成人缺血性脑卒中早期治疗指南解读.ppt

成人缺血性脑卒中早期治疗指南（解读）,2019年5月，美国心脏学会(AHA)和美国卒中学会(ASA)联合发布了成人缺血性脑卒中早期治疗指南。该指南为综合性指南,包括16个部分,全文详见Stroke(2019,38:1655-1711)。该指南是一综合性指南性文件，取代并升级先前的指南针对对象内科医生、急救医学服务人员（EMS），其他与急诊诊断和与可疑缺血性卒中紧急处理相关的医务人员。该指南还与健康政策决策者及管理者提供信息指南的重点是急性缺血性卒中的诊断和紧急处理，包括急性、亚急性及并发症的处理。,在编写指南的过程中，编写小组应用了循证医学证据及AHA（美国心脏学会）的强度推荐。编制小组认为预防早期复发性卒中的措施也是治疗的组成部分。读者应参考其他最近发表的有关危险因素处理的相关报道，以及抗血栓药物，外科和血管内干预预防复发性卒中的报道,I院前处理及现场治疗II卒中中心的建立和认证III急性缺血性卒中急诊评估和诊断IV早期诊断:脑及血管影像V整体支持治疗和急性并发症的处理VI静脉内溶栓VII动脉内溶栓VIII抗凝药物,指南的主要内容,IX抗血小板药物X扩容、扩血管和诱导血压升高XI外科干预XII血管内干预XIII急性卒中的复合再灌注治疗XIV神经保护剂XV入院与急性期处理XVI急性神经系统并发症的治疗,一级推荐启动911救援系统，加速卒中治疗。911应使卒中具备派遣优先权开展教育计划，提高公众对卒中的认识，促使更多患者在发病数小时内就诊并接受治疗开展医师、医护人员及急救医疗系统(EMS)人员教育计划EMS人员对患者进行简要评估,I院前处理及现场治疗,建议EMS人员在现场即开始卒中治疗使用洛杉矶或辛辛那提院前卒中量表以最快速度将患者转至最近的、可提供急诊卒中治疗的医疗场所二级推荐在边远地区，电视医疗可提供有效的卒中专家治疗意见,最近资料显示26%-65%的急性卒中病人通过地方EMS送到医院，肯定了EMS在生命链中的地位。估计有19%-60%的病人在发病3小时内，14%-32%病人在发病2小时内被送到医院。尽管只有半数以上的卒中患者使用了EMS，但他却占能在3小时内接受溶栓治疗的绝大部分呼叫EMS的主要是家庭成员、护理人员、工人、旁观者，而不是患者本人，占62%-95%,EMS使病人受益主要是体现在院前和住院期间。经EMS送到医院的患者明显比不经过EMS到达医院者要快。因此，EMS缩短了患者到达医院、医生体检、CT检查及神经功能评分的时间。研究表明，对EMS人员、社区医生教育计划和社区健康教育计划可提高溶栓治疗2.21%-8.65%，应用rtPA者提高了14%-51%。,A、EMS评价,救护车到达现场后，EMS应立刻获取主要病史、评价和必要的治疗，立即送到最近最合适的医院。“最合适”这一词的关键意味着有更多供选择的医院病史最重要的是发病时间，从目击者、运送者中获得。同时应获取亲友的电话等，有助于进一步澄清病史和商榷，寻找患者平常服药清单和容器，特别要明确抗凝剂、抗血小板及高血压药。,A、EMS评价,呼吸道、呼吸、循环（ABC）评价和稳定处理后，应进行卒中体检。院前评价工具被证明在现场能有效地确定卒中病人。洛杉矶院前卒中筛选评价，病史、体检和手指血糖。Cincinnati（辛辛那提）院前卒中评分是一种可选用的方法，有需要数据少，仅30-60秒即可完成的优点。,可疑卒中患者的EMS处理指南,洛杉矶院前卒中量表,Cincinnali院前卒中评分,病史的主要内容,低血糖具有急性卒中类似症状，包括局灶症状、言语改变或认知改变。因此，多少年来血糖作为EMS常规检查，也有个别报道可以选择性使用，仅用于有低血糖史或不能提供足够相关病史者。目前认为做血糖浓度检查，即使是没有糖尿病或使用胰岛素者。