休克医学PPT.ppt

休克,一、休克的概念和主要临床表现,概念：休克(shock)是指机体受到强烈的致病因素作用后，引起的以微循环障碍为主的急性循环衰竭、重要脏器（如心、肺、肾等）灌流量不足和细胞功能代谢障碍的全身性危重的病理过程。,主要临床表现：可视黏膜苍白或发绀、耳、鼻和四肢末端发凉，皮肤温度下降，血压下降，脉搏细速，呼吸浅表，尿量减少或无尿，动物精神沉郁，肌肉无力，反应迟钝；,1,微循环特点：微循环是指微动脉到微静脉之间的微细血管组成的血循环，它是血液循环的基本功能单位；主要由微动脉、毛细血管前括约肌、真毛细血管和微静脉组成；微循环主要受神经体液的调节，微血管壁的平滑肌受儿茶酚胺、血管紧张素1等会引起血管收缩，而组织胺、激肽类、乳酸等会引起血管扩张；正常情况下，全身微血管循环以反馈调节为主；,2,（一）根据休克的原因分,1.低血容量性休克(hypovolemicshock)2.感染性休克(infectiousshock)3.心源性休克(cardiogenicshock)4.过敏性休克(anaphylacticshock)5.神经源性休克(neurogenicshock)6.创伤性休克,休克的原因和类型,3,1.低血容性休克失血，见于外伤、胃溃疡、内脏破损和产后大出血等短时间大量失血导致血容量速减；脱水，剧烈呕吐或腹泻、大量出汗等导致有效循环血量锐减烧伤，伴随血浆和水分的减少特点：15min内失血少于全身血量10%，机体可通过代偿使血压和组织灌流量保持稳定，若失血超过20%，则会发生休克；慢性失血常引起缺铁性贫血；当出血性休克继发感染时，机体极易发生全身弥漫性血管内凝血（DIC）。,4,2.感染性休克由于细菌、病毒、霉菌、立克次氏体等病原感染时会导致感染性休克，常见于动物严重感染并发生败血症时，所以又叫败血性休克；病理特点：因感染导致循环障碍，血管通透性升高，回心血量。输出量均减少；G-释放的内毒素会导致机体DIC，这种休克又称为中毒性休克；3.过敏性休克过敏体质的动物机体，注射如青霉素等药物、血清制剂或疫苗会引起过敏性休克，病理特点：过敏性休克的发病机理是抗体（肥大细胞表面的IgE）与抗原结核，血管活性物质如组织胺和激肽被释放到血液中，毛细血管通透性增加，血浆大量渗出，有效循环血量不足；,5,4.心源性休克常见于急性心肌炎及严重的心律紊乱，急性心力衰竭、大面积急性心肌梗死、严重的心律障碍等心脏疾病引起；特点：由于心脏功能障碍，导致心输出量降低，外周循环血量下降，常伴有中心静脉压升高；5.创伤性休克见于严重创伤，骨折等疾病，有失血，组织损伤、疼痛等因子参与休克的发生。特点：大量失血、剧痛和组织损伤引起DIC，导致微循环缺血或淤血而发生休克。,6,6.神经性休克常因剧烈疼痛、高位脊髓麻醉或大面积损伤等引起的血管运动中枢受到抑制，血管扩张，外周阻力降低，回心血量减少，血压下降，导致神经性休克。病理特点：有限循环血量减少，血压下降，血液淤积在血管内；,7,（二）根据血液动力学的变化分,1.低动力性休克(hypodynamicshock):又称低排高阻型休克,特点：心输出量减少，心脏指数（每平方米体表面积每分钟的心输出量）降低，外周血管阻力增加，中心静脉压和血压降低,临床表现：皮肤湿冷，可视黏膜苍白，血压明显下降、少尿。由于体表温度降低，故又称“冷休克”。,8,2.高动力型休克(hyperdynamicshock)：又称高排低阻型休克,特点：心输出量增加，心脏指数增高，外周血管阻力降低，中心静脉压增高，血压下降。,临床表现：皮肤温暖干燥，可视黏膜潮红，脉搏快而有力，血压降低，尿量不减少，动、静脉血氧含量差缩小。由于体表温暖，故又称“热休克”。,9,（一）休克的共同发病环节,1.有效循环血量减少,（1）大失血、失液全血量和血浆容量有效循环血量,（2）过敏等因素微血管扩张血液淤积于微循环内有效循环血量,2.