COPD护理查房ppt课件.ppt

慢性阻塞性肺疾病急性加重（AECOPD）护理查房,1,内容概述,FOUR,知识延伸,2,01,PARTONE,相关知识介绍,3,定义,慢性阻塞性肺疾病（COPD）是一种具有气流受限特征的疾病，气流受限不完全可逆、呈进行性发展。与肺部对有害颗粒或有害气体的异常炎症反应有关。特征：管径小于2mm的小气道阻塞和阻力增高。,一、个体因素1、遗传因素:1-抗胰蛋白酶的重度缺乏与非吸烟者的肺气肿形成有关。2、气道高反应性:支气管哮喘和气道高反应性是发展成COPD的危险因素,气道高反应性与吸烟等因素相关。3、肺的生长发育:肺脏的发育情况与个体的出生体重及儿童时期生活环境有关。,病因,5,二、环境因素1、大气污染化学气体：氯、氧化氮、二氧化硫等烟雾，对支气管粘膜有刺激和细胞毒性作用。粉尘：二氧化硅、煤尘、棉屑等刺激支气管粘膜，使肺纤维组织增生和清除功能遭受损害。2、吸烟吸烟能使支气管上皮纤毛变短，纤毛运动发生障碍，降低局部抵抗力，削弱肺泡吞噬细胞的吞噬、灭菌作用。使支气管痉挛，增加气道阻力。,病因,6,3、感染肺炎球菌和流感嗜血杆菌，为COPD急性发作的病原菌。病毒:有鼻病毒、乙型流感病毒、副流感病毒、粘液病毒、腺病毒等。病毒感染造成呼吸道上皮损害，有利于细菌感染。4、过敏因素细菌致敏可引起慢性支气管炎速发型和迟发型变态反应。,病因,7,三、其它气候变化：寒冷空气能引起粘液分泌物增加，支气管纤毛运动减弱。植物神经功能失调:大多数患者有植物神经功能失调现象,副交感神经功能亢进，气道反应性增强。营养:维生素C缺乏，机体对感染的抵抗力降低，血管通透性增加；维生素A缺乏，可使支气管粘膜的柱状上皮细胞及粘膜的修复机能减弱，溶菌酶活力降低。,病因,8,1、炎症反应：COPD的特点是肺内中性粒细胞、巨噬细胞、T淋巴细胞增加，与气流受限程度有关。炎症细胞释放多种细胞因子和炎症介质：白三烯-4、白介素-8、TNF-。炎症反应在戒烟后仍持续存在。,发病机制,9,炎症,小气道疾病气道炎症气道重塑,肺实质破坏肺泡牵拉作用消失弹性回缩力下降,气流受限,发病机制,10,2、蛋白酶和抗蛋白酶失衡,发病机制,11,3、氧化应激香烟烟雾和其它吸入颗粒能产生氧化物COPD患者内源性抗氧化物产生下降氧化应激对肺组织的不利影响A、激活炎症基因B、使抗蛋白酶失活C、刺激粘液高分泌D、导致糖皮质激素的抗炎活性下降,发病机制,12,COPD生理学异常表现：粘液过度分泌和纤毛功能障碍气流受限和过度充气气体交换障碍肺动脉高压,病理生理,13,1、粘液过度分泌和纤毛功能障碍COPD首发生理学异常粘液过度分泌的原因粘液腺肥大、分泌增加，纤毛功能障碍是由于上皮细胞的鳞状化生。2、气流受限和过度充气：-呼气气流受限（不可逆气流受限）是COPD的典型生理特点-气流受限部位：直径小于2mm的传导气道原因：气道重塑（纤维化和狭窄）。,病理生理,14,3、气体交换障碍发生在COPD进展期病例：特点：低氧血症伴有或不伴有高碳酸血症。COPD气体交换异常的原因：通气血流比例失调。安静状态下：0.84V/Q小于0.8表明通气量显著减少，见于慢性气管炎，阻塞性肺气肿，肺水肿等病；V/Q大于0.8表明肺血流量明显减少，见于肺动脉梗塞，右心衰竭。,病理生理,15,4、肺动脉高压发生于COPD晚期，出现严重的气体交换障碍后。肺动脉高压的因素：血管收缩（主要由于低氧）肺动脉重塑肺泡毛细血管床的破坏这些因素共同作用下导致右室肥厚和功能障碍（肺心病）,病理生理,16,1、COPD起病隐匿。2、长时间咳嗽咯痰史。吸烟者晨起咳嗽和咳粘液痰。并发感染时，痰液呈粘液脓性。