冠心病课程.ppt

,冠状动脉粥样硬化性心脏病（CoronaryAtheroscleroticHeartDisease,CHD）,重庆医科大学附属第一医院心血管内科罗素新,循环系统疾病,冠状动脉粥样硬化性心脏病（CoronaryAtheroscleroticHeartDisease,CHD）,讲授目的和要求,1.掌握心绞痛型和心肌梗死型冠心病的临床表现、诊断和鉴别诊断及其防治措施2.熟悉动脉粥样硬化和冠心病的危险因素、发生机制3.了解隐匿型、缺血性心肌病型以及猝死型冠心病的概念及其处理原则,动脉粥样硬化，是动脉硬化的一种。特点：动脉管壁增厚变硬，失去弹性和管腔缩小。受累动脉的内膜有脂质的沉着，复合糖类的积聚，出血血栓形成，纤维组织增生和钙质沉着，并有动脉中层逐渐退变和钙化。,动脉粥样硬化（atherosclerosis，AS),AS累及大型及中型的肌弹力型动脉，以主动脉、冠状动脉及脑动脉为多见，常导致管腔闭塞或管壁破裂出血等严重后果。,动脉粥样硬化（atherosclerosis，AS),病因AS病因尚未完全确定，本病是多因素共同作用，遗传为基础，于不同环节所致，这些因素称为心血管危险因素或易患因素。,动脉粥样硬化（atherosclerosis，AS),病因主要危险因素（riskfactor）：年龄40岁以上性别男性多见吸烟高血脂高TC、TG、LDL-C高血压代谢综合征糖尿病和糖耐量异常(肥胖),动脉粥样硬化（atherosclerosis，AS),病因次要危险因素肥胖、活动少、高热量和高脂饮食、冠心病家族史、性格急躁；同型半胱胺酸、胰岛素抵抗、纤维蛋白原、病毒和衣原体感染,动脉粥样硬化（atherosclerosis，AS),动脉粥样硬化（atherosclerosis，AS),发病机制脂肪浸润学说血小板聚集和血栓形成学说平滑肌细胞克隆学说损伤反应学说近年多数学者支持,动脉粥样硬化（atherosclerosis，AS),发病机制,脂肪浸润学说：LDL和VLDL特别是氧化修饰的LDL，经损伤的内皮细胞或内皮细胞裂隙中膜，单核细胞增殖、吞噬脂质泡沫细胞，脂蛋白又降解而释出各种脂质，刺激纤维组织增生，共同构成粥样斑块。,动脉粥样硬化（atherosclerosis，AS),发病机制,内皮损伤反应学说：各种危险因素损伤内膜炎症反应动脉粥样硬化斑块形成,稳定的动脉粥样硬化斑块,纤维帽(平滑肌细胞和基质),脂核,外膜,内皮细胞,内膜平滑肌细胞(修复型),中层平滑肌细胞(收缩型),外膜,稳定的动脉粥样硬化性斑块,富含平滑肌细胞的厚纤维帽,斑块破裂、血栓形成并扩展进入管腔,外膜,lipidcore,脂核,血栓,不稳定性动脉粥样硬化斑块,外膜,不稳定的动脉粥样硬化斑块,薄的，破裂的纤维帽及血栓,致密的巨噬细胞浸润,Boyleetal.2019,DaviesandHo2019,泡沫细胞,脂质条纹,中间阶段损伤,动脉粥样硬化,纤维斑块,复合病变破裂,从十几岁开始,从30岁开始,从40岁开始,动脉粥样硬化的进程,主要为脂肪积聚,平滑肌细胞和胶原增生,栓塞出血,内皮功能不全,ModifiedfromPepine,CJ,AmJCard,2019,动脉粥样硬化（atherosclerosis，AS),动脉粥样硬化血栓形成:具共同病理基础的进展性过程,正常,脂肪条纹,纤维斑块,粥样硬化斑块,斑块破溃/裂隙和血栓形成,心肌梗死,缺血性中风/TIA,严重的下肢缺血,临床无症状,心血管死亡,年龄增长,稳定性心绞痛间歇性跛行,不稳定性心绞痛,ACS,*ACS,急性冠脉综合征;TIA,一过性脑缺血发作,缺血性肾病缺血性肠病,动脉粥样硬化（atherosclerosis，AS),外膜,lipidcore,脂核,早期斑块破裂的位置,溶解中的血栓,新平滑肌细胞的募集,斑块趋向稳定,外膜,冠心病（CoronaryHeartDisease）,定义：冠状动脉粥样硬化使管腔狭窄或阻塞，或/和冠状动脉痉挛，导致心肌缺血、缺氧或坏死而引起的心脏病，统称为冠状动脉性心脏病（coronaryarterydisease），亦称缺血性心脏病（ischemicheartdisease），前者引起者称冠状动脉粥样硬化性心脏病（CoronaryAtheroscleroticHeartDisease,CHD），简称冠心病（coronaryheartdisease）。