,结论和推荐,公共教育计划能提高运用EMS的比例。EMS应有迅速进行评价、治疗和转运病人方案。EMS阶段的目的在于：迅速确定卒中排除与卒中相似的疾病稳定ABC迅速转运病人到最近的合适的ED通知接受医院，对于时间依赖性治疗，这一步至关重要。,II卒中中心的建立和认证,一级推荐强烈建议创建以社区为基础、可提供急诊断处理的初级卒中中心(PSC)，并与综合性卒中中心(CSC)保持密切联系建议成立CSC由院外组织对卒中中心进行资质认证对疑似卒中患者，EMS有责任避开无救治能力的医院，将其直接运送至最近的、有能力处理的医疗单位,PSC(primarystrokecenters)：具有组织成员、程序、专家和能为不太复杂的患者提供治疗的基础设施，可进行一些紧急治疗方法（如静脉溶栓）CSC(comprehensivestrokecenters)：能为较为复杂类型病人提供的中心，需要具备特殊的干预方法（如外科或血管内治疗）和具有ICU,PSC和CSC的许多因素如：卒中单元、书面医疗方案、内科专家、神经专家、外科工作平台的均与卒中预后的改善有关。资料表明两年内PSC使rtPA静脉溶栓增加1.5%-10.2%；PSC的11个因素中有7个与静脉溶栓增加有关，另外血脂、吞咽困难筛查及康复计划能明显改善预后,CSC正在逐步出现，能改善整体医疗及预后。在有脑血管专家的医院，病人在院的死亡率降低50%。,III急性缺血性卒中急诊评价和诊断,一级推荐对疑似卒中患者采用组织化治疗策略，力求在患者到达60分钟内完成评估并决定治疗策略，鼓励成立包括医师、护士、实验室及放射人员在内的卒中小组，对患者进行细致的临床及神经系统检查；推荐采用美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)；建议在急诊评估中仅进行有限的血液学、凝血和生化检查；合并心肺疾病者（有临床或其他证据证实）进行胸部X线检查；建议行心电图检查，因卒中患者多合并心脏病,三级推荐,多数患者不必在最初评估时行胸部X线检查；多数患者无需脑脊液检查，因头部影像学检查对颅内出血有高检出率，蛛网膜下腔出血和神经系统感染的临床进程也与缺血性卒中较易分辨，故仅在怀疑卒中继发于感染性疾病的患者中行脑脊液检查。,由于急性缺血性脑卒中治疗时间窗狭窄，因此立即评价与诊断最为重要。必须保证ED有效通道，诊断性检查，包括影像学检查等应同时进行美国神经疾病与卒中研究所（NINDS）提出了“卒中生命链”（strokechainofsurvival）的提法，作为卒中病人在ED评价诊断的模板大力推广,卒中生命链,立即评价,卒中病人最初的评价与其他急症相似：稳定ABC，神经评价及疾病评价，目标是确定卒中的诊断，排除卒中类似疾病，是否还有其他需要紧急处理的情况分析卒中病因。,卒中类似疾病和临床特征,1、病史症状发生时间最为重要确定发病时间询问动脉硬化的危险因素，心脏疾病，吸毒史，偏头痛，癫痫，感染，肿瘤或妊娠史2、体格检查ABC评价应包括脉搏、体温颈部：损伤，颈部杂音，心衰（颈静脉张怒）心脏：心肌缺血、瓣膜情况，心律失常，动脉夹层等科促发心源性栓塞胸腹检查：发现其他疾病,3、神经系统检查和卒中评价急诊医生的神经系统检查应简短而周到，强调应用卒中评分量表如NIHSS，应用广，有利于学术交流，保证检查不遗漏，判断预后与疗效。4、诊断性试验一些实验为卒中病人常规检查，排除卒中相似疾病和全身情况，或可能影像治疗选择的情况。服用抗凝剂或抗血小板药者凝血功能很重要。由于时间紧迫，等待凝血报告时不应耽误溶栓除非怀疑凝血功能异常，血小板减少，不能确定患者是否服用华法林或肝素等,5、心脏实验所有病人均应做临床心血管检查：心肌酶、心电图等卒中患者伴有心脏异常很普遍，或患者存在需要紧急治疗的心脏疾病，如急性心肌梗死导致脑梗死，急性脑梗死科导致心肌缺血。