3、冬季症状加重，但病情严重者咳嗽、咳痰长年存在。4、COPD患者早期可在活动后出现气急、喘息的症状，以后稍有活动即有呼吸困难。5、疲乏、纳差和体重减轻等全身症状。,临床症状,17,COPD早期无异常体症。若有严重的肺气肿:望诊：胸廓前后径增加，呈桶状。叩诊：过清音，心浊音界缩小或消失，肝浊音界下降。听诊：呼吸音和语音均减低，呼气延长有时双肺可闻及干湿啰音。,体征,18,当患者有咳嗽、咳痰或呼吸困难症状，及/或疾病危险因素接触史时，应考虑COPD。肺功能检查可明确诊断。在应用支气管扩张剂后，FEV1/FVC70%表明存在气流受限,并且不能完全逆转。,COPD的诊断,19,1、病史：吸烟史清晨痰，加重时呈脓性。急性疾病时为进行性咳嗽，多脓痰，喘和间断发热。喘和呼吸困难易误诊为哮喘。晚期有低氧血症伴紫绀晨起头痛提示有高碳酸血症存在。,COPD的诊断,20,2、查体呼吸时间延长、呼气时哮喘音。肺部充气过度胸廓直后径增加。膈肌活动受限，呼吸音降低，心音遥远,肺底部湿啰音。特殊体位以减轻呼吸困难，身体前倾，双手支撑上半身，颈、肩部肌群参与呼吸运动。常有紫绀。右心衰时，肝脏肿大，颈静脉怒张。,COPD的诊断,21,3、实验室检查（1）胸相肺脏充气过度，横膈低平，肋间隙增宽和心影呈垂滴形。血管截断现象，肺脏透光度增加；肺大泡形成。合并肺动脉高压和右心室肥大时，肺门血管影突出。（2）胸部CT确定小叶中心型或全小叶型肺气肿、肺大泡的大小和数量估计肺大泡区域肺气肿的程度，对预计手术效果有意义,COPD的诊断,22,COPD的诊断,23,（3）肺功能估计严重程度、治疗疗效、疾病进展和预后。第一秒用力呼气容积占用力肺活量百分比（FEV1/FVC）,正常值83%，评价气流受限的敏感指标。FEV占预计值的百分比可判断COPD气流阻塞程度。,COPD的诊断,24,COPD严重度的肺功能分级,25,（4）血气分析轻、中度低氧血症，早期COPD无高碳酸血症。病情进展，低氧血症加重，可发生高碳酸血症。,COPD的诊断,26,1、药物治疗COPD有症状者均应接受药物治疗。药物治疗目的：减少或消除症状、提高活动耐力、减少急性发作的次数和严重程度、改善健康状态。目前无药物能改变肺功能下降的速度。COPD常用药物包括吸入和口服治疗。吸入治疗为首选，在较小的药物剂量下可有相同或更大的效果，且副作用更小。,COPD患者的治疗,27,2、支气管扩张剂常用有三类：2受体激动剂、抗胆碱能药物和茶碱类。支气管扩张剂主要作用是松弛平滑肌，改善潮式呼吸过程中的肺排空（首选为吸入制剂）。,COPD患者的治疗,28,COPD患者的治疗,3、祛痰药对痰不易咳出者可应用。常用药物有氨溴索，溴己新。4、糖皮质激素对重度和极重度患者，反复加重的患者，长期吸入糖皮质激素与长效2肾上腺受体激动剂联合制剂，可增加运动耐量，减少急性加重发作频率，如福莫特罗加布地奈德。,29,5、长期氧疗(LTOT)指一昼夜吸入低浓度氧15小时以上，并持续较长时间，使PaO260mmHg,或SaO2升至90%的一种氧疗方法。纠正低氧血症后：应注意有无二氧化碳潴留。动脉血气分析是首选的测量方法，脉搏血氧饱和度(SpO2)可用于观察治疗反应。氧疗的指征：PaO290%。,COPD患者的治疗,30,COPD急性加重（AECOPD)的治疗,31,AECOPD的定义：COPD患者的呼吸困难、咳嗽和/或咳痰在基础水平上出现急性改变，超出每天日常的变异，需要改变治疗。AECOPD治疗参考标准：I级：在家治疗；II级：需住院治疗；III级：急性呼吸衰竭。