,冠心病（CoronaryHeartDisease）,病因：冠状动脉粥样硬化，占绝大多数冠状动脉痉挛梅毒、炎症、栓塞、结缔组织病、创伤、先天畸形等,CoronaryArteries,RightCoronaryOstia,LeftCoronaryOstia,AorticValveCusps,冠心病分型（五型）,无症状性（隐匿性）心肌缺血：无症状，但有心肌缺血的客观证据心绞痛：呈典型的心绞痛发作特征心肌梗死：冠脉闭塞所致心肌坏死缺血性心肌病：反复心肌缺血导致心肌纤维化，心脏扩大，主要表现为心力衰竭和心律失常猝死：急性心肌缺血电生理紊乱严重室性心律失常猝死上述五种类型可合并存在,冠心病（CoronaryHeartDisease）,急性冠脉综合征(acutecoronarysyndrome,ACS)：不稳定型心绞痛和急性心肌梗死（ST段抬高和非ST段抬高）慢性冠状动脉疾病（chroniccoronaryarterydisease，CAD）：稳定型心绞痛、冠脉正常的心绞痛（X综合征）、无症状性心肌缺血、缺血性心肌病,冠心病（CoronaryHeartDisease）,冠心病分型（新）,心绞痛（anginapectoris）,冠心病（CoronaryHeartDisease）,分为：稳定型（stableanginapectoris）不稳定型（unstableanginapectoris）,稳定型心绞痛（StableAnginapectoris）,定义：在冠状动脉粥样硬化导致狭窄的基础上，由于心肌负荷的增加引起心肌急剧的、暂时的、可逆的缺血与缺氧综合征。（劳力型心绞痛）,稳定型心绞痛（StableAnginapectoris）,病因：冠状动脉粥样硬化其他：主动脉瓣病变肥厚型心肌病等,稳定型心绞痛（StableAnginapectoris）,发病机制：心肌氧供与氧耗失衡（氧供、氧耗），冠脉血流不能满足心肌代谢需要，引起心肌缺血缺氧即产生心绞痛。氧供：冠脉直径-冠脉狭窄氧供氧耗：心肌收缩力、张力、心率,发病机制：使氧供需求增加的因素,心脏负荷突然增加（劳累、激动、血压升高）,心率增快,冠状动脉收缩（吸烟，TXA2增多）,循环血流量突然减少（休克）,稳定型心绞痛（StableAnginapectoris）,病理解剖：,左主干狭窄：占510%,无显著狭窄：占15（冠脉痉挛、冠脉微血管病变、儿茶酚胺分泌过多等）,1、2或3支动脉直径减少70%：分别占25%左右,稳定型心绞痛（StableAnginapectoris）,疼痛产生机制：无氧代谢产物（乳酸、多肽类物质）刺激心脏内植物神经的传入纤维末鞘，经胸交感神经节大脑,稳定型心绞痛（StableAnginapectoris）,临床表现：症状（发作性胸痛的特点）,部位：胸骨体上、中段之后，常放射至左肩、后背、臂内侧达无名指、小指或至颈、咽、下颌部，部分为剑下或上腹部痛。,性质：疼痛，或压迫，发闷或紧缩感，常不自觉地停止活动（停立位）。,诱因：常由劳累、激动、饱食、寒冷、吸烟、心动过速等诱发。,稳定型心绞痛（StableAnginapectoris）,临床表现：症状（发作性胸痛的特点）,持续时间：35min，不少于1min、不超过15min。,缓解方式：疼痛出现后逐步加重，然后在数分钟内缓解，舌下含服硝酸甘油等也能几分钟内缓解。,稳定型心绞痛（StableAnginapectoris）,Note：上牙齿以下至肚脐以上的疼痛不适都要警惕是否是心绞痛?,体征：可伴面色苍白、出冷汗，血压升高、心率增快、焦虑等,稳定型心绞痛（StableAnginapectoris）,心电图：心肌缺血相邻2个以上导联ST段下斜型或水平型下移，发作间歇恢复正常静息心电图：多无异常发作时心电图：ST段压低0.05mV,辅助检查,稳定型心绞痛（StableAnginapectoris）,稳定型心绞痛发作时ECG,V4、V5、V6和、aVF导联ST段呈水平型下移0.1mV,稳定型心绞痛（StableAnginapectoris）,稳定型心绞痛（StableAnginapectoris）,A：心绞痛发作时,B：心绞痛缓解后,运动心电图,运动前运动中运动后,运动中V3、V4、V5导联ST段水平型下移0.1mv持续2min以上,稳定型心绞痛（StableAnginapectoris）,运动（负荷）心电图,稳定型心绞痛（StableAnginapectoris）,运动试验阳性标准,运动中：典型心绞痛发作心电图：ST段水平型或下斜型压低0.1mV心电图改变持续2分钟,动态心电图（Holter）:记录24小时,显示活动和症状出现时的心电图变化。