心脏检查.ppt

,心脏检查(examinationofheart),徐州医学院内科与诊断学教研室徐州医学院附属医院心内科夏勇教授,心脏视诊、触诊、叩诊、听诊检查-判断有无心脏病以及病因、性质、部位、程度等均具有重要意义-每位医生必须熟练掌握-细致准确心脏检查可得出正确诊断，并进一步选择相应的辅助检查-切忌过分依赖器械检查而忽视心脏检查,心脏检查注意事项：1.根据病情需要采取仰卧、半卧或坐位。2.充分袒露胸部，不可隔着衣服进行检查。3.身体勿左右倾斜，以免影响心脏位置。4.环境安静，光线最好是来源于左侧。5.室温不低于20。6.规范检查手法仔细检查。7.重症患者，应尽量减少活动，保持安静、舒适的体位。,一、视诊,(一)心脏视诊方法1.受检者取卧位，头部和躯干抬高1530度；2.医生应站在病人右侧，先观察体位、呼吸、皮肤、胸廓外形等一般检查；3.医生两眼与病人胸廓同高，以便观察心前区异常搏动和隆起；4.当发现异常时，检查者站在床尾，取切线方向观察有助于发现搏动最强处。,(二)心前区隆起与凹陷正常人心前区(相当于心脏在前胸壁上的投影)与右侧相应部位对称，无异常隆起及凹陷。异常改变：1.先心病或儿童时期患风心病伴有心脏增大，尤其是右室增大时2.大量心包积液时3.鸡胸和漏斗胸,(三)心尖搏动(apicalimpulse)1.正常人心尖搏动：位于L5锁骨中线内侧0.51cm处，与第一心音一致出现向外搏动，搏动范围直径约为22.5cm。应在病人胸廓表面切线方向上观察，过胖或女性心尖搏动不易看到，常需触诊帮助。心尖搏动的节律、速度、部位及性质。注意不要把心尖搏动与心脏收缩期出现胸壁牵缩相混淆，后者的面积较大，多在心尖与胸骨之间。,2.心尖搏动位置、强弱及范围改变(1)心尖搏动位置的改变1)生理条件下因体位和体型不同有所变化。仰卧时略上移。左侧卧位可左移23cm。右侧卧位可右移12cm。小儿、矮胖体型、妊娠时，心脏横位，心尖搏动向上外移，可达第4肋间。瘦长型，心脏呈垂直位，心尖搏动向下移，可达第6肋间。,2)病理因素：心脏疾病左室增大向左下移位右室增大向左（上）移位，但不向下移位；左右室增大向左下移位，并可伴有心界向两侧扩大；右位心在胸骨右缘第5肋间。,胸部疾病：凡使纵隔及气管移位的胸部疾病，均可致心尖搏动移位一侧胸腔积液或积气，可将纵隔推向健侧，心尖搏动随之稍向健侧移位。一侧肺不张或胸膜粘连，纵隔向患侧移位，心尖搏动随之稍向患侧移动。侧卧位时心尖搏动如无移位，提示心包纵隔胸膜粘连。胸廓或脊柱畸形时，心脏位置发生改变，心尖搏动亦相应变化。,腹部疾病大量腹水、腹腔巨大肿瘤等，使腹内压增高，膈位置升高，心脏横位，可使心尖搏动位置上移。,(2)心尖搏动强度及范围的变化1)生理情况下胸壁增厚(如肥胖、乳房大)或肋间变窄时，心尖搏动减弱，搏动范围也减小。胸壁薄(如消瘦、儿童等)或肋间增宽时，心尖搏动强，范围也较大。在剧烈运动或情绪激动时，由于心搏有力和心率加快，心尖搏动也可增强。,2)病理情况心尖搏动增强(apicalpulsationincrease)心尖搏动强而有力，其范围直径大于2cm。见于各种原因所致的左心室肥大(如高血压性心脏病、贫血性心脏病、风湿性二尖瓣关闭不全、主动脉瓣狭窄或关闭不全等)、甲状腺功能亢进、发热、贫血等。,心尖搏动减弱(apicalpulsationdecrease)心尖搏动微弱无力、范围小、甚至不能触及者。见于心包积液、肺气肿、左侧胸腔积液或气胸及严重休克时；心肌炎及心肌病等在急性心脏扩张时，心尖搏动减弱且较弥散。