,AECOPD相关知识,32,AECOPD住院治疗的指征：*高危的伴随疾病（肺炎，心率失常，充血性心衰，糖尿病，肾功能或肝功能不全），*门诊治疗症状缓解不明显，*呼吸困难显著加重，*症状影响进食或睡眠，*低氧血症或高碳酸血症恶化，*神志改变，*诊断不明确，*缺乏家庭护理。,AECOPD相关知识,33,III级：急性呼吸衰竭*氧疗：鼻导管吸氧或文丘里（Venturi）面罩。一般吸氧浓度为28%30%。*通气支持*支气管扩张剂*糖皮质激素*抗生素：根据患者所在地常见病原菌类型及药物敏感情况积极选用抗生素治疗。,AECOPD相关知识,34,02,PARTTWO,简要病史,35,病史汇报,病情4床，王xx，男，73岁，系“反复咳、痰、喘20余年，再发伴加重半月余”于2月14日入院。既往史：2型糖尿病史20余年。,护理查体：T：36.8，P：100次/分,R：20次/分,BP：128/68mmHg,神清，精神一般，呼吸稍促，口唇无明显紫绀，两肺呼吸音粗，闻及哮鸣音及少许湿罗音，双足背水肿。,36,病史汇报,辅助检查：胸部CT示：右中下肺大片实质影伴多发空洞改变。动脉血气分示：PH:7.45，PO2：59mmHg，PCO2：45mmHg,37,患者呕吐黄色液体，气喘加重，意识不清，呈叹气样呼吸，急查血气分析示：PH:7.03，PO2：62MMHG，PCO2：140MMHG，立即请麻醉科会诊行气管插管加球囊辅助通气（期间患者SPO2逐渐下降至50%）。PCO2：140MMHG，于22:15转入ICU行机械通气。,转入ICU，予呼吸机辅助呼吸，模式为SIMVPSV模式,行胸腔闭式引流。,2.1721:40,2.1722:30,2.18,患者神清，气管插管接呼吸机辅助呼吸中，晨查血气示：PH:7.34，PO2：89mmHg，PCO2：72mmHg，SPO298%。胸引管引流出约580ml脓液和大量气体。T：38.8。,病程,38,2.2516：00,2.2109:00,2.2510:00,神清，更改呼吸机通气模式为SPONT模式，患者生命体征平稳，胸引管接水封瓶持续引流，脓液较前减少，逐渐下调呼吸机参数，鼓励患者自主呼吸等。,神清，胸腔引流液小于10ml,无明显气体引出。予试脱呼吸机患者无缺氧等不适，遵医嘱于拔除气管插管，改鼻塞吸氧。,患者生命体征平稳，协助患者转入呼吸内科作进一步治疗,病程,39,AECOPD,2型呼吸衰竭、糖尿病,右侧肺脓肿,入院诊断,03,PARTTHREE,护理诊断及措施,41,P2,清理呼吸道无效：与气管插管致咳嗽反射减弱有关,P1,气体交换受损：与呼吸道炎症、肺泡呼吸面积减少有关,P4,睡眠形态紊乱：与对气管插管不耐受有关,P3,体温过高：与肺部感染有关,护理诊断,42,P6,营养失调低于机体需要量：与摄入减少、机体消耗增加有关,P5,焦虑：与病情危重、担心预后及经济状况有关,P8,皮肤完整性有进一步受损的危险：与全身水肿、长期卧床以及有糖尿病史有关,P7,知识缺乏（缺乏使用呼吸机相关知识）：与首次使用呼吸机有关,护理诊断,P9,潜在并发症：呼吸机相关吸入性肺炎,43,P1气体交换受损：与呼吸道炎症、肺泡呼吸面积减少有关,I1：提供安静舒适、干净的病房环境，保持合适的温、湿度。I2：遵医嘱使用呼吸机辅助呼吸，选择合适的通气模式。I3：病情观察：观察呼吸困难的程度，监测动脉血气分析和水、电解质、酸碱平衡情况。,44,I4：保持胸腔引流管通畅，每日更换引流瓶，并观察引流液的量、性质及水柱波动，定期挤压引流管，利于肺复张。I5：用药护理：医嘱使用抗生素、支气管舒张药物及祛痰药物，观察药物疗效和不良反应。,2.20评价：患者神志清楚，缺氧状况改善。