3个“1”ST段下移1mm，持续时间1min，间隔时间1min,稳定型心绞痛（StableAnginapectoris）,辅助检查,放射性核素检查：201TI-和99mTc-MIBI心肌灌注显像、血池扫描胸片：一般正常，无特异性UCG：局限性室壁运动异常提示冠心病多层螺旋X线计算机断层显像，冠状动脉二维或三维重建：提供参考，可作为冠心病的初步筛选冠状动脉造影：诊断和治疗“金标准”冠脉血管内超声（IVUS）:冠状动脉造影的补充,稳定型心绞痛（StableAnginapectoris）,根据加拿大心血管病学会（CCS）分类分级：级：极强体力活动时发生心绞痛级：较强体力活动时发生心绞痛级：一般体力活动时发生心绞痛级：静息状态下可发生心绞痛,心绞痛分级,稳定型心绞痛（StableAnginapectoris）,冠状动脉造影检查：用特制的心导管经股动脉、肱动脉或桡动脉送到主动脉根部，分别插入左、右冠状动脉口，推注少量造影剂，可使左、右冠状动脉及其主要分支得到清楚的显影。冠状动脉造影是诊断冠脉疾病的金标准。一般认为，管腔直径减少70%-75%以上会严重影响血供，50%-70%者也有一定意义。,稳定型心绞痛（StableAnginapectoris）,冠脉造影路径,稳定型心绞痛（StableAnginapectoris）,穿刺动脉鞘,Dilator,Hemostasisvalve,左右冠脉造影管及左室造影管,JudkinsRight,JudkinsLeft,Pigtail,更真,更细,更全的信息,血管内超声系统（IntraVascularUltrasoundSystem，IVUS）,BostonScientific/GALAXYAtlantisSR40MHzCatheter,40MHz超声探头能清晰地显示血管的内膜、中膜和外膜，对细小结构的识别能力更强。,中膜,内膜,超声探头,外膜,IVUS-“活体的组织学”检查,正常血管/病变血管,正常,病变,诊断：根据典型的发作特点和体征，含用硝酸甘油后缓解，结合年龄和存在冠心病易患因素（高血压、糖尿病、高血脂、吸烟、肥胖、早发冠心病家族史等），除外其他原因所致的心绞痛，一般即可建立临床诊断。,稳定型心绞痛（StableAnginapectoris）,诊断：发作时心电图检查可见以R波为主的导联中，ST段压低，T波平坦或倒置，发作过后数分钟内逐渐恢复。心电图无改变的患者可考虑作心电图负荷试验和动态心电图连续监测。负荷试验诱致心绞痛发作时亦可确诊。,稳定型心绞痛（StableAnginapectoris）,诊断：诊断有困难者可考虑行放射性核素检查和选择性冠状动脉造影。发作不典型者，诊断要依靠选择性冠状动脉造影。考虑施行介人性治疗或外科手术治疗者则必须行选择性冠状动脉造影。,稳定型心绞痛（StableAnginapectoris）,心绞痛的鉴别诊断,急性心肌梗死：程度更严重肋间神经痛、肋软骨炎心脏神经官能症消化系统疾病其他：主动脉瓣狭窄、关闭不全，肥厚型心肌病，X综合征等亦可引起心绞痛,稳定型心绞痛（StableAnginapectoris）,治疗,稳定型心绞痛（StableAnginapectoris）,冠脉供血,心肌耗氧,心率加快,心肌张力增加,心肌收缩力加强,循环血量减少,冠脉狭窄固定,冠脉痉挛,心绞痛的治疗,受体阻滞剂(B),硝酸酯(C),地尔硫卓类钙拮抗剂,介入或手术治疗,稳定型心绞痛（StableAnginapectoris）,心绞痛的治疗发作期,立即停止体力活动，必要时给予镇静剂、吸氧使用作用快的硝酸酯制剂：扩张冠状动脉心肌供血扩张静脉减轻心脏前、后负荷心肌氧耗硝酸甘油0.30.6mg，含服消心痛510mg，含服,稳定型心绞痛（StableAnginapectoris）,心绞痛的治疗缓解期,抗心肌缺血治疗抗凝抗血小板治疗调脂治疗改善心肌细胞代谢经皮冠脉介入（PCI）或外科搭桥术其他（中医中药、体外反搏治疗）,稳定型心绞痛（StableAnginapectoris）,心绞痛的治疗缓解期（抗心肌缺血治疗）,硝酸酯类制剂：基础治疗，主要扩张静脉，减轻心脏前负荷，同时有扩张冠状动脉的作用-B：HR、BP，心肌收缩力心肌氧耗劳力型心绞痛首选钙通道阻滞剂：抑制心