,负性心尖搏动(inwardimpulse)Broadbent征心脏收缩时心尖区胸壁内陷者。见于粘连性心包炎与周围组织有广泛粘连时。在右心室明显肥大时，因心脏顺钟向转位，亦可出现。,(四)心尖区以外的异常搏动1.胸骨左缘第2肋间搏动见于肺动脉扩张或青年人。胸骨左缘第34肋间搏动多示右室肥大。2.胸骨右缘第2肋间及其邻近部位或胸骨上窝搏动见于升主动脉瘤或主动脉弓瘤3.剑突下搏动见于各种原因引起的右室肥大，亦可见于腹主动脉瘤。鉴别方法：病人深吸气，如搏动增强则为右室搏动，搏动减弱则为腹主动脉瘤；以手指平放于剑突下，指端指向剑突，从剑突下向上后方加压，如搏动冲击指尖且吸气时增强，则为右心室搏动；如搏动冲击掌面且吸气时减弱，则为腹主动脉瘤或主动脉腹部搏动。,二、触诊验证视诊结果发现视诊未能察觉的搏动、震颤或摩擦感等体征。由于心尖搏动外向运动标志着心室收缩期，内向运动为舒张期，故以此来帮助确定震颤、心音和杂音的时期,(一)触诊方法1.通常以右手全手掌、手掌尺侧(小鱼际)或食指、中指和环指并拢，以指腹触诊。2.可先用手掌触诊心尖搏动，然后再用一个或两个手指指腹触诊心尖搏动，以便确定心尖搏动的准确位置和范围。3.常用手掌尺侧进行触诊发现震颤。4.由于心脏搏动的突起冲动标志着收缩期的开始，可利用心尖搏动的触诊来判断震颤、心音及杂音出现的时期。5.触诊压力要适当，以免影响检查效果。,(二)心前区搏动用触诊法确定心尖搏动位置、强弱和范围，较视诊更准确，尤其在看不清心尖搏动时。抬举性心尖搏动(heavingapeximpulse)心尖搏动强而有力，向心前区冲击，呈抬举样。范围增大直径大于2cm，用手指触诊时，可使指端抬起片刻。抬举性心尖搏动是左心室肥大的可靠体征。,抬举性心尖搏动常见于：1.二尖瓣关闭不全风湿性、先天性、感染性心内膜炎、创伤、瓣膜粘液瘤性变，慢性心力衰竭，乳头肌功能障碍。2.心肌病有左心室肥大。3.先天性主动脉缩窄、动脉导管未闭、主肺动脉隔缺损、主动脉窦动脉瘤。4.主动脉瓣狭窄、主动脉瓣关闭不全及高血压性心脏病等,(三)震颤(thrill)又称“猫喘”用手掌分别置于病人的胸骨上窝、主动脉瓣区、肺动脉瓣区、胸骨左缘第3、4、5肋间、心尖区及甲状腺等部位，触到一种犹如猫呼吸时在其气管附近触摸到的感觉当胸壁较薄、心搏过强时在其心尖部出现一种正常的收缩期搏动，不应误为震颤。,震颤的临床意义及发生机制与在相同部位闻及的杂音相同。触觉对低音调声音产生震动敏感听觉对低音调声音不敏感响亮杂音都有震颤，有时杂音不响亮，但触诊时仍可触及震颤,根据出现的时期可分为收缩期震颤、舒张期震颤和连续性震颤1.收缩期震颤可在不同部位触及：(1)心底部胸骨上窝者，传导到颈部，多为主动脉瓣狭窄(2)胸骨左下方常见于室间隔缺损(3)肺动脉瓣区多为肺动脉狭窄、动脉导管未闭和房间隔缺损。(4)心尖部二尖瓣关闭不全,2.舒张期震颤多发生于心尖部，二尖瓣狭窄所致。3.连续性震颤在心脏整个收缩期与舒张期均可触及震颤。是动脉导管未闭所具有的特征之一，常在胸骨左缘第2肋间及其附近触及。连续性震颤还可见于动静脉瘘、甲状腺功能亢进和血管瘤。,(四)心包摩擦感(pericardialfrictionfeeling)心前区触知连续性震动感，与胸膜摩擦感相似。1.产生机制心包膜发生炎症时，渗出纤维蛋白，使其表面粗糙，心脏搏动时，壁层和脏层心包摩擦产生振动，胸壁触诊可感知。2.触诊特点(1)部位在心前区，以胸骨左缘第4肋间明显。(2)收缩期和舒张期可触及，但收缩期更明显。(3)坐位前倾或呼气末明显。(4)心包渗液较多时，不易触到。,三、叩诊,心脏叩诊目的：确定心界，判定心脏大小、形状及其在胸腔内的位置。