（参考课件）慢性呼吸衰竭.ppt

慢性呼吸衰竭,1,分类病因及发病机制临床表现实验室及其他检查诊断要点治疗要点,内容摘要,慢性呼吸衰竭,2,呼吸衰竭,概念,是指外呼吸功能严重障碍，不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴或不伴二氧化碳潴留，而引起的一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。在海平面、静息状态下呼吸室内空气，PaO260mmHg，伴或不伴PaCO250mmHg,3,急性呼吸衰竭：原来肺功能正常，突发原因（窒息、溺水、电击、外伤、及ARDS等）引起，常在数秒或数小时内发生，病情危重，需及时抢救慢性呼吸衰竭：在原有肺病基础上，病情逐渐进展，肺功逐渐减退而发生。慢性呼衰根据机体代偿情况又可分代偿和失代偿,分类,发病时间分类,4,I型：由于换气功能障碍所致，仅有缺氧II型：由于通气功能障碍所致，既有缺氧又有二氧化碳潴留,分类,病生和血气结果分类,5,分类,病生和血气结果分类,6,病因,1.支气管、肺疾病气道阻塞性病变：COPD、哮喘肺组织病变：肺结核、肺炎2.胸廓与胸膜病变：气胸、胸廓畸形3.神经系统及呼吸肌肉疾病：脑血管病变、脑外伤、脑炎、脊髓灰质炎、多发性神经炎,慢性呼吸衰竭,7,发病机制,肺换气功能障碍通气/血流比例失调弥散障碍肺通气功能障碍限制性通气功能障碍阻塞性通气功能障碍氧耗量增加,慢性呼吸衰竭,8,通气血流比值,正常V/Q0.8V约4L/minQ约5L/min,发病机制,9,V/Q0.8无效腔通气：肺气肿肺大疱肺栓塞,发病机制,通气血流比值失调低氧,11,弥散功能障碍低氧,O2,CO2,发病机制,常与V/Q失调同时存在CO2弥散速率为O2的21倍吸氧可纠正,12,限制性通气功能障碍,由肺泡张缩受限引起呼吸泵衰竭：呼吸驱动不足呼吸运动受限：呼吸肌功能受累、胸廓畸形、胸膜疾病等肺实质疾病：肺纤维化、尘肺肺功能：TLC和VC,发病机制,13,由气道阻力增高引起支气管壁充血、肿胀、增生管壁平滑肌痉挛管腔内分泌物增多、异物阻塞肺组织弹性减低肺功能：RV/TLC，FEV1/FVC,阻塞性通气功能障碍,发病机制,14,肺泡通气量（L/min）,PAO2（mmHg）,PACO2（mmHg）,肺泡通气不足引起PAO2降低和PACO2升高,肺泡通气不足,发病机制,15,代偿性通气过度,PaO2PaCO2,O2弥散CO2弥散,PaO2PaCO2,肺泡通气量,O2弥散CO2弥散,单纯弥散障碍,O2弥散量CO2弥散正常,PaO2PaCO2正常,弥散障碍时血气变化的特点,发病机制,16,氧耗量增加是呼衰时加重缺氧的原因之一,发热寒颤抽搐呼吸困难,机体耗氧量,缺氧加重,氧耗：正常250ml/min,寒战：500ml/min,呼衰、哮喘时呼吸肌氧耗增加十多倍,发病机制,17,外呼吸障碍,血气异常,酸碱、电解质异常,各系统器官反应,代偿,失代偿,总体变化趋势,对机体的影响,18,慢性呼吸衰竭,中枢神经系统循环系统呼吸系统消化系统泌尿系统酸碱平衡、电解质,对机体的影响,19,O2注意力不集中O2烦躁不安、意识障碍CO2中枢兴奋CO2中枢抑制肺性脑病,中枢神经系统,对机体的影响,20,中枢神经系统循环系统呼吸系统消化系统泌尿系统酸碱平衡、电解质,对机体的影响,21,循环系统,PaO2,HR收缩COBp,HRBp早搏室颤心脏停搏,动脉收缩肺动脉高压肺心病,PaCO2,心、脑、毛细血管扩张,肾、脾