脑梗死病人可发生心律失常，房颤是卒中的病因。急性脑梗死应常规进行心电监护观察严重心律失常的发生胸片过去为常规检查，但研究发现只有3.8%的卒中患者有异常，故不作为常规脑脊液不作为常规检查，除非怀疑有出血。,IV早期诊断：脑及血管影像,一级推荐在开始任何特殊治疗前行脑部影像学检查;建议对多数患者行CT检查以利于急诊治疗的决策;脑CT或MRI等影像应由专业医师进行解读;动脉高密度征等CT征象与卒中预后较差相关;多模式CT和MRI可提供额外信息帮助诊断。,二级推荐无足够证据表明,除出血外的CT征象(包括缺血范围超过1/3半球面积)可妨碍发病3小时内给予重组组织型纤溶酶原激活剂(rtPA)溶栓治疗;动脉内药物溶栓、手术治疗或血管内介入治疗前必须先行血管影像学检测。三级推荐不能因多模式影像学检查而延误卒中的急诊治疗;不能因血管影像学检查延误3小时时间窗内急性缺血性卒中的治疗。,IV早期诊断：脑和血管影像,A、脑影像1、CT平扫排除脑出血排除神经症状的非血管疾病（肿瘤）尽管CT是一标准检查，但对急性皮层或皮层下小梗死灶，特别是颅后窝不敏感增强不能提供更多的信息（除外CT血管成像，肿瘤或感染），增强是没有必要的。,即刻诊断检查，急性缺血卒中的评价,随着rtPA治疗的出现，运用CT细微的、脑缺血早期征象（早期脑梗死征象）或动脉梗死（高密度血管影）科提供早期诊断和治疗决策。在发病6小时内的前循环大血管梗死中，82%以上的患者可以探测到，皮质带灰-白质分界的消失（特别是脑岛的侧缘）或豆状核和脑沟的消失，这些征象提示预后不良。早期脑梗死的一般征象与溶栓治疗后出血转化的危险性相关。早期水肿或占位效应的CT表现者，其症状性出血的危险性增加8倍。累及大脑中动脉（MCA）分布区1/3以上区域的早期梗死征与溶栓后预后不良的危险性成直接相关，但这些病人仍能从治疗中获益。,在欧洲的一研究中，发病6小时溶栓，大脑中动脉超过1/3的患者颅内出血的危险性增加，而受累较小者仍能从中受益。但早期征象的可靠性和重复性较差。CT早期征象评分系统能改善CT对确定脑缺血，评价预后早起好治疗的选择可靠性。对于溶栓治疗的患者，要求要在到达ED25min内完成CT扫描。,2、多模式CT多模式CT包括：CT平扫、灌注CT成像、CT血管成像。有两种灌注成像技术：全脑灌注CT和动力灌注CT,全脑灌注CT可提供脑血流体积的图像，假设脑血流体积图的低密度区代表缺血核心区。尽管这一技术具有提供全脑血流的优点，但不能提供测量脑血流或平均运输时间而受到限制。动力灌注CT能提供脑血流绝对测量值，平均运输时间和脑血流体积，但目前仅限于2-4层，所有血管区域视观不完整而受限最近研究表明，CT灌注成像具有高度敏感性和特异性，能够区分可逆与不可逆性脑缺血区域，确定缺血半暗带区。,螺旋CT血管成像快速、非侵入性。针对颅内、颅外段血管，急性、亚急性、慢性卒中与超声和DSA相比，对颅内大血管阻塞诊断准确性较高。优点：获取信息快、能在常规CT设备上进行。缺点：需要碘造影剂，放射暴露。目前CT灌注成像和CT血管成像在决定急性治疗方案中的地位还不清楚。,3、多模式MRI多模式MRI评价方法包括：弥散成像（DWI）、灌注成像（PWI）、MR血管成像、梯度回声、流体递减恢复倒置（fluid-attenuatedinversionrecovery）、T2加权成像。标准MRI序列（T1,T2,质子密度）对急性缺血性改变相对不敏感，DWI能在症状出现数分钟内显示缺血区域和早期判断病变大小、部位及进程。能探测较小的皮质、皮质下病变，包括脑干、小脑病变，而这些区域是常规CT难以显示的。,DWI能提供受累血管区的信息，在超早期具有高度敏感性（88%-100%）和特异性（95%-100%）。