心脏为不含气器官，其不被肺遮盖的部分，叩诊呈绝对浊音(实音)。被肺遮盖的部分叩诊呈相对浊音。叩心界是指叩诊心相对浊音界，因为相对浊音界反映心脏的实际大小，具有重要的实用价值。,心脏叩诊要领,遵循一定顺序心脏叩诊的顺序,(一)心脏叩诊方法1.病人仰卧位，指指叩诊法。左手中指紧贴胸壁与心脏外缘平行，也可紧贴肋间隙与肋间平行，从肺脏向心脏方向叩诊。叩诊力度适中,均匀.2.遵循顺序是先叩左界，后叩右界，由下而上，由外向内。3.叩左界，自心尖搏动最强点外23cm处开始，由外向内，由清音变为浊音时，用笔作一标记，并依次上移至第2肋间为止。4.叩右界，自肝浊音界的上一肋间开始，由外向内，由清音变为浊音时，作出标记，并依次上移至第2肋间为止。,5.所作标记点位置为心脏边界。它相当于心脏在前胸壁的投影，反映心脏的实际大小和形状，此界称为心脏的相对浊音界。6.越过相对浊音界继续向内叩诊，叩诊音变为实音时，表示已达心脏不被肺遮盖区域的边界，此界为心脏绝对浊音界。7.用硬尺测量前正中线至各标记点的垂直距离，再测量左锁骨中线至前正中线的距离。以记录心脏浊音界的位置。,采取适当手法：心界叩诊的方法与采取的体位有关。病人坐位时，检查者左手叩诊板指与心缘平行(即与肋间垂直)，病人仰卧时，检查者立于病人右侧，则左手叩诊板指与心缘垂直(即与肋间平行)。叩诊力度适中:根据病人胖瘦采取适当力度叩诊，用力要均匀，过强与过轻叩诊均不能正确叩出心界大小。,(二)正常心界(相对浊音界)心脏在胸部表面的投影。正常人右心界几乎与胸骨右缘相合，在第4肋间处可在胸骨右缘稍外方；左界第2肋间几乎与胸骨左缘相合，其下方则逐渐左移，并继续向左下形成向外突起的弧形。,正常人心左界在第2肋间几乎与胸骨左缘一致，第3肋间以下心界逐渐向外形成一外凸弧形，达第5肋间。右界除第4肋间处稍偏离胸骨右缘以外，其余各助间几乎与胸骨右缘一致。正常成人左锁骨中线至前正中线的距离为810cm。,正常心脏相对浊音界右(cm)肋间左(cm)3.54.5左锁骨中线距前正中线9cm,(三)心浊音界各部分的组成1.心左界第2肋间-肺动脉段，第3肋间-左房耳部，第4、5肋间-左室。2.心右界第2肋间-升主动脉和上腔静脉，第3肋间以下-右房。3.心上界第2肋间以上为心底部浊音区-主动脉、肺动脉段。4.心腰指主动脉与左室交接处向内凹陷5.心下界由右室及左室心尖部组成。,(二)心浊音界各部的组成,心左界第2肋间处相当于肺动脉段，其下第3肋间为心房耳部，第4、5肋间为左室。右界第2肋间相当于升主动脉和上腔静脉，第3肋间以下为右房；,(二)心浊音界各部的组成,心上界相当于第3肋骨前瑞下缘水平，其上即第2肋间以上为心底部浊音区，相当于主动脉、肺动脉段；主动脉与左室交接处向内凹陷，称为心腰。下界由右室及左室心尖部组成。,(三)心浊音界改变及其临床意义1心脏本身因素,(1)左心室增大：心左界向左下扩大，心腰加深近似直角，心浊音界呈靴形。见于主动脉辨关闭不全、高血压性心脏病，又称主动脉型心。,(三)心浊音界改变及其临床意义(2)右心室增大,轻度增大，只使心绝对浊音界增大，心左界叩诊不增大，显著增大时相对浊音界向左右扩大，团心脏长轴发生顺钟向转位，故向左增大明显，但浊音界不向下扩大。常见于肺心病、单纯二尖瓣狭窄等。,(三)心浊音界改变及其临床意义(3)双心室增大,心浊音界向两侧扩大，且左界向下扩大，称普大型心。常见于扩张型心肌病、克山病、重症心肌炎、全心衰竭。,(三)心浊音界改变及其临床意义(4)左心房增大,显著增大时，胸骨左缘第3肋间心浊音界向外扩大。