肌收缩力，扩张血管降低心脏前后负荷心肌氧耗；扩张冠状A增加心肌血供,稳定型心绞痛（StableAnginapectoris）,抑制血小板聚集、抗凝治疗：阿司匹林、氯吡格雷调脂治疗：他汀类药物降低LDL、TC、TG，升高HDL稳定粥样斑块改善心肌细胞代谢：曲美他嗪（万爽力）,稳定型心绞痛（StableAnginapectoris）,心绞痛的治疗缓解期,介入治疗：经皮冠脉介入治疗PCI（PTCA及支架植入）外科手术：冠状动脉搭桥术（CABG）,稳定型心绞痛（StableAnginapectoris）,心绞痛的治疗缓解期,心绞痛的治疗缓解期治疗其他中医中药治疗、增强型体外反搏治疗治疗诱发心绞痛的伴随疾病:贫血、甲亢、发热、感染、心动过速、药物（异丙肾、苯丙胺、可卡因等）控制心血管危险因素(戒烟、减重等),稳定型心绞痛（StableAnginapectoris）,左冠状动脉前降支近端95狭窄,球囊扩张支架植入术后狭窄消失,严重冠状动脉狭窄者需进行择期PCI或搭桥手术；提高生活质量和延长患者寿命,CABG,稳定型心绞痛（StableAnginapectoris）,急性冠脉综合征(AcuteCoronarySyndrome,ACS),冠心病（CoronaryHeartDisease）,急性冠脉综合征（ACS）的定义,由于冠状动脉粥样斑块破裂或溃烂，局部血栓形成,导致冠状动脉血流显著减少或完全中断而引起的一系列临床表现。包括心脏原因死亡（猝死），心肌梗死及不稳定性心绞痛。,急性冠脉综合征(AcuteCoronarySyndrom,ACS),急性冠脉综合征（ACS）的分类,急性冠脉综合征(AcuteCoronarySyndrom,ACS),不稳定性心绞痛(UA)急性心肌梗死(AMI)ST段抬高心肌梗死（STEMI）非ST段抬高心肌梗死(NSTEMI）,急性冠脉综合征（ACS）的新分类,ST段抬高的ACS发生于富含红细胞和纤维蛋白的红血栓所致的完全性冠脉闭塞ST段抬高的心肌梗死非ST段抬高的ACS发生于富含血小板的白血栓所致的非完全性冠脉闭塞ST段不抬高的心肌梗死（CK-MB正常上限的两倍）不稳定心绞痛（CK-MB正常或小于正常的二倍）,急性冠脉综合征(AcuteCoronarySyndrom,ACS),纤维帽,中层,管腔,管腔,脂核,脂核,易损斑块,稳定性斑块,急性冠脉综合征稳定性斑块和易损斑块,稳定性心绞痛,破裂出血,急性冠脉综合征,非闭塞性血栓（白色血栓）,闭塞性血栓（红色血栓）,ST段压低和/或T波倒置,ST段抬高,不稳定性心绞痛(UA),ST段不抬高的心肌梗死(NSTEMI),ST段抬高的急性心肌梗死(STEMI),不稳定型心绞痛（unstableanginapectoris，UA）,定义：劳力性心绞痛以外的缺血性胸痛统称为不稳定型心绞痛（UA）发生机制：动脉粥样斑块不稳定、破裂、出血、血栓形成冠脉痉挛血液流变学异常,不稳定型心绞痛（unstableanginapectoris）,分类：静息心绞痛：发生在休息时，时间通常在20分钟以上。初发型心绞痛：新发心绞痛，CCSC分级III级以上。恶化型心绞痛：发作次数频繁，时间延长或痛阈降低（CCSC分级增加I级以上或CCSC分级III级以上）。变异型心绞痛：梗死后心绞痛：混合型心绞痛：介入术后心绞痛：,临床表现,胸痛的部位、性质与稳定型心绞痛相似，但具有以下特点之一：1.原为稳定型，在一个月内疼痛发作的频率增加，程度加重、时限延长、诱发因素变化，硝酸类药物难以缓解2.一个月之内新发生的心绞痛，较轻的负荷诱发3.休息或轻微活动即可诱发，发作时ST段抬高,不稳定型心绞痛（unstableanginapectoris）,变异型心绞痛（Prinzmetalsvariantangina）是UA的一种形式，常自发出现，特征为一过性ST段上抬，常消失而不进展为MI。由冠脉痉挛造成，常可多处同时出现。冠脉造影即使表现正常，血管内超声检查往往有动脉粥样硬化的表现，结果导致局部内皮细胞功能紊乱和冠脉痉挛。,不稳定型心绞痛（unstableanginapectoris）,变异型心绞痛的诊断：一过性胸痛时ST段抬高，胸痛缓解时ST段恢复。冠脉造影显示冠脉正常或仅有非阻塞性斑块，同时病人胸痛时ST段抬高即可确诊。如造影无病变，可考虑诱发试验（麦角新碱、乙酰胆硷）。