急性心机能障碍,心功能障碍心输出量减少微循环血灌注量不足,3.血管舒缩功能异常,休克早期，微血管呈痉挛收缩状态，晚期麻痹扩张。收缩、扩张都将导致微循环障碍。,10,1.休克期（微循环缺血期）由创伤、疼痛、感染、失血等引起休克初期，也叫代偿期。机理：一般会引起交感肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺分泌过多，使除心、脑以外的各器官微循环收缩，组织灌流量减少，呈缺血状态，微循环反应导致了血流的重新分配，以确保心、脑等生命重要器官的血液供应，具有一定的代偿意义；发生部位：肺、肾、肝、脾以及各消化器官主要临床表现：主要表现为皮肤、可视粘膜苍白、皮温降低、四肢和耳朵发凉、脉搏细弱。尿量减少、出汗、动物烦躁不安；中毒性休克者，临床上还有腹泻症状，,11,（二）休克的发展过程及其机理,2.休克期（微循环淤血期）又称休克期、代偿不全期、淤血性缺氧期。(1)淤血形成阶段，休克病因不能及时消除，组织持续缺血缺氧，局部酸性代谢产物增加，微循环静脉端对酸性环境耐受性较强，仍处于收缩期，动脉端开放，故血液持续流入组织中，组织淤血现象严重，缺氧加重；（2）淤血加重阶段，随着淤血加重，血管通透性增大，血浆渗出，血液浓缩，红细胞聚集，进一步加重淤血，白细胞贴壁，黏附内皮细胞，导致内皮细胞和其他组织细胞损伤；（3）淤血失代偿期，组织缺氧加重，导致酸中毒，组织渗透压升高，加重微循环障碍；临床表现：组织缺氧酸中毒加重，皮肤、可视粘膜有发绀现象，心跳快而弱，少尿或无尿，血压持续下降，动物精神沉郁；,12,（二）休克的发展过程及其机理,3.休克期（微循环凝血期）(1)弥漫性血管内凝血，由于缺氧和酸中毒加重，血液粘稠，血流慢，血管内皮细胞受损，血液处于高凝状态，导致发生DIC，使回心血量锐减，此期组织得不到足够的氧气和营养物质，微血管壁麻痹，对任何血管药物均失去反应；（2）多器官功能衰竭，休克后期，各器官局部缺氧，酸中毒以及休克产生的有毒物质使细胞损伤越来越严重，心、脑、肝、肺、肾等各种重要器官代谢严重障碍，功能衰竭；临床表现：组织器官的小血管内广泛形成微血栓，动物全身可见出血点或出血斑，四肢发冷，呼吸紊乱；,13,四、休克的病理变化：,（一）细胞变化1、细胞代谢紊乱：,休克组织细胞缺氧无氧代谢加强乳酸酮体增加，加之肾脏泌尿减少酸性产物蓄积代谢性酸中毒,酸性产物心肌、血管平滑肌对儿茶芬胺的反应性降低心肌收缩力减弱、血管麻痹组织内凝血,2、细胞损伤与凋亡：无氧代谢ATP减少细胞膜钠泵功能降低Na+、H+向细胞内弥散，K+外溢细胞内酸中毒细胞自溶、组织坏死。,14,（二）重要脏器的变化,1.脑功能障碍：休克早期，脑血管灌注量尚能维持，以后发生灌注量不足而缺氧。轻度缺氧，中枢神经系统呈兴奋状态，表现为烦躁不安；休克后期，脑组织严重缺氧，中枢神经系统呈抑制状态，表现为表情淡漠，反应迟钝，最后可能发生昏迷，脑部明显水肿和颅内压升高。2.急性肾功能衰竭：休克最常见的是急性肾功能障碍，主要表现为少尿，高血钾症、氮质血症以及代谢性酸中毒。若得不到及时治疗会引起急性肾小管坏死；,15,（二）重要脏器的变化,3.心功能衰竭：一般发生心源性休克早期，常继发于其他类型休克中后期，伴发心功能障碍甚至急性心力衰竭，并发生心肌局灶性坏死和心内膜下出血；4.急性肺衰竭：发生在休克后期，是引起动物死亡的直接原因，肺呈暗红色，重量增加，有充血、水肿、血栓形成及肺不张，伴有肺出血、胸膜出血和肺泡内透明膜形成；,16,（二）重要脏器的变化,5.消化系统功能障碍：出现淤血、缺血、水肿等，肠道是最容易出现休克病变的部位，肠腔内渗出大量红细胞的液体，有显著坏死；肠道粘膜上皮细胞的屏幕功能降低，使病原菌或毒素进入体内，而肝细胞的损伤导致肝功能障碍，不能有效将病