,(三)心浊音界改变及其临床意义(5)左心房及肺动脉扩大,胸骨左缘第2、3肋间心浊音界向外扩大，心腰部饱满或膨出，心浊音界如梨形，因常见于二尖瓣狭窄，故又称二尖瓣型心。,(三)心浊音界改变及其临床意义,(6)主动脉扩张及升主动脉瘤：第1、2肋间浊音区增宽。,(三)心浊音界改变及其临床意义,(7)心包积液：心界向两侧扩大，极似双侧心室扩大，坐位时心浊音界呈三角形(烧瓶形)。仰卧位时心底部浊音区增宽，这种心浊音界随体位改变而变化是心包积液的特征。,2心外因素心浊音界改变,(1)大量胸腔积液、积气时，心界在患侧叩不出，健侧心浊音界向外移。(2)肺实变、肺肿瘤或纵隔淋巴结肿大时，如与心浊音界重叠，则心界叩不出。(3)肺气肿时，心浊音界变小，甚至叩不出。(4)大量腹腔积液或腹腔巨大肿瘤，使膈升高，心脏横位，叩诊时心界扩大。,(四)心浊音界改变的临床意义心浊音界大小、形态和位置受多种因素影响。1.左心室增大心左界向左下扩大，心腰加深近似直角，心浊音界呈靴形。因最常见于主动脉瓣关闭不全，故又称主动脉型心脏。也可见于高血压性心脏病。,2.右心室增大轻度增大，绝对浊音界增大，心左界叩诊不增大。显著增大，相对浊音界向左右扩大，但因心脏长轴发生顺钟向转位，故向左增大较为明显，浊音界不向下扩大。常见于肺心病、单纯二尖瓣狭窄等。,3.双心室增大心浊音界向两侧扩大，且左界向下扩大，称普大型心脏。常见于扩张型心肌病、克山病、重症心肌炎、全心衰竭等。,4.左心房增大显著增大时，胸骨左缘第3肋间心浊音界向外扩大。5.左心房及肺动脉扩大胸骨左缘第2、3肋间心浊音界向外扩大。心腰饱满或膨出，心浊音界如梨形，因常见于二尖瓣狭窄，故又称二尖瓣型心脏。,6.主动脉扩张及升主动脉瘤第1、2肋间浊音区增宽。7.心包积液坐位时心浊音界呈三角形(烧瓶形)，仰卧位时心底部浊音区增宽，这种随体位改变而变化的心浊音界是心包积液的典型体征,8.大量胸腔积液、积气时，心界在患侧叩不出，健侧心浊音界向外移。肺实变、肺肿瘤或纵隔淋巴结肿大时，如与心浊音界重叠则心界叩不出。肺气肿时，心浊音界变小，甚至叩不出。9.大量腹腔积液或腹腔巨大肿瘤，使膈升高，心脏横位，叩诊时心界扩大。10.镜面右位心时，可在胸骨右侧相应位置叩出心浊音界。,胸部表面标志及锁骨中线,心脏听诊,徐州医学院诊断学教研室徐州医学院附属医院心内科夏勇教授,听诊器的构造及使用方法,体件,软管及耳件,弹簧部,教学用听诊器,听诊器的各种胸件,电子听诊器,一次性听诊器,心脏听诊目的：听取心脏正常的及病理的音响，诊断心脏疾患，较难掌握。(一)心脏瓣膜听诊区：瓣膜开闭产生声音沿血流方向传导至体表、听诊最清楚的部位。与各瓣膜口在胸壁上投影的位置不一致。1.二尖瓣区：心尖搏动最强点。2.主动脉瓣区：胸骨右缘第2肋间。3.肺动脉瓣区：胸骨左缘第2肋间。4.主动脉瓣第二听诊区：胸骨左缘第3肋间。5.三尖瓣区：胸骨左缘第4、5肋间。,(二)心脏听诊方法1.仰卧位，坐位。改变体位，作深吸气或深呼气或作适当运动等。2.将胸件贴紧胸壁，适当加压。频率较高的杂音用膜形听诊器听诊较清楚。3.心脏听诊要按一定顺序(1)逆时钟，易学易记，二肺主主二三(2)区分第一、第二心音,肺主主二二三(3)按瓣膜病变顺序听诊,二主主二肺三4.必要时在腋下、颈部和背部进行听诊。5.环境安静，高度集中，按照规范，仔细认真。,蓝线心脏虚线胸膜红线锁骨中线箭头胸骨上窝锁骨上、下窝四个心脏瓣膜的位置用椭圆形表示，与瓣膜相应的最佳听诊部位用圆圈表示听诊顺序：逆时针方向8第四肋软骨11锁骨中心15第二肋软骨,(三)听诊内容：心率、心律、心音、额外心音、杂音及心包摩擦音。