,不稳定型心绞痛（unstableanginapectoris）,心绞痛发作时,变异型心绞痛,心绞痛缓解后,变异型心绞痛,ST段抬高的不稳定型心绞痛,V4、V5、V6和、aVF导联ST段弓背向上抬高,不稳定型心绞痛（unstableanginapectoris）,不稳定型心绞痛的临床危险分层,不稳定型心绞痛（unstableanginapectoris）,不稳定型心绞痛的防治,防治原则：病情发展常难以预料，必须在医生的监控下动态观察，疼痛发作频繁、难以缓解者需住院治疗，除不溶栓外原则上和心肌梗死一样处理,不稳定型心绞痛（unstableanginapectoris）,1.休息、心电监护、吸氧、镇静、镇痛2.缓解疼痛、抗缺血治疗：吸入或含化硝酸类药物，必要时静脉注射，变异型可用非二氢吡啶类钙通道阻滞剂；尽早应用受体阻滞剂3.抗栓、抗凝4.调脂治疗5.介入治疗或CABG6.其他,不稳定型心绞痛（unstableanginapectoris）,不稳定型心绞痛的治疗,虽经内科加强治疗，心绞痛仍反复发作。心绞痛发作超过1h，药物治疗不能有效缓解。心绞痛发作伴血液动力学不稳定，如低血压、左心功能不全或严重心律紊乱等。除上述者外，大多数患者的介入治疗宜放在病情稳定至少48h后进行。,不稳定型心绞痛（unstableanginapectoris）,不稳定型心绞痛的PCI治疗,心肌梗死（myocardialinfarction，MI）,定义病理病理生理临床表现（症状、体征）,冠心病（CoronaryHeartDisease）,辅助检查（心电图、心肌坏死标志物）诊断及鉴别诊断治疗,心肌梗死（myocardialinfarction，MI）,定义：冠状动脉血供急剧减少或中断使得心肌严重而持久的缺血导致心肌缺血性坏死。,冠心病（CoronaryHeartDisease）,心肌梗死（myocardialinfarction，MI）,定义：急性心肌梗死（AcuteMyocardialInfarction，AMI）临床表现有持久的胸骨后剧烈疼痛、发热、白细胞计数和血清心肌坏死标志物增高以及心电图进行性改变；可发生心律失常、休克或心力衰竭，属ACS的严重类型。,冠心病（CoronaryHeartDisease）,心肌梗死（myocardialinfarction，MI）,概述：冠心病的严重类型发病率逐年上升死亡率极高,冠心病（CoronaryHeartDisease）,冠脉AS冠脉狭窄且侧枝循环尚未充分建立心肌血供急剧减少或中断心肌持久缺血达1小时以上不稳定的粥样斑块破溃、出血，急性血栓形成，或冠状动脉持续痉挛，使冠状动脉不全或完全闭塞,病因和发病机制,心肌梗死(myocardialinfarction，MI）,左冠脉前降支闭塞：左心室前壁，心尖，下侧壁，前间隔和二尖瓣前乳头肌梗死。右冠脉闭塞：左室隔面（右优势型），后间隔和右心室梗死，可累及窦房结和房室结。左冠脉回旋支闭塞：左心室高侧壁，膈面（左优势型）和左心房梗死，可累及房室结。左冠脉主干闭塞：左心室广泛梗死。,常见的血管病变和相应的心肌梗死部位如下：,心肌梗死(myocardialinfarction，MI）,冠状动脉病变AS+闭塞性血栓（96%）,病理,心肌梗死(myocardialinfarction，MI）,心肌病变冠脉闭塞后2030分钟少数坏死12小时绝大部分呈凝固性坏死心肌溶解肉芽形成Q波心肌梗死常见心室破裂或室壁瘤形成陈旧性或愈合性心肌梗死坏死组织在68周形成瘢痕愈合,病理演变,心肌梗死(myocardialinfarction，MI）,血流动力学变化左心室舒张和收缩功能障碍所致EF值、SV、CO、Bp、心律失常,病理生理,心肌梗死(myocardialinfarction，MI）,心室重构心室壁变薄、心腔扩大、心力衰竭甚至心源性休克,病理生理,心肌梗死(myocardialinfarction，MI）,泵衰竭（Killip分级）急性心肌梗死引起的心力衰竭称为泵衰竭。级无明显心衰级左心衰，肺部啰音50肺野级有急性肺水肿级有心源性休克,病理生理,心肌梗死(myocardialinfarction，MI）,促使斑块破裂及血栓形成的诱因,1交感神经活动增加，冠状动脉张力增高。2饱餐后，血脂增高，血粘稠度增高。3重体力活动、情绪过分激动、血压剧升或用力大便时。4休克、脱水、出血、外科手术或严重心律失常。