PWI提供脑血流动力学状态的相对流量。PWI分析方法的优势在于确定与急性临床病损相关的（有症状的低灌注）最大缺血体积，或慢性梗死体积（危险组织）,研究表明DWI和PWI所见到的最初病损体积与最终脑影像学所见的卒中体积相关。病损体积与卒中的严重程度相关，与临床评分和预后成正相关。研究表明DWI有助于早期判断预后。缺血半暗带区大致与无相应DWI影像的PWI影像区域一致（弥散-灌注不匹配）。在某些情况下，初始的DWI影像区域是可逆的，故PWI体积对半暗带区判定域确定过高。在成功再通的病例中可以看到被挽救的被弥散-灌注不匹配界定的半暗带区和梗死病灶。,运用MRI弥散-灌注不匹配技术，可确定发病3-9小时的患者是否溶栓，使病人在溶栓治疗中受益。梯度回声最近两个前瞻性研究表明，运用MR梯度回声观察卒中发病6小时的患者脑出血的准确性与CT相似。提示MRI影像特征具有独立评价急性卒中患者的能力，包括选择溶栓治疗。但对于提示疑蛛网膜下腔出血的患者还是要进行CT检查。,梯度回声能够探测临床上早期静止性（无症状性）CT上看不到的极小的出血灶。研究表明微小出血灶是出血倾向的征象，抗血栓及溶栓治疗后出血转化的危险性增加。但也有研究表明少数微小出血灶并没有增加出血的危险性。MRI大量微小出血灶对决定溶栓的重要性还不肯定。,MRA与DSA相比探查颈部和颅内狭窄的敏感性和特异性为70%-100%。颅内血管系统中，MRI被用来确定近端大血管的阻塞，但对末梢分支血管阻塞不可靠。探查可疑卒中MRI比CT更有优势。MRI对分辨急性、皮质小灶、深部小灶及后颅窝梗死，区分急慢性缺血灶，确定亚临床卫星性缺血性病灶更有优势，为分析卒中发生机制提供信息。MRI禁忌：如幽闭恐惧症、安装心脏起搏器、金属植物等。,V整体支持和急性并发症的治疗,气道支持和辅助通气吸氧降温治疗心电监护卒中早期对高血压的控制溶栓患者的高血压低血糖高血糖诱导性低温治疗,V整体支持治疗和急性并发症的治疗,一级推荐对急性卒中后意识障碍或延髓受损引起呼吸道受阻者应给予气道支持和辅助通气；缺氧者应吸氧；发热者应明确发热原因并给予降温治疗，乙酰氨基酚类药物具有温和降温作用，但能否改善神经系统预后还未知至少在缺血性卒中后24小时内进行心电监护，及时发现房颤及其他严重的心律失常，以便及时干预；,卒中早期对高血压的控制尚存争议，多数患者在24小时内有血压自发性下降的趋势，在确凿证据出现前，应小心控制动脉高血压。对有其他治疗适应证的高血压患者，应严格控制血压；对适合rtPA溶栓且存在高血压的患者，治疗前应使血压控制在185mmHg/110mmHg，并在溶栓后至少24小时内将血压平稳控制在180mmHg/105mmHg水平以下。由于卒中后溶栓时间窗很短，持续高血压(高于建议水平)的患者不宜进行静脉rtPA溶栓；,在新的证据出现前，目前一致认为，血管再通治疗(包括动脉内溶栓)后应遵循以前的指南对血压进行管理；对血压急剧升高者应积极治疗，目标为24小时内血压降低15%，一般认为，当收缩压220mmHg或平均血压120mmHg时，应给予降压治疗；低血压者应积极寻找病因，可给予生理盐水纠正低血容量、纠正心律失常以提高心脏输出量；合并低血糖时应纠正至正常水平，同时避免血糖水平过高。,二级推荐降压治疗的药物选择尚无相关证据，指南中建议的药物和剂量是基于专家共识制定的；一项临床研究显示卒中24小时内开始降压治疗是相对安全的，故对于无禁忌证、既往患有高血压且神经系统稳定的患者可在卒中后24小时开始降压治疗；有证据显示卒中后24小时内持续高血糖(140mg/dl)者预后较差，应严格降糖，当血糖140185mg/dl时，即应开始胰岛素治疗。,三级推荐无低氧血症者不需给氧；除继发于空气栓塞的卒中外，不建议高压氧治疗；诱导性低温治疗缺血性卒中的作用尚证据不足。