1.心率(heartrate)心跳频率（每分钟心跳次数）听诊器放在心尖部听诊第一心音计数正常人心率为60100次分心动过速与心动过缓。临床上常见而重要的体征。提示心肌的自律性、兴奋性或传导性异常。,(1)心动过速(tachycardia)成人心率100次分，婴幼儿心率150次分生理性多见于青少年或运动、焦虑及情绪激动病理性发热、贫血、缺氧、出血、休克、甲状腺功能亢进、心力衰竭、心肌炎、心肌病等。药物性肾上腺素、麻黄素、阿托品、异丙肾等。,(2)心动过缓(bradycardia)心率120次分，两心音连续发生，酷似胎儿心音，故又称为“胎心律”。为临床上一重要体征，常提示病情危重。,(3)心音分裂(splittingofheartsound)生理情况下，不完全同步三尖瓣关闭约迟于二尖瓣0.020.03s。肺动脉瓣关闭约迟于主动脉瓣0.0260.03s，。这种差别人耳不能分辨，听诊时仍为单一的S1和S2。如这种差别增大，听诊时出现一个心音分成两个部分的现象，称为心音分裂-S1分裂+S2分裂,1)第一心音分裂(splittingoffirstheartsound)正常分裂(生理性分裂)异常分裂由于心脏电活动或机械收缩延迟引起。完全性右束支传导阻滞，由于右室收缩落后于左室二尖瓣狭窄、左或右心房粘液瘤、爱勃斯坦畸形等病时，二尖瓣或三尖瓣延迟关闭。一侧心室衰竭，该侧心肌收缩无力，压力上升迟缓，两侧房室瓣关闭的时距加大。房间隔缺损、肺动脉高压等，三尖瓣关闭延迟,2)第二心音分裂(secondheartsoundsplit)正常分裂(生理性分裂):吸气时右室充盈增加，右室机械收缩略为延长，以儿童及青少年尤为多见。通常分裂:最常见，常见于完全性右束支传导阻滞、肺动脉瓣狭窄、二尖瓣狭窄、二尖瓣关闭不全、室缺反常分裂（逆分裂):2在先，2在后分裂现象，于呼气时明显,常见于完全性左束支传导阻滞、动脉导管未闭、主动脉狭窄及高血压病等。固定分裂：指吸气与呼气时的A2P2间期均增加至0.03s以上，主要见于大量左向右分流房间隔缺损、肺静脉部分畸形引流等。其机制系由于心房过量贮血，不论吸气或呼气，右心室搏出量均增多，故变化不大。,5额外心音(extraheartsound)除正常四个心音之外的附加音。所占时间在0.010.08s之间（接近正常心音所占时间）频率为25150赫兹，喀喇音、喷射音-收缩期开瓣音、奔马律、心包叩击音及肿瘤扑落音-舒张期,(1)奔马律(galloprhythm)在S2后出现的一个较响亮额外附加音与正常S1、S2共同组成三音律，蹄声，“奔马律”舒张早期奔马律-病理性第三心音,又称室性奔马律舒张晚期奔马律-病理性第四心音,又称房性奔马律；舒张中期奔马律-重叠型奔马律,1)舒张早期奔马律(protodiastolicgallop)最常见,由病理性S3与S1、S2所构成节律产生机制:由于心室舒张期负荷过重，在心室舒张早期，心房压力增高及心室舒张末期压力增高，已经扩大的心脏受到急速血流充盈，使顺应性减退的心室壁发生振动和膨突所引起。故也称室性奔马律(ventriculargallop)实际上是加强了的第三心音伴心动过速,舒张早期奔马律通常是指左室奔马律。提示心肌功能失去代偿，极可能是心力衰竭的最早表现。常见于心力衰竭、急性心肌梗死、急性心肌炎、心肌病、贫血性心脏病和慢性肺原性心脏病等。听诊特点：音调较低；强度较弱；其额外心音出现在舒张期即S2后；左室奔马律在心尖，右室奔马律在胸骨下端左缘；左室奔马律呼气末明显；右室奔马律吸气时明显。