AMI可发生在无心绞痛病史的患者,心肌梗死(myocardialinfarction，MI）,临床表现,先兆症状发病前可有乏力、心悸、胸部不适，活动时心悸、气急、烦躁等表现。以新发生心绞痛，或原有心绞痛加重为最突出,临床表现,心肌梗死(myocardialinfarction，MI）,症状1.疼痛最先出现；疼痛部位和性质与心绞痛相同，但多无明显诱因，且常发生于安静时，程度较重；持续时间较长（30分以上），可达数小时或数天；休息和含用硝酸甘油片多不能缓解；患者常伴烦躁不安、出汗、恐惧，或有濒死感；部分患者疼痛放射至下颌、颈部、背部上方，被误认为骨关节痛。,临床表现,心肌梗死(myocardialinfarction，MI）,症状2.全身症状:发热（低热）、心动过速（传导系统受累者无）、白细胞增高和血沉增快等。由坏死物质吸收所引起；一般在疼痛发生后24-48小时出现，程度与梗死范围常呈正相关，持续约一周。,临床表现,心肌梗死(myocardialinfarction，MI）,症状3、胃肠道疼痛剧烈时常伴有频繁的恶心、呕吐和上腹胀痛；肠胀气；重症者可发生呃逆。与迷走神经受坏死心肌刺激和心排血量降低组织灌注不足等有关。,心肌梗死(myocardialinfarction，MI）,症状：4、心律失常75一95的患者，起病12周内，24小时内最多见，可伴乏力、头晕、昏厥等症状；室性心律失常最多见，尤其是室早，多见于前壁心梗；房室传导阻滞和束支传导阻滞也较多见，一般见于下壁心梗；前壁心肌梗死如发生房室传导阻滞表明梗死范围广泛，情况严重。,心肌梗死(myocardialinfarction，MI）,症状：5.低血压和休克疼痛期中血压下降常见，未必是休克。如疼痛缓解而收缩压仍低于80mmHg，有烦躁不安，面色苍白，皮肤湿冷，脉细而快，大汗淋漓，尿量减少(20ml/小时)，神志迟钝，甚至昏厥者，则为休克表现。休克多在起病后数小时至l周内发生，见于约20%的患者；主要是心源性，为心肌广泛(40以上)坏死，心排血量急剧下降所致，其次，神经反射引起的周围血管扩张，有些患者尚有血容量不足的因素参与。,心肌梗死(myocardialinfarction，MI）,症状：6.心力衰竭主要是急性左心衰竭可在起病最初几天内发生，或在疼痛、休克好转阶段出现，为梗死后心脏舒缩力显著减弱或不协调所致，发生率约为32一48。出现呼吸困难、咳嗽、发绀、烦躁等症状，严重者可发生肺水肿，随后可发生颈静脉怒张、肝大、水肿等右心衰竭表现。右心室心肌梗死者可一开始即出现右心衰竭表现，伴血压下降。,心肌梗死(myocardialinfarction，MI）,体征心脏体征:心界轻至中度增大、心尖区S1减弱；可有S3或S4；起病23天可有心包摩擦音心尖区可出现粗糙的收缩期杂音或伴收缩中晚期喀喇音(乳头肌功能失调或断裂)血压:一般都降低，其他:可有与心律失常、休克或心力衰竭有关的其他体征,心肌梗死(myocardialinfarction，MI）,特征性改变ST段抬高性心肌梗死（Q波性心肌梗死）1.病理性Q波2.ST段抬高,呈弓背向上型3.T波倒置非ST段抬高性心肌梗死（非Q波性心肌梗死）无病理性Q波相应导联ST段压低0.1mV,心电图表现,心肌梗死(myocardialinfarction，MI）,心肌梗死(myocardialinfarction，MI）,动态性改变ST段抬高性心肌梗死（Q波性心肌梗死）,心电图分期,心肌梗死(myocardialinfarction，MI）,ST段抬高性心肌梗死ECG的演变及分期分期时间心电图表现早期（超急性期）数分钟ST抬高T高大无Q波急性期小时日周T波下降倒置ST抬高与T波连成单相曲线病理性Q波下降近期（亚急期）数周月ST段正常Q波T波改变陈旧期（愈合期）36月后ST-T正常或T稍异常Q波，“冠状T”形成,心肌梗死(myocardialinfarction，MI）,非ST段抬高性心肌梗死(无Q波心肌梗死)ST段普遍性压低T波倒置ST-T改变持续存在12天以上,心电图表现,心肌梗死(myocardialinfarction，MI）,定位诊断据特征性改变，主要是病理性Q波（ST段抬高性心肌梗死）,I、aVL高侧壁II、III、aVF下壁V1V3前间壁V3V5局限前壁,V1V6广泛前壁V5V6前侧壁V7V9正后壁V3RV5R右室,心肌梗死(myocardialinfarction，MI）,急性广泛前壁、侧壁心肌梗死心电图,心肌