、肌肉血管收缩,对机体的影响,22,中枢神经系统循环系统呼吸系统消化系统泌尿系统酸碱平衡、电解质,对机体的影响,23,呼吸系统,O2反射性兴奋O2直接抑制CO2兴奋CO2抑制、麻痹,对机体的影响,24,中枢神经系统循环系统呼吸系统消化系统泌尿系统酸碱平衡、电解质,对机体的影响,25,其他,PaO2,损害肝细胞，ALT,肾血管收缩，肾功能受损,胃粘膜缺血，应激性溃疡,代酸、高钾、低氯,对机体的影响,26,呼吸困难紫绀精神神经症状循环系统表现消化和泌尿系统症状酸碱失衡及电解质紊乱,临床表现,慢性呼吸衰竭,27,1.呼吸困难轻呼吸费力伴呼气延长重浅快呼吸CO2麻醉浅慢呼吸或潮式呼吸,临床表现,慢性呼吸衰竭,28,2.紫绀皮肤、粘膜紫绀,以口唇、指甲明显血中还原血红蛋白5g%缺氧表现,但缺氧不一定有紫绀,紫绀不一定缺氧,临床表现,29,精神神经症状肺性脑病,1.早期兴奋头痛、烦躁不安、易激动、记忆力及判断力、白天嗜睡、夜间失眠2.后期抑制表情淡漠、反应迟钝、神志恍惚、无意识动作、扑翼样震颤、抽搐、昏睡、昏迷还可出现木僵、视力障碍、球结膜水肿及发绀,临床表现,30,早期心血管中枢及交感N兴奋儿茶酚胺心率快、心输出量皮肤、内脏血管收缩晚期心率、血压末梢循环衰竭肺小动脉痉挛肺A压肺心病右心衰,血压脉洪大,临床表现,循环系统表现,31,缺O2CO2,皮质激素、茶碱类药物刺激,水肿、糜烂胃游离酸,应激溃疡出血,临床表现,消化系统症状,32,泌尿系统症状,肾功能障碍少尿蛋白尿、管型氮质血症。,临床表现,33,酸碱失衡及电解质紊乱,1.酸碱失衡发生率高(高达78.6%95.4%)、表现类型多种多样、变化迅速、死亡率高2.酸碱失衡发生率依次为:呼酸、呼酸并代酸、呼酸并代碱、代酸、呼碱、呼碱并代酸,临床表现,34,实验室及其他检查,血气分析影像学检查,PaO250mmHg酸碱失衡电解质,35,实验室及其他检查,血气分析影像学检查,X线可见胸部原发病变，如COPD、广泛肺部疾病、胸腔积液、气胸等。,36,实验室及其他检查,影像学检查,37,实验室及其他检查,影像学检查,38,实验室及其他检查,影像学检查,39,实验室及其他检查,影像学检查,40,诊断要点,病史临床表现血气分析PaO260mmHg伴或不伴PaCO250mmHg,41,病因治疗，去除诱因，保持呼吸道通畅，治疗与防止缺氧和二氧化碳潞留及其所引起的各种症状；同时积极处理心力衰竭，纠正电解质紊乱和酸碱平衡失调。,治疗原则,42,治疗要点,建立通畅的气道氧疗增加通气量、减少二氧化碳潴留控制感染纠正酸碱失衡、电解质紊乱糖皮质激素的应用,43,1.建立通畅的气道清除呼吸道分泌物解除支气管痉挛支气管解痉剂如沙丁胺醇、特步他林等。,治疗要点,44,2、氧疗慢性呼吸衰竭应采用控制性吸氧，其吸氧浓度通常为25%-33%型：氧浓度40%型：持续低浓度给氧，氧浓度33%CO2潴留要注意低浓度吸氧，避免进入CO2麻醉状态,低氧保持对静动脉窦、主动脉体化学感受器的兴奋作用。吸入高浓度氧加重通气/血流比例失调，使PaCO2进一步升高低流量吸氧既可解除严重缺氧，以维持对通气的刺激.,治疗要点,45,3.增加通气量、减少二氧化碳潴留呼吸兴奋剂的应用建立人工气道机械辅助通气无创根据病情有创,治疗要点,46,47,48,4.控制感染使用敏感抗生素,治疗要点,49,5.纠正酸碱失衡和电解质紊乱呼酸：改善通气，一般不补碱呼酸并代酸：改善通气，PH7.2,HCO3_18mmol/L，可适量补碱呼酸并代碱：补钾补氯、盐酸精