细胞和组织的损伤与修复.ppt

细胞和组织的损伤与修复,刺激,细胞,适应性反应,损伤性变化,萎缩肥大增生化生,可逆性变化,不可逆性变化,变性,坏死,第一节细胞和组织的适应性反应,适应在形态上表现为肥大、增生、萎缩、化生。,机体内的细胞、组织或器官在受到刺激或环境改变时，能改变其机能与形态结构以适应新的环境条件和新的机能要求，这个过程称为适应。,细胞数目增多,细胞体积增大,细胞体积缩小,变为另一种细胞,增生,肥大,萎缩,化生,功能增强,功能减弱,丧失原有功能,萎缩,发育正常的器官、组织、细胞体积缩小称萎缩。萎缩是由于实质细胞体积缩小和数目减少所致，常伴功能降低。,分类,生理性萎缩,病理性萎缩,废用性萎缩,神经性萎缩,内分泌性萎缩,压迫性萎缩,贫血性萎缩,一侧肾萎缩导致对侧肾脏肥大,肥大、增生,细胞、组织和器官的体积增大，称为肥大。,由于实质细胞数目增多而引起的组织和器官体积增大称为增生。,肥大和增生常同时发生，伴有功能增强。,化生,一种已分化组织转化为另一种性质相似的已分化组织的过程程化生。,化生在已分化成熟的组织间发生，未分化成熟的组织不会发生化生。,两种已分化组织性质必须相似。,化生后，原组织的功能丧失。,第二节细胞和组织损伤的形态学改变,变性,细胞死亡,一、损伤的原因与发生机制1，细胞膜的破坏2，活性氧类物质的损伤3，细胞内高游离钙的损伤4，缺氧的损伤5，化学性损伤6，遗传变异,变性,细胞、细胞间质的一系列形态学改变并伴有结构和功能的变化，表现为异常物质的出现或正常物质数量明显增多。,概念,变性可发生在细胞内，亦可发生在细胞间,形态学改变的同时，常伴有功能和代谢的变化,主要表现为异常物质出现或正常物质数量明显多。,变性,细胞水肿,脂肪变性,玻璃样变性,粘液样变性,淀粉样变性,病理性色素沉着,病理性钙化,含铁血黄素沉着,胆红素沉着,脂褐素沉着,黑色素沉着,营养不良性钙化,转移性钙化,细胞水肿,细胞水肿：指细胞内水分明显增多。原因：感染、缺氧、中毒、高热等。发病机制：细胞膜受损通透性增高。线粒体受损APT生成减少膜Na+泵功能障碍细胞内钠水增多。,3.病理变化：大体观：组织器官体积增大，色泽混浊，似开水烫过；切面隆起，边缘呈外翻。,肾体积增大，切面膨出，边缘外翻，色泽混浊,镜下观：细胞肿胀，胞质疏松淡染，胞浆透明，或胞质气球样变。,肾近端小管内部上皮细胞肿胀，胞质内布满红染颗料状物质，管腔变狭窄,肝细胞高度水肿，胞质疏松透明，呈气球样改变,轻度细胞水肿时，原因消除，可恢复正常；重度细胞水肿时，病变细胞功能下降，可引起脂肪变性或细胞坏死。,4.临床意义：,脂肪变性,概念脂肪细胞以外的细胞中出现脂滴。好发部位肝、肾、心。原因感染、缺氧、中毒、营养不良等。病理变化大体器官体积增大，包膜紧张，边缘圆钝，切面淡黄色，油腻感。显微镜胞浆内出现大小不等的脂肪空泡。,脂肪肝,心肌脂肪变性,心肌脂肪浸润和心肌脂肪变性（虎斑心）,玻璃样变性,细胞质内或间质中出现片状、滴状半透明均质红染的物质的。,概念,分类,结缔组织玻璃样变性,血管壁玻璃样变性,细胞内玻璃样变性,纤维癍痕组织内玻璃样变性的物质，是由胶原纤维相互融合而行成的。