,A、呼吸道、通气支持和供氧保持足够的组织供氧非常重要，目的在于预防低氧血症和加重脑损伤。常见原因：部分呼吸道阻塞、低通气、吸入性肺炎、肺不张、意识障碍和脑干功能障碍。患者咽部运动障碍和保护性反射减弱。需要气管内插管的病人预后差，50%的患者在卒中后30天内死亡，主要见于重症患者，早期预防性吸痰和保护呼吸道可减少并发症的发生。卒中后恶性脑水肿和严重颅内压增高患者，气管插管可能有帮助。,卒中后患者出现陈-施呼吸，血氧饱和度下降供氧可改善预后。一小型研究表明高流量吸氧可暂时性改善急性神经功能损伤，而另一研究结果不支持。但急性卒中患者应监测血氧饱和度，使其92%。多数患者不需要吸氧，但血氧饱和度降低和血气分析低氧血症者应该处理。,高压氧治疗高压氧可用于空气栓塞或潜水病。高压氧治疗脑卒中的研究没有得出有益结论，或干预未能改善预后。小型研究显示高压氧治疗可能有害。到目前为止，证据不支持高压氧治疗急性缺血性脑梗死。,B、体温,卒中后体温升高与神经预后不良有关。体温升高使代谢增加，神经递质释放和氧自由基产生增加。发热原因可能是卒中病因如感染性心内膜炎，或可能为并发症如肺炎。由于高热产生不利影响，因此迅速降低体温可能改善卒中预后。措施包括药物及物理降温。应用阿司匹林、布洛芬、乙酰氨基酚使体温正常，但体温38者对药物反应不敏感。Kasner给予不发热的卒中患者对氨基酚3900mg/d，发现药物可预防发热或促进低温，但没有影响治疗结果，认为6000mg/d降低体温可能使病人受益。,一双盲研究发现对乙酰氨基酚用药4小时可平均降低体温0.26，另一临床研究中，尽管布洛芬和对乙酰氨基酚治疗卒中后发热有直观感觉，但没有资料证明药物降温可改善预后。,低温实验研究证明低温能保护脑损伤，延迟能量储备消耗，减少细胞乳酸堆积，降低缺血脑细胞钙内流，抑制氧自由基的产生，减少兴奋性氨基酸产生。深度低温用于大型脑部手术时脑保护；亚低温能改善心律失常患者神经功能损伤的预后；但多中心研究发现亚低温不能改善蛛网膜下腔出血的预后；亚低温治疗的副作用包括：低血压、心律失常、肺炎。系统回顾性研究资料没有证据证明脑梗死物理降温能改善预后。,C、心电监护与治疗,尽管心脏病患者是脑梗死的高危因素，但脑梗死可并发心肌缺血和心律失常。右侧大脑半球脑梗死的患者，特别是累及脑岛，可能增加心脏并发症的危险性，推测可能与继发植物神经功能紊乱有关。继发于卒中的ECG改变包括：ST段压低，QT改变，T波倒置，U波出现，心肌酶升高。卒中后最常见的心律失常是房颤。其他威胁生命的心律失常少见，但突然死亡常可发生。没有临床心电监护和预防性治疗的研究证明其作用，但一致认为急性缺血性脑卒中患者至少应心电监护24小时，应该积极治疗严重的心律失常。目前还没有预防性抗心律失常治疗的报道。,卒中后头几个小时血压常升高，60%的患者血压160mmHg。卒中后血压升高与降压均与预后不良有关。当血压180mmHg时，每增高10mmHg，神经功能恶化的危险性增加40%，预后不良的危险性增加23%。血压升高可能是继发于严重脑血管意外，膀胱充盈，恶心，疼痛，发病前高血压，对缺氧的生理反应，或颅内压增高的反应。死亡与入院时血压呈“U”型关系，入院时血压升高或降低与早期及晚期死亡率相关基础平均动脉压与卒中预后不良无相关性，卒中初期平均动脉压增高与预后不良相关，脉压增高与卒中后3个月预后不良相关。,D、高血压,降压的理论理由包括：减轻脑水肿，减少脑出血转化。另外，高血压脑病，动脉夹层，急性肾衰，急性肺水肿，急性心肌梗死的脑卒中患者仍需紧急降压治疗。相反，强烈降压可导致脑灌注降低加重脑损伤。对于大多数病人，卒中数小时内未经特殊处理血压会下降，当病人保持安静，休息，放空膀胱，或止痛后，降颅压治疗等血压会自动下降。