梗死(myocardialinfarction，MI）,MI急性期下壁和右室,MI亚急性期,MI慢性期,AMI动态演变,实验室检查一般化验检查白细胞血沉血清心肌酶含量增高CK/CK-MB肌酸激酶/同功酶AST/GOT天门冬酸氨基转移酶LDH乳酸脱氢酶血清肌钙蛋白I/T（TnI/TnT）增高CK-MB、TnI/TnT血清心肌坏死标记物,心肌梗死(myocardialinfarction，MI）,项目肌红蛋白心肌肌钙蛋白CKCK-MBASTcTnIcTnT,出现时间(h)1-22-42-463-46-12,峰值时间(h)4-810-2410-242-410-2424-48,持续时间（d)0.5-15-105-143-42-43-5,100%敏感时间(h)4-88-128-128-12,AMI的血清心肌标志物及其检测时间,实验室和其他检查：,心肌梗死(myocardialinfarction，MI）,超声心动图了解室壁活动（节段性运动异常）、左室功能诊断室壁瘤/乳头肌功能不全放射性核素心肌显象/血池扫描,其他检查,心肌梗死(myocardialinfarction，MI）,二维超声心动图发现室壁节段性运动异常。,心肌梗死(myocardialinfarction，MI）,心肌梗死诊断,典型临床表现缺血性胸痛超过30分钟以上；心电图的动态演变特征性心电图；心肌坏死的血清心肌标记物浓度的动态改变。,AMI的诊断标准:至少具备下列三条标准中的两条,心肌梗死(myocardialinfarction，MI）,定性：确定是心肌梗死定位：心肌梗死部位（前壁、下壁、侧壁等）定期：超急性期、急性期、亚急性期、陈旧性期举例：急性广泛前壁ST段抬高性心肌梗死冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）心源性休克急性左心衰持续性室性心动过速,心肌梗死(myocardialinfarction，MI）,心肌梗死的全面诊断,心绞痛急性心包炎急性肺动脉栓塞急腹症急性主动脉夹层,心肌梗死鉴别诊断,心肌梗死(myocardialinfarction，MI）,乳头肌功能失调或断裂高达50%，二尖瓣脱垂并关闭不全心脏破裂90%。解除疼痛:度冷丁/吗啡；硝酸制剂,心肌梗死(myocardialinfarction，MI）,心肌梗死治疗方法,2、抗心肌缺血治疗：硝酸盐类：舌下含服硝酸甘油0.3mg/次。静滴硝酸甘油或二硝酸异山梨醇酯。注意：SBP不应90mmHg耐药现象（小于72小时）,心肌梗死治疗方法,心肌梗死(myocardialinfarction，MI）,2、抗心肌缺血治疗：阻滞剂：倍他乐克，阿替洛尔，比索洛尔等。一般可口服，静注（高危）。钙拮抗剂：缺血频发又忌用阻滞剂可选用非二氢吡啶类钙拮抗剂硫氮卓酮。吗啡：症状不缓解，急性左心衰竭，焦虑时用。,心肌梗死(myocardialinfarction，MI）,心肌梗死治疗方法,3、抗血小板和抗凝治疗：阿司匹林：抑制环氧化酶从而抑制TXA2的生成。初始剂量160或325mg/日，嚼服，以后每日75-325mg。氯吡格雷：血小板膜ADP受体阻滞剂，用于阿司匹林不能耐受者，二者常同时服用。氯吡格雷75mg/日，需快速起效，用负荷量300-600mg。,心肌梗死(myocardialinfarction，MI）,心肌梗死治疗方法,3、抗血小板和抗凝治疗：低分子肝素：对凝血因子Xa作用强，对凝血酶作用弱，半衰期长，可皮下注射，一般无需监测APTT。q12h皮下注射（速碧林、克赛）。水蛭素（疏血通）：直接凝血酶抑制剂。,心肌梗死治疗方法,心肌梗死(myocardialinfarction，MI）,3、抗血小板和抗凝治疗：GPb/a受体拮抗剂：持续性缺血或高危病人，准备行PCI的病人；替罗非班等；仅能静脉给药。,心肌梗死(myocardialinfarction，MI）,心肌梗死治疗方法,4、调脂治疗他汀类药物如阿托伐他汀或辛伐他汀,5、再灌注治疗（溶栓、PCI或急诊外科手术）,心肌梗死治疗方法,心肌梗死(myocardialinfarction，MI）,心肌梗死的再灌注治疗,是一种积极的治疗措施。36小时内,疗效最佳原则：尽早恢复梗死相关冠脉的血流量，挽救受损心肌，减少梗死面积和保护心功能方法：1.溶栓治疗(thrombolysistherapy)2.