,部位：高血压时，肾、脑、脾、视网膜等镜下：血浆蛋白渗入细动脉内膜下形成红染无结构物质，使血管壁增厚、变硬、管腔狭窄闭塞。,细动脉壁玻璃样变性,细动脉壁玻璃样变,部位：肾小管上皮细胞内、肝细胞、浆细胞镜下：肾炎时肾小管上皮细胞内有大小不等圆形红染玻璃样小滴；酒精中毒时肝细胞浆内的Mallory小体；浆细胞胞浆中的Russell小体。,细胞内玻璃样变性,浆细胞浆中的Russell小体,肝细胞玻璃样变（Mallory体）,病理性色素沉着,有色物质（色素）在细胞内外的异常蓄积称为病理性色素沉着。,定义：,类型,含铁血黄素,胆红素,脂褐素,黑色素,病理性色素沉着常见类型,巨噬细胞吞噬、降解红细胞血红蛋白后产生金黄色或褐色折光颗粒（铁蛋白微粒聚集体）出血的部位、吞噬细胞浆内或浆外,含铁血黄素,含铁血黄素沉积,脂褐素沉积,黑色素沉积（黑色素瘤）,病理性钙化,概念,骨和牙以外的其它部位组织内出现钙盐沉积。,营养不良性钙化,转移性钙化,常见于干酪样坏死、脂肪组织坏死、粥样变性坏死区，坏死的寄生虫体、虫卵等。,常见。无全身钙、磷代谢障碍,全身钙、磷代谢障碍。甲旁亢。,血吸虫性肝硬化（虫卵钙化）,细胞死亡,损伤严重可导致细胞的死亡。表现为坏死和调亡。,坏死,在损伤性因素作用下活体局部组织、细胞死亡所发生的一系列形态学改变。,细胞核的改变是细胞坏死的主要形态学标志。具体表现为核缩、核碎、核溶。,细胞核,核缩、核碎、核溶,细胞质,胞浆红染，结构崩解呈颗粒状,镜下观察,坏死类型,凝固性坏死,液化性坏死,纤维素性坏死,干酪样坏死,坏疽,干性坏疽,湿性坏疽,气性坏疽,凝固性坏死,坏死组织失水变干，呈灰白或灰黄色凝固体，与健康组织分界清楚。,大体病变,镜下观察,细胞结构消失，组织结构轮廓保存。,好发部位,脾、肾、心等实质器官,脾凝固性坏死灶（灰白色、呈楔形）,肾凝固性坏死镜下观察,干酪样坏死,凝固性坏死的特殊类型，结核病的特征性病变。,大体病变,淡黄色，质地松软，似干燥碎裂的奶酪,镜下观察,坏死组织彻底崩解，无细胞结构和组织轮廓，可见无固定形态的颗粒状物质。,坏疽,凝固性坏死的特殊类型，坏死后发生腐败菌感染。,干性坏疽,湿性坏疽,气性坏疽,发病条件,动脉受阻而静脉回流通畅,动脉阻塞，静脉回流不畅,坏死伴产气性腐败菌感染,好发部位,四肢末端,内脏,深达肌肉的创伤,病变特点,干固皱缩，黑褐色，边界清,湿润肿胀，乌黑或暗绿色，边界不清,湿润肿胀呈蜂窝状，有捻发音,预后,全身中毒症状轻，预后较好,发展快，全身中毒症状明显，预后差,发展迅速，死亡率高,足干性坏疽,小肠湿性坏疽,子宫气性坏疽（坏死组织疏松，富含气泡）,液化性坏死,组织坏死后迅速发生崩解、液化。,脂肪坏死是液化性坏死的特殊类型，好发于脑、脊髓、胰腺、乳腺等脂肪含量较多的器官。如脑软化、急性胰腺炎、乳房外伤等疾病时可见典型的脂肪坏死。,坏死物质吸收后一般残留有病理性空腔。,脑软化灶吸收形成空腔,纤维素性坏死,曾称纤维素样变性。好发于纤维结缔组织病（风湿病、类风湿性关节炎）、小血管壁（急进性高血压病时）。,镜下观察：坏死组织呈细丝、颗粒状的红染纤维素样的无结构物。,纤维素样坏死,坏死灶较小，被溶蛋白酶溶解液化，由淋巴管或血管吸收，碎片被巨噬细胞吞噬。