,P1气体交换受损：与呼吸道炎症、肺泡呼吸面积减少有关,45,I1：病情观察：按需吸痰，吸痰前后给予2分钟纯氧。I2：病情允许下抬高床头3045，给予充足的气道湿化，遵医嘱使用雾化吸入，以及每天给予病人充足的水分，便于吸痰。I3：遵医嘱使用祛痰药物,2.25评价：患者人工气道通畅，无痰鸣音,P2清理呼吸道无效：与气管插管致咳嗽反射减弱有关,46,I1：保持病室空气新鲜，温湿度适宜，定时开窗定时空气消毒。I2：密切监测体温，体温过高给予物理降温。I3：保持胸腔引流管通畅，定时挤压利于肺部脓腔引流。,P3体温过高：与肺部感染有关,47,2.20评价：体温正常,I4：根据痰培养，选择合适的抗生素并密切观察药物疗效。I5：评估患者病情，尽早拔除各导管。,P3体温过高：与肺部感染有关,48,I1:对待患者做到尊重与关心，与其做到有效交流，选择合适通气模式，增加人机协调性。I2:减少影响病人睡眠的相关因素，如减少机器报警等。I3:减少白天的睡眠，夜间病人睡眠时，除必要的观察和操作外，不宜干扰病人睡眠，减少灯光刺激。,P4睡眠形态紊乱：与对气管插管不耐受有关,49,I4:减少睡眠的潜在损伤因素，如加床栏，解除病人恐惧。I5:必要时遵医嘱使用镇静药物,2.21评价：患者夜间睡眠达68H,P4睡眠形态紊乱：与对气管插管不耐受有关,50,2.20评价:患者焦虑情绪缓解，能积极配合。,I1：细心向患者讲解疾病知识及治疗与预后。I2：向患者介绍监护室内相同疾病抢救成功病例。I3：与家属沟通，取得亲人支持及鼓舞。,P5焦虑：与病情危重、担心预后及经济状况有关。,51,I1：医嘱予留置胃管，按医嘱制定鼻饲饮食计划。I2：每Q4H检测胃内储留量，每班予以冲管一次。I3：听诊腹部肠鸣音。,P6营养失调低于机体需要量：与摄入减少、机体消耗增加有关,52,I4：遵医嘱静脉补充营养及加用白蛋白，监测水电解质。I5：鼻饲饮食宜选择高蛋白、高维生素、低糖的流食；（百普力、立适康）。,2.19评价：患者机体营养状态良好，白蛋白达40g|L。,P6营养失调低于机体需要量：与摄入减少、机体消耗增加有关,53,I1：告知使用呼吸机的目的、注意事项和重要性。I2：允许病人提问，鼓励病人写出心中的疑问。I3：告知适当约束的目的及注意事项,2.21评价：患者基本了解使用呼吸机目的，无人机对抗。,P7知识缺乏（使用呼吸机相关知识）：与首次使用呼吸机有关,54,I1：按时翻身，避免拖、拉病人，局部破损部位予烤灯照射、泡沫敷料应用。I2：应用气垫床，保持床单位的清洁、干燥、平整。,P8皮肤完整性有进一步受损的危险：与全身水肿、长期卧床以及有糖尿病史有关,55,2.22评价：患者皮肤破溃处好转，未形成新的压疮。,I3：保持皮肤清洁干燥，使用造口袋收集大便，避免其污染伤口。I4：增加机体营养。I5：上报护理部。,P8皮肤完整性有进一步受损的危险：与全身水肿、长期卧床以及有糖尿病史有关,56,I1:病情允许下抬高床头30-45I2:保持呼吸管路通畅：妥善固定呼吸管路，保持积水杯低水平位，及时倾倒呼吸管路冷凝水。I3:Q4H口腔冲洗，减少口咽部细菌定植，冲洗前气囊加气，冲洗后气囊复位。,P9潜在并发症：呼吸机相关吸入性肺炎,57,I4:加强医护人员手卫生的依从性.I5:每班监测气囊压力，使用声门下气管插管减少微量误吸的发生。I6:每周更换呼吸机管路，每天更换加湿罐液体，呼吸机过滤器一人一用一消毒,2.23评价：患者未出现新的肺部感染,P9潜在并发症：呼吸机相关吸入性肺炎,58,04,PARTFOUR,知识延伸-机械通气,59,机械通气相关基本知识,机械通气？呼吸机？呼吸机电子打气筒,6