,舒张早期奔马律与生理性第三心音的鉴别：舒张早期奔马律出现在有严重器质性心脏病的病人，而生理性S3出现于健康人，尤其是儿童和青少年；舒张早期奔马律出现于心率较快，100次分，生理性S3多出现在心率100次分；舒张早期奔马律不受体位影响，生理性S3于坐位或立位时消失；生理性S3距S2较近，声音较低。舒张早期奔马律的额外心音距S2较远，三个心音间隔大致相等，声音较响。,2)舒张晚期奔马律(latediastolicgallop)由病理性S4与S1、S2构成节律产生机制:心室充盈增加和心肌顺应性降低，导致心室舒张末期压增高，使心房收缩力加强所致。房性奔马律(atrialgallop)。实际上为加强的第四心音或病理性第4心音。听诊特点：音调较低；强度较弱；额外心音距S2较远，距S1近；听诊最清晰部位在心尖区稍内侧(如来自右房者则在胸骨左缘3、4肋间)；在左侧卧位时听诊最明显呼气末最响(如来自右房者则在吸气末加强)。,临床意义：反映心室收缩期压力负荷过重，室壁顺应性降低，多见于高血压性心脏病、肥厚型心肌病、主动脉瓣狭窄、肺动脉瓣狭窄等；也可见于心肌受损出现的心肌顺应性下降等疾病，如冠心病、心肌炎、心肌病等。,3)重叠奔马律(summationgallop)“舒张中期奔马律”同时存在舒张早期奔马律和舒张晚期奔马律，听诊呈“ke-len-da-la”四个音响，当心率快时，S3与S4互相重叠，称为重叠奔马律当心率慢时，恢复为四音律。产生机制:当心率快时，舒张期缩短，心室的快速充盈与心房收缩同时发生，使发生于舒张早期的病理性第三心音(舒张早期奔马律)在舒张中期出现，与病理性第四心音(舒张晚期奔马律)相互重叠而引起。临床意义：重叠奔马律常见于心力衰竭伴心动过速；,(2)开瓣音(openingsnap)“二尖瓣开放拍击音”二尖瓣狭窄时，S2后0.07S一个高调而清脆的额外音产生机制舒张早期，血液自左房快速经过狭窄的二尖瓣口流入左室，弹性尚好的二尖瓣迅速开放到一定程度又突然停止，引起瓣叶张帆式振动，产生拍击样声音。听诊特点:心尖与胸骨左缘之间最易听到；紧跟S2之后出现；呼气时增强音调较高；响亮、清脆、短促，呈拍击样临床意义:瓣膜尚有一定的弹性，其活动度尚好，无严重纤维化、钙化或粘连，为二尖瓣分离术指征之一。,(3)心包叩击音(pericardialknock)1)产生机制心包缩窄，心室舒张受限，在心室快速充盈时，进入心室血流突然受阻，血流速度突然减慢，形成漩涡冲击心室壁，引起室壁振动而产生。2)听诊特点胸骨左缘第3、4肋间最清楚；出现在A2开始之后0.1s处；频率高于S3；历时短促。3)临床意义心包叩击音为缩窄性心包炎的重要体征；,(4)肿瘤扑落音(tumorplop)1)产生机制心房粘液瘤阻塞房室瓣口时，心房压力增高，心室舒张时充盈压力阶差较大，将二尖瓣突然打开，血液从左房骤然冲入左室，粘液瘤撞击心房壁、冲击二尖瓣瓣叶，瘤体移向心室时柄蒂突然拉紧而产生。2)听诊特点S2后0.080.13s处。与开瓣音相似，音调不及开瓣音响常随体位改变而变化。听诊部位在心尖部及胸骨左缘3、4肋间3)临床意义此音为心房粘液瘤常见体征。,收缩期额外心音发生于收缩期早、中、晚收缩早期喷射音或喷射音；收缩中、晚期喀喇音或喀喇音。,(1)收缩早期喷射音(earlysystolicejectionsound)：血液从心室喷射入动脉内时，如有动脉扩张，则动脉壁突然扩张、振动产生声音异常增强，即为喷射音。出现于收缩早期，即S1后约0.050.07。1)主动脉喷射音(aorticejectionsound)健康的儿童和青少年。