,坏死的结局,溶解吸收,分离排出,坏死灶较大，难以吸收，形成糜烂、溃疡、空洞、窦道、瘘管或通过自然管道排出。,机化,新生肉芽组织长入并取代坏死组织、血栓、脓液、异物等的过程，称为机化。,包裹,坏死组织等较大，肉芽组织难以完全长入或吸收，则由周围增生的肉芽组织将其包围，称为包裹.,钙化,坏死组织不能溶解吸收或机化，中央有钙盐沉积。,溃疡,坏死物液化后经相应的自然管道排出所留下的空腔称为空洞。,空洞,窦道,瘘管,脑桥出血，肉芽组织长入机化,包裹虫卵,坏死组织未完全机化，发生包裹,肝脾结核病灶内广泛点状钙化,凋亡,又称程序性细胞死亡，活体内单个细胞或小团细胞的死亡，死亡细胞的质膜不破裂，不引起死亡细胞的自溶，也不引起急性炎症反应。,生理或病理状态下都可发生细胞凋亡。,核酸内切酶激活是其发生的关键步骤。,凋亡小体形成是其重要的形态学标志。,第三节修复,损伤造成机体部分细胞和组织丧失后，周围健康组织以分裂增生的方式对缺损进行修补恢复的过程，称为修复。,形式,再生,纤维性修复,由周围同种细胞增生修复,由肉芽组织填补修复,再生,组织缺损由周围的同种细胞分裂增生加以修复的过程称再生。可分为两种类型：,1.生理性再生：也称为完全性再生。指生理过程中老化、消耗的细胞由同种细胞分裂增生补充，可完全恢复原有组织的结构和功能。,2.病理性再生：也称不完全再生。指病理状态下，组织细胞损伤后由纤维组织增生代替。不能恢复原有组织的结构和功能。,（1）不稳定细胞再生能力最强，如全身的上皮细胞、淋巴造血细胞等。,（2）稳定细胞损伤后，有较强再生能力。如肝、胰、内分泌腺等腺上皮，成纤维细胞、血管内皮细胞、骨细胞和原始间叶细胞等，平滑肌细胞也属稳定细胞，但再生能力弱。,（3）永久性细胞几乎没有再生能力，受损伤后由结缔组织增生修补，如神经细胞、心肌细胞及骨骼肌等。,各种细胞的再生能力,常见组织的再生过程,上皮组织的再生皮肤、粘膜的上皮损伤后，由创缘或基底部残存的基底细胞分裂增生，向缺损中心覆盖；腺上皮的损伤后，由残留的上皮细胞分裂、补充。,腺上皮再生基底膜完整由残存细胞分裂补充基底膜破坏难以再生,原始间叶细胞,纤维母细胞,分泌前胶原蛋白，在细胞周围形成胶原纤维，细胞逐渐成熟,纤维细胞,1.纤维组织的再生,间叶组织的再生,纤维性修复,纤维性修复是指先由肉芽组织填补组织缺损，再转化为瘢痕组织的过程。,由新生毛细血管和成纤维细胞构成的幼稚结缔组织，伴有各种炎细胞浸润。在开放性创伤的表面呈鲜红色、颗粒状，柔软湿润，似鲜嫩的肉芽，故称肉芽组织。,肉芽组织,1.抗感染及保护创面。2.机化包裹坏死组织、血凝块及异物。3.填补创伤的缺口。,肉芽组织功能,肉芽组织,瘢痕组织,纤维化,分化成熟,创伤愈合,创伤,机体在外力作用下组织的断离和缺损。,一愈合过程（以皮肤为例）,二愈合类型,一期愈合：组织破坏少，创缘整齐，无感染，创口对合严密，无异物的创口。遗留瘢痕少。,二期愈合：创口大，坏死组织较多，创缘不整，无法整齐对合，伴有感染的创口。遗留瘢痕多。,一期愈合,二期愈合,（三）影响创伤愈合的因素全身因素年龄:青少年快,老年慢.营养:,蛋白质缺乏,愈合延缓,尤其含硫氨基酸,肉芽和胶原形成不良,