,有几个关于血压处理的问题,卒中发生几小时内，患者原先服用的降压药是否要继续服用？这些药应用是否适当？是否应该开始新的降压药治疗？新的降压治疗血压水平是多少？在这种情况下应该选用什么降压药？不幸的是目前还没有确切答案。,尼莫地平随机研究发现，药物治疗的不利影响与血压降低相关。尼莫地平治疗轻度到中度脑卒中对预后有利的因素与血压较高有关，但在严重卒中病人中事实则相反。Oliveira注意到在发病头几天无论用还是不用药，收缩压降低28%对预后产生不利影响，与降压程度呈正相关，NIHSS评分或与疾病进程相类似。血压每降低10%与不利预后呈1.89比例增加相关。,Castillo注意到不论是收缩压还是舒张压，血压降低20mmHg与早期神经损害加重相关，其不良预后和死亡率增加、梗死体积增大。早期给予收缩压大于180mmHg的患者升压可能与早期病情恶化、神经预后不良或死亡率显著相关。钙离子拮抗剂、ACEI、利尿剂、B受体阻滞剂、硝酸类的降压结论不肯定。一个多中心双盲对照研究表明，卒中第一天应用坎地沙坦，如果血压大于160mmHg（收缩压），舒张压大于100mmHg时，第二天增加剂量。对于严重血压升高者给予静脉给药降压，第七天给予持续血压升高者降血压，由于在空白对照组高死亡率和血管事件而提前终止，但是在卒中的前几个月没有看到预后的差异，只是在一年后看到治疗组的离差。,一个小型研究中，卒中后1天开始使用开博通或氨氯地平，血压中度降低与改善短期预后相关。由于没有明确的证据，急性缺血性脑卒中降血压治疗仍存在争论。尽管严重高血压是治疗的指征，没有资料确定急症降血压的水平是多少，但以前的资料显示即刻治疗的收缩压应该是180mmHg。收缩压185mmHg,舒张压110mmHg是rtPA治疗的禁忌。快速骤降血压是有害的，尽管还需要足够的证据，但指南小组一致认为尽管舒张压120mmHg，收缩压220mmHg，仍应避免静脉给予降压药。降压的目标血压应该是前一天的15%-25%。,对于rtPA溶栓的病人，注意控制血压很关键，溶栓前、给药中和给药后，血压过高与出血转化相关。动脉血压增高被认为是卒中和复发性卒中的危险因素，许多在卒中发生前服药的病人，卒中后保持高血压，这样的病人需要长期抗高血压治疗，问题是卒中后开始治疗的时间，目前还没有足够的资料指导治疗。有研究认为卒中后1天开始治疗是安全的，重新治疗的时间和药物的选择要根据患者的神经状态、发病机制、吞咽功能、是否伴随其他疾病，有无颅内压增高等决定。可以在卒中24h后开始卒中前的降压药的治疗。,E、低血压,急性缺血性卒中持续性低血压较少见，但与预后不利相关。Castillo注意到当收缩压110mmHg拉贝洛尔（labetalol）10-20mg，iv，1-2min，可重复一次。或硝酸甘油1-2片或硝酸甘油（nitropaste）5mg/h,每5-15min增加2.5/h，当达到目标血压时减少至3mg/h如果血压不降低或保持185mmHg时不进行rt-PA治疗。Rt-PA治疗后或其他急性再灌注治疗过程中的血压治疗监测血压每15min一次，2小时后每30分钟一次共6小时，然后每小时1次，持续16小时。,血压水平收缩压180-230mmHg,舒张压105-120mmHgLabetalol10mg,iv,持续1-2分钟，10-20分钟后可重复，最大剂量300MG或拉贝洛尔10mg,iv，之后2-8mg/min滴注；收缩压230mmHg，或舒张压121-140mmHg拉贝洛尔10mgiv，持续1-2分钟，10-20分钟后可重复，最大剂量300mg；或拉贝洛尔10mg,iv，随后2-8mg/min静滴；或尼卡地平滴注，5mg/h，每5分钟增加2.5mg至最大15mg/h，直至期望血压；如果血压不能控制，考虑用硝普钠,F、低血糖,低血糖可出现神经体征，表现为类似缺血性卒中；由于低血糖导致脑损伤，因此迅速监测血糖和快速纠正低血糖非常重要。