在成人则多为病理性。见于主动脉扩张、高血压、主动脉瓣狭窄、主动脉瓣关闭不全等。2)肺动脉喷射音(pulmonicejectionsound)。肺动脉扩张、肺动脉高压,(2)收缩中、晚期喀喇音(middleandlatesystolicclicks)S1后0.08者称收缩中期喀喇音0.08以上称收缩晚期喀喇音产生机制:二尖瓣瓣叶在收缩中、晚期凸入左房，引起“张帆”声响，腱索、瓣膜过长或乳头肌收缩无力，在收缩期突然被拉紧产生振动所致(二尖瓣脱垂)二尖瓣关闭不严，血液返流至左房，部分病人可出现收缩晚期杂音。收缩中期喀喇音合并收缩晚期杂音(二尖瓣脱垂综合征),听诊特点响度较响，音调较高，清脆而短促，呈爆裂样音、摩擦样音或搔抓样音，有的似雁鸣声；可单个或多个同时出现心尖区或胸骨左缘下端听诊最清楚；常随呼吸及体位改变而变化，且每次查体时，时而存在，时而消失；伴有震颤。,CardiacMurmurs(心脏杂音),心脏杂音的概念,指心音、额外心音以外的异常声音。它来自心壁、血管壁的震动特点：性质特殊持续时间长可以遮盖心音对疾病诊断有重要意义,杂音形成的机制,9,流速,血管壁,一、血流速度,各种液体有一个临界速度（常数Re），超过这一速度时，液体就变为湍流。雷诺常数Re=RDV/。R血管半径；V血流速度；D密度；粘度系数。,V（血流速度快），Re，产生湍流。液体粘度减低，越容易形成湍流；则，Re。故贫血者易有杂音。,二、瓣膜或通道的狭窄,血流通过狭窄的（或相对狭窄的）瓣膜、通道而产生杂音。血流经过时，在狭窄前后形成湍流。,狭窄,相对狭窄,三、关闭不全,原理同狭窄,收缩期血流,舒张期血流,四、异常通道,血流通过心腔内、或大血管的异常通道时，形成湍流。,五、心腔内的异常漂浮物,心腔内漂浮物在漂浮时，干扰血液层流。,六、血管扩张,杂音听诊要点,一、最响部位与传导方向,每一种瓣膜病都有其杂音最响部位。该部位主要与该瓣膜的损害、和血流方向有关。例如Mitralstenosis：二尖瓣区最响Aorticstenosis/insufficiency：主动脉瓣区最响Ventricularseptaldefect：胸骨左缘、肋间Patentductusarteriosus：胸骨左缘、肋间,杂音一般沿着血流方向传导。不同疾病传导方向不一样。例如Mitralinsufficiency：向左腋下、左肩胛下区传导。Mitralstenosis：局限，不传导。Aorticinsufficiency：向心尖部，或沿胸骨下传。Aorticstenosis：向颈部传导鉴别杂音是否传导而来？,二、时期,即杂音发生于收缩期或舒张期。根据其在心动周期的时相，分为收缩期杂音、舒张期杂音、连续性杂音。前两者又分为早、中、晚期。意义：不同时期的杂音反映不同的疾病例如Mitralinsufficiency：心尖部，全收缩期。Mitralstenosis：心尖部，舒张中、晚期。Aorticinsufficiency：主动脉瓣区，舒张早期。Aorticstenosis：主动脉瓣区，收缩中期。Patentductusarteriosus：胸骨左缘、肋间，连续性。,三、性质（1）,杂音性质,柔和/粗糙的程度,人们共知的声音来形容,杂音粗糙杂音柔和,吹风样雷鸣样叹气样机器样,三、性质（2）,指杂音的频率不同而表现的音色音调不同。不同病变有不同的杂音性质。不同性质的杂音具有不同的临床意义。,杂音性质粗糙常为器质性杂音；而性质柔和常为功能性杂音。例如：Mitralinsufficiency：心尖部，全收缩期，吹风样。Mitralstenosis：心