临床部分实验室检测结果意义.ppt

临床部分实验室检测结果意义,马迎民,血沉即红细胞沉降率，是指红细胞在一定条件下沉降的速度。目前采用魏氏法测定的血沉值，是指第一小时末红细胞在血沉管中垂直下降的毫米数。,血沉,血沉正常值。魏氏法(Westergren)男：0-15mm60分钟女：0-20mm60分钟,血沉快慢的关键，在于红细胞是否易于发生叠连现象。红细胞叠连指红细胞彼此以凹面相贴而重叠成串钱状。,叠连红细胞随单位面积的重量增大而加速下降。当正常人的红细胞放置在血沉增快的患者血浆中，红细胞叠连度增加和血沉增快。由此证明，影响红细胞叠连的主要因素在血浆中。,红细胞表面存在负电荷，当某些因素使血浆中带正电荷的蛋白质增多或降低红细胞表面负电荷量时，则见叠连增快。当带负电荷的唾液蛋白、白蛋白增多，会促使叠连减慢。当球蛋白、纤维蛋白原等(带正电荷)增多时会促进叠连。另外，血浆脂类中胆固醇增多时，可使叠连和血沉加速，卵磷脂则阻止叠连而使血沉减慢。,药物影响引起血沉增快的药物：右旋糖酐、胆固醇尿素氮、肌酐、肝素、纤维蛋白原和球蛋白等。引起血沉减低的药物：抗炎药和大剂量水杨酸、葡萄糖、促皮质激素、左旋天冬酰胺酶、奎宁等。,引起血沉加快的疾病：炎症性疾病，急性细菌性炎症，23个小时就会出现血沉加快的现象.各种急性全身性或局部性感染，如活动性结核病、肾炎、心肌炎、肺炎、化脓性脑炎、盆腔炎等。,各种胶原性疾病，如类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮、硬皮病、动脉炎等；组织损伤和坏死，如大范围的组织坏死或损伤、大手术导致的损伤，心肌梗死、肺梗死、骨折、严重创伤、烧伤等疾病亦可使血沉加快。恶性肿瘤：可作为恶性肿瘤筛选及疗效判断的标准。贫血。,三大常规检查中的问题,血球压积（HCT）0.37-0.50红细胞在全血中所占体积的百分比1增高常见于真性红细胞增多症，大面积烧伤，高原生活者，脱水如连续多次呕吐，腹泻，多汗，多尿等。2减低见于各种贫血，各种原因所致的急性慢性失血，大手术后,红细胞平均数值平均红细胞体积MCV82-100m3平均血红蛋白含量MCH27-31pg平均血红蛋白浓度MCHC320-360g/L,意义:大细胞贫血:MCV92,MCH31,MCHC32-36.正常细胞贫血:MCV82-92,MCH27-31,MCHC32-36.单纯小细胞贫血:MCV82,MCH27,MCHC32-36.小细胞低色素贫血:MCV82,MCH27,MCHC35g/L。,总蛋白增高主要是因球蛋白增高，常见的原因有：1.慢性肝脏疾病：包括自身免疫性慢性肝炎，慢性活动性肝炎，肝硬化，慢性酒精性肝病，原发胆汁性肝硬化等；球蛋白增高程度与肝脏病严重性相关。2.自身免疫性疾病3.慢性炎症与慢性感染：如结核病，疟疾等。4.M球蛋白血症：如多发性骨髓瘤，淋巴瘤，原发性巨球蛋白血症等。,尿酸:149-416umol/L尿酸是人体代谢过程中的废弃物。嘌呤是核酸的代谢产物，而尿酸是嘌呤的代谢最终产物,在肝脏中合成。大部分尿酸经肾脏随尿液排出体外，少部分通过粪便和汗液排出.正常情况下，体内的尿酸大约有1200毫克，每天新生成约600毫克，同时排泄掉600毫克，处于平衡状态。,尿酸升高肾脏尿酸排泄不足有关。主要是由于肾小管分泌减少所致，可能属多基因遗传缺陷，但确切机制未明。某些药物可影响肾远曲小管对尿酸的排泌，如阿司匹林对尿酸排泌的影响尿酸的生成增多,进食大量含嘌呤食物后，或因某些疾病(白血病、骨髓瘤等)生成的尿酸过多，或因酶的缺陷而产生大量尿酸,肌酸激酶（Creatinekinase,CK）20190U/LCK主要存在于骨骼肌、心肌、脑组织中，而在肝、红细胞中含量极微或者没有.CK是由两种不同亚基(M和B)组成的二聚体，这样正常人体组织常含3种同工酶，按电泳速率快慢顺序分别为：CK-BB(CK1)，CK-MB(CK2)和CK-MM(CK3)。,骨骼肌CK含量上都大大超过其它组织和器官。其中主要为CK-MM（97%以上），不含CK-BB，仅有少量CK-MB(45，提示应减少或停止用药。