,G、高血糖,在卒中入院病人中，有近1/3可检测到血糖升高。临床研究表明，高血糖与缺血性卒中预后不良相关，也包括溶栓病人；糖尿病史者与卒中预后不良相关。血糖升高加重脑损伤机制还不清楚，可能是无氧糖酵解增加，酸中毒，乳酸性酸中毒，氧自由基产生增多。高血糖影响血脑屏障，脑水肿，可能与梗死出血转化的危险性增高有关。,血糖升高可继发于严重脑血管事件，特别是没有糖尿病史的患者血糖升高标志着患者病情严重。Baired发现卒中24小时内血糖升高200mg/dl是卒中缺血体积扩大和预后不良的独立因素。证据表明血糖处理很重要，但血糖的确切水平目前尚不清楚。认为血糖200mg/dl时应进行血糖处理。,疾病治疗可影响血糖。降血糖治疗的目标值为80-140mg/dl。研究表明，积极降血糖治疗可降低死亡率，包括感染、肾衰等。多数病人血糖会自动降低。中度血糖升高病人短期内使用葡萄糖、胰岛素和氯化钾治疗的安全性：研究表明静滴葡萄糖、胰岛素和氯化钾可明显降低血压，但卒中后7天的预后无差异。血糖显著升高者应用胰岛素控制血糖。,VI、静脉溶栓,一级推荐对适宜接受静脉内rtPA治疗者于起病3小时内给予rtPA0.9mg/kg，最大剂量90mg；除出血并发症外，医师应意识到血管性水肿可导致部分性气道阻塞。二级推荐开始rtPA治疗前评价血压的稳定性；同时发生癫痫者，只要医师确信神经功能障碍继发于卒中，仍可能适合rtPA治疗。,三级推荐不建议静脉内给予链激酶进行溶栓；不建议在临床试验之外的场所进行安克洛酶、替奈普酶、瑞替普酶、去氨普酶、尿激酶或其他静脉溶栓药物的治疗。,静脉溶栓已被广泛接受。2019年美国FDA批准rtPA静脉溶栓治疗。NINDS静脉溶栓治疗研究表明，624例发病3小时内接受rt-PA0.9mg/kg，iv,最大剂量90mg。有近一半的患者在90mg内接受治疗。最初终点为发病24小时的神经功能改善，显示完全恢复和NIHSS评分4分者；第二终点为3个月神经功能恢复者占31%，50%患者受益，对照组为20%-38%，卒中1年后获益相似。,主要的危险为有症状性颅内出血，约6.4%，而对照组为0.6%；3个月（17%：20%）和1年（24%-28%）死亡率相似。尽管CT可见的水肿及占位效应与颅内出血高危性相关，但随后的研究证明CT早期缺血改变与预后不良无关。澳大利亚链激酶治疗的研究中，也确实发现CT早期水肿改变与出血转化相关。疾病的严重程度和患者年龄与预后相关。轻度到中度卒中（NIHSS评分20）和年龄75岁者溶栓治疗效果好。严重卒中（NIHSS评分20）患者治疗后可完全或接近完全恢复，但比例较低。在两个欧洲大型研究中（ECASS）和（ECASS-II），rtPA静脉溶栓，卒中后3个月的预后与对照组相比未显示出更有效。ECASS使用的剂量比美国NINDS大，治疗时间窗为发病6小时。,CT扫描低密度影（水肿或缺血）大于MCA分布区1/3区域者其疗效不比对照组好，但由于样本小，差异没有统计学意义。Posthoc分析结论认为，发病3小时溶栓治疗可使病人受益。在ECASS-II试验中，800例患者分为两组（剂量0.9mg/kg,iv），显示两组1/3以上的患者恢复良好，两组无显著性差异。ECASS的posthoc分析认为，rtPA静脉溶栓治疗的死亡率和独立性均较低，结论是由于严格的试验方法将有CT改变的多叶性脑梗死排除在试验之外，结果进入ECASS-II的研究对象比较轻，预后好，使治疗效果的对比观察受到影响。但其rtPA治疗的出血转化是增高的（8.8%：3.4%）。,除脑出血外，其他不良反应包括：全身出血，如果在急性心肌梗死数天内给药可导致心脏破裂，过敏，血