阻滞(III-AVB):所有来自心房的激动均被阻滞,不能下传心室。1.P波与QRS波群完全无关,各有其规律性(房跳房,室跳室,房率室率);2.室率慢,其频率和QRS形态由阻滞部位决定,出现阻滞部位以下逸搏心律:房室束分叉以上:QRS0.12HR4060bpm房室束分叉以下:QRS0.12HR3040bpm。,80,81,治疗,82,房室传导异常可能不出现病状,也可能有与心动过缓、室性心律失常或与二者均有关的严重症状。是否需植入永久起搏器取决于与心动过缓直接相关的症状。部分是由于多数心动过缓除起搏器外无其它更好的疗法。非随机研究强烈支持植入永久起搏器可改善三度房室阻滞病人的存活率,尤其是已有晕厥者的存活率。虽然支持起搏器改善单纯一度房室阻滞生存率的证据不多,目前已认识到显著的一度房室阻滞即使不伴有高度房室阻滞也可导致症状。由于心房收缩过于接近前次的心室收缩,导致类似于室房逆传的血流动力学状态。因此任何原因的严重一度房室阻滞均可有类似假性起搏综合症的表现。此时心房在未完全充盈前收缩,使心室充盈受损,肺动脉楔压升高,心输出量下降。小规模无对照的试验显示,当P-R间期大于3.0秒时,用起搏缩短房室传导时间,改善了患者的症状与心脏功能。,83,二度型房室阻滞由房室结延迟而进展为高度房室阻滞的可能性不大,通常不是起搏治疗的适应症。然而此种情况争议仍然存在,仍有植入起搏器的主张。相反,二度型房室阻滞(无论希氏束内还是希氏束下),症状很频繁,预后受损,经常进展为三度阻滞。对急性心肌梗塞以及与高迷走张力相关的房室阻滞,需要讨论其起搏治疗必要性。年轻人房室传导阻滞在植入起搏器前需要评估其神经调节机制。,84,窦房传导阻滞为窦房结的传出阻滞。同房室传导阻滞一样亦可分为3度,但I和III在ECG上无法诊断,只有II窦房传导阻滞可根据P波的改变作出诊断:一系列的窦性P波,在规律的P-P间期中突然出现一个无P-QRS-T的长间歇,长P-P恰为窦性周期的简单倍数。,85,室内传导阻滞(intrav

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