,乙肝“两对半”的临床意义乙型肝炎病毒免疫学标记一共3对，即表面抗原(HBsAg)和表面抗体(抗HBs或HBsAb)、e抗原(HBeAg)和e抗体(抗HBe或HBeAb)、核心抗原(HBcAg)和核心抗体(抗HBc或HBcAb)。,乙肝表面抗原：是乙肝病毒的外壳蛋白，本身不具有传染性，但它是已感染乙肝病毒的标志。在感染乙肝病毒2个月6个月、丙氨酸氨基转移酶升高前2周8周时，可在血清中测到阳性结果。它的出现表明是急性乙肝、慢性乙肝患者或病原携带者，急性乙肝患者大部分可在病程早期转阴，慢性乙肝患者或病毒携带者表面抗原可持续阳性。,2.乙肝表面抗体：是对乙肝病毒免疫和保护性抗体。阳性表明既往感染过乙肝病毒，但已经排除病毒，或者接种过乙肝疫苗，产生了保护性抗体。3.e抗原：急性或慢性乙肝患者体内可查出e抗原，阳性说明乙肝病毒在体内复制活跃，传染性强。,4.e抗体：它的阳性表明患者的传染性降低，病毒复制降低或缓解。也有个别人e抗体阳性，病情迁延不愈，多为感染了变异的乙肝病毒所致。5.核心抗体：它的滴度高，表明乙肝病毒正在复制，有传染性，可持续存在数年至数十年。低滴度的核心抗体表明既往感染过乙肝病毒。,乙肝“大三阳”:乙肝表面抗原（HBsAg）、乙肝e抗原（HBeAg）和乙肝核心抗体（HBcAb）三项指标呈阳性。“大三阳”表示乙肝病毒复制活跃，有传染性。但“大三阳”是一种通俗的叫法，只表示病人体内有乙肝病毒（HBV），但不能准确反映病毒的量和病毒复制（繁殖）情况。能反映此情况的是HBVDNA（也就是乙肝病毒的基因）定量试验。,所谓“小三阳”，指的是“表面抗原”、“核心抗体”和“e抗体”同时出现。“e抗体”的出现，标志着病毒的复制已经由活跃转为静止，血中的带病毒量明显减少，传染性也相对降低。,血气分析,氧和指标,氧分压（PO2)定义：血浆中物理溶解的氧分子所产生的压力。分动脉血氧分压（PaO2)、静脉血氧分压（vO2)。判断呼吸功能时一定要用PaO2，不能用vO2。正常值：mmHg(10.67-13.33Kpa)。,PaO2的临床意义联合PaO2判断呼吸衰竭型：PaO2mmHg(8Kpa)PaO2正常或降低。型：PaO2mmHg，和PaO2mmHg(6.67kpa),血氧饱和度（SaO2)概念：血红蛋白实际上所结合的氧含量与所能结合的最大氧含量之比。计算公式：SaO2氧合血红蛋白全部血红蛋白。正常范围：。SaO2与PaO2的关系是氧离解曲线。,动脉血氧含量（aO2)概念：血液实际结合的O2总量。包括血红蛋白氧含量及物理溶解的氧量。公式：血红蛋白氧含量.34*Hb*SaO2%物理溶解的氧含量aO2*0.003ml%意义：血红蛋白量与氧含量有直接关系；正常人ml血中有.3ml氧。贫血时，即使肺功能正常，血氧含量也低于正常。物理溶解的氧很少，高压氧时，物理溶解的氧显著增加。,氧合指数aO2/FiO2;又称通气灌注指数。正常值：mmHg(53.13-66.67Kpa)。意义：判断病情，呼衰、急性肺损伤、ARDS等即使肺功能正常，血氧含量也低于正常。物理溶解的氧很少，高压氧时，物理溶解的氧显著增加。,肺泡动脉血氧分压差（P(a)O2)正常人呼吸空气时，其大小为mmHg,随年龄增加，岁时不超过mmHg,岁时不超过mmHg。吸纯氧不超过mmHg。意义：增加见于肺泡弥散障碍、生理分流增加或病理性左右分流、通气血流比值严重失调。,反映体液酸碱状态的主要指标,pH概念：液体（H+）浓度的指标，因氢离子浓度太小，以其付对数表示。正常值：7.35-7.45。,临床意义：反映体内呼吸和代谢因素综合作用的结果。其值过高、低均影响机体生物活性（酶系统、离子转运、细胞代谢功能等）。正常值以外，表明失代偿。最大病理改变范围：6.80-7.80。,动脉二氧化碳分压（PaCO2)概念：是物理溶解于血浆中CO2的量。正常值：35-45mmHg。正常人波动3mmHg，年龄对其无影响。,意义：判断呼吸性酸碱失衡的重要指标，反映肺泡通气的效果PaCO245mmHg，表示通气不足，有CO2潴留，原发性是呼酸，继发性是代碱代偿PaCO235mmHg，表通气过度，原发呼碱或继发代酸代偿。,碳酸氢根（HCO3-）是反映代谢方面的指标。测定有两种方法；实际碳酸氢根（AB）和标准碳酸氢根（SB）。,实际碳酸氢根是从血浆中测得的数据须是代谢指标，但也受呼吸因素的影响。