介入治疗(percutaneouscoronaryintervention,PCI)3.急诊冠脉塔桥（CABG）,心肌梗死(myocardialinfarction，MI）,心肌再灌注治疗之一溶栓治疗,对STEMI的患者，只要无溶栓禁忌证，应尽早接受溶栓治疗，并同时进行抗栓治疗和抗心肌缺血治疗。,心肌梗死(myocardialinfarction，MI）,NSTEMI不溶栓的理由：1.相关冠脉未完全闭塞，溶栓对狭窄改善有限。2.溶栓药能溶解血栓,又能激活凝血系统的活性。3.其血栓富含血小板而少含纤维蛋白（白色血栓），溶栓效果差。4.溶栓后暴露的创面激活血小板，使其聚集增强。,心肌梗死治疗方法,心肌梗死(myocardialinfarction，MI）,溶栓治疗时间窗口,起病时间12小时，最佳时间6小时溶栓时间越早，冠脉再通率越高,心肌梗死(myocardialinfarction，MI）,心肌再灌注治疗之一溶栓治疗,距症状发作时间做溶栓治疗对死亡率的影响，早期受治病人受益最大,ACC/AHA,2019;ESC,2019;Lancet,1994,344:633-8.,个/1000例次溶栓,时间就是心肌！时间就是生命！,发病后12h内，含化或静脉滴注硝酸甘油胸痛持续不能缓解，心电图至少相邻两个导联ST段抬高0.1mv，年龄70岁发病虽超过12h（1218h之间），但胸痛持续不缓解，ST段仍持续抬高者年龄虽70岁，但一般情况好且无溶栓禁忌证者,溶栓适应证,心肌梗死(myocardialinfarction，MI）,心肌再灌注治疗之一溶栓治疗,溶栓禁忌证,绝对禁忌证活动性内出血和出血倾向怀疑主动脉夹层长时间或创伤性心肺复苏近期脑外伤和出血性脑血管意外病史孕妇活动性消化性溃疡血压200/120mmHg糖尿病出血性视网膜病或其他出血性眼疾病,心肌梗死(myocardialinfarction，MI）,心肌再灌注治疗之一溶栓治疗,常用药物及用法,尿激酶：静脉给药，100150万U，30min1h滴注完重组组织型纤溶酶原激活剂（rtPA）：静脉给药，先推注10mg，继而50mg1h滴完，再40mg2h滴完,心肌梗死(myocardialinfarction，MI）,心肌再灌注治疗之一溶栓治疗,冠状动脉再通指标,胸痛2h内迅速缓解或消失2h内抬高的ST段迅速回降50%或恢复至等电位血清心肌酶CK-MB峰值提前至发病后14h以内2h内出现再灌注心律失常（室性心律失常或传导阻滞等）冠状动脉造影证实原来闭塞的血管恢复前向血流（限于冠状动脉内溶栓治疗者）,心肌梗死(myocardialinfarction，MI）,心肌再灌注治疗之一溶栓治疗,心肌再灌注治疗之二介入治疗,以完全开通梗死相关动脉，迅速恢复和持续增加濒危心肌血供为治疗目的经皮腔内冠状动脉成形术（percutaneoustransluminalcoronaryangioplasty，PTCA）和支架（stent）植入术（PTCA前，冠脉内血栓抽吸-血栓抽吸导管）,心肌梗死(myocardialinfarction，MI）,心肌梗死再灌注疗法冠脉内溶栓及介入治疗,心肌梗死(myocardialinfarction，MI）,RCA完全闭塞后球囊扩张,LAD完全闭塞后支架置入,左冠状动脉前降支近端几乎完全闭塞,球囊扩张支架植入术后狭窄消失,急性下壁心肌梗死,右冠状动脉内血栓（血栓抽吸导管抽出）,再灌注治疗后肝素的应用,无论是溶栓还是PCI后，均需应用肝素治疗尿激酶溶栓：12小时后低分子肝素R-tPA:前7000U肝素,后50007000U/小时PCI:低分子肝素的应用,心肌梗死(myocardialinfarction，MI）,7.治疗心律失常：心律失常必须及时消除，以免演变为严重心律失常甚至猝死。室性心律失常：室早、室速：利多卡因、胺碘酮；室扑、室颤：非同步直流电除颤缓慢性心律失常：阿托品或临时起搏。,心肌梗死并发症的治疗,心肌梗死(myocardialinfarction，MI）,8.控制休克：原因：心源性（泵衰竭）、兼血容量不足等处理：补充血容量：低右、GS升压药：多巴胺、多巴酚丁胺扩血管药：硝酸甘油、硝普钠主动脉球囊反搏术（IABP）急症PCI或CAGB,心肌梗死(myocardialinfarction，MI）,心肌梗死并发症的治疗,9.处理心力衰竭:急性左心衰竭处理：吗啡、利尿剂血管扩张剂减轻左心室的负荷，多巴酚