如：PaCO2增加，HCO3-也梢有增加。正常值：21-27mmol/L。,标准碳酸氢根概念：隔绝空气的全血标本，在38。C，PaCO240mmHg、血氧饱和度100%（呼吸因素完全正常时）测得血浆HCO3-的含量。正常值：22-27mmol/L。SB：不受呼吸的影响，基本反映机体内HCO3-的储备量的多少。,AB与SBSB比AB更能反映代谢情况的指标。SB27mmol/L，表代碱；22mmol/L,表代酸健康人，SB=AB。酸碱失衡时不等。ABSB，表明呼酸；ABSB，呼碱。SB不能完全代表体内的情况，且体外测得的SB不能反映红细胞内缓冲作用，所以不能反映全部非呼吸性酸碱失衡的程度,剩余碱（BE）定义：在标准条件下，血红蛋白充分氧合，温度38C，PaCO240mmHg时将1L全血用酸或碱滴定至pH=7.40时，须酸或碱的量（mmol/L)。正常值：3mmol/L。不受呼吸因素的影响，只反映代谢的改变，与SB的意义大致相同；因反映是总的缓冲碱的变化，故较SB更全面些。,缓冲碱（BB）概念：是指1L全血（以BBb表示）或1L血浆（BBP）所有具缓冲作用的阴离子总和。血浆中缓冲碱主要是HCO-和血浆蛋白。正常值：BBb：48BBP：42（40-44）mmol/L。BBecf：44,意义：反映机体对酸碱紊乱时总的缓冲能力，与HCO-不同，由于Hb、血浆蛋白等均会影响血浆缓冲碱的含量，若临床出现BB降低而HCO-正常，说明机体存在着HCO-以外的碱储备不足，如低蛋白血症、贫血等，纠正这种不足，补充HCO-不合适。,CO2总量（TCO2）概念：指血、血浆或血清的全部CO2浓度，包括离子化部分（HCO3-、CO3-和RNH2COO-）和非离子化部分（H.HCO3-和物理溶解的CO2）。正常值：静脉22-27mmol/L动脉19-25mmol/L,意义：CO2潴留、HCO3-增加-TCO2过度通气（呼碱）或HCO3-减少（代酸）又可使TCO2降低。临床应用受限，操作复杂，临床少用。,CO2结合力（CO2CP）概念：静脉血在室温下与5.5%CO2的空气（或正常的肺泡气）平衡，然后测定血浆之CO2含量，再减去物理溶解的CO2即得CO2结合力。因受呼吸及代谢双重因素的影响，临床少用。有血气分析的单位基本不用。,酸碱失衡的判断,pH7.35，提示原发失衡可能为酸中毒pH7.45，提示原发失衡可能为碱中毒,HCO3-、PCO2任何变量的原发变化均可引起另一个变量的同向代偿变化，即原发HCO3-升高，必有代偿的PCO2升高；原发HCO3-下降，必有代偿PCO2下降；反之亦相同。,呼吸性酸中毒pH下降或者正常，PaCO2上升，HCO3-升高，BE正常或略高。呼吸性碱中毒pH上升或者正常，PaCO2下降，HCO3-下降，BE正常或略低。,代谢性酸中毒pH下降或者正常，PaCO2下降，HCO3-减少，BE下降。代谢性碱中毒pH上升或者正常，PaCO2正常，HCO3-升高或正常，BE升高。,呼吸性酸中毒病因:系肺泡通气功能障碍所致常见于a.呼吸中枢抑制，如麻醉药使用过量；b.呼吸道梗阻，如喉痉挛、支气管痉挛、呼吸道烧伤及异物、溺水、颈部血肿或包块压迫气管等.c.肺部疾患，如休克肺、肺水肿、肺不张、肺炎等；d.胸部损伤：如手术、创伤、气胸、胸腔积液等,什么原因引起代谢性碱中毒代碱的基本原因是失酸（H+）或得碱（HCO3）。常见于:a.H+丢失过多，如持续呕吐（幽门梗阻），持续胃肠减压等；b.HCO3摄入过多，如消化性溃疡时大量服用碳酸氢钠；c.利尿排氯过多，尿中Cl与Na+的丢失过多，形成低氯性碱中毒。,代谢性酸中毒的原因有：（1）乳酸性酸中毒缺氧引起（2）酮症酸中毒糖尿病、饥饿等引起。血中乙酰乙酸、-羟丁酸增多。（3）磷酸、硫酸等潴留严重肾功能衰竭滤出障碍（4）碱性消化液大量丧失腹泻、肠梗阻（5）肾功能衰竭肾小管上皮病变排NH3、排H+HCO3-产生（6）肾小管性酸中毒,什么原因引起呼吸性碱中毒1.精神性过度通气：这是呼吸性碱中毒的常见原因，但一般均不严重。常见于癔病发作患者。2.代谢性过程异常：代谢性酸中毒,甲状腺机能亢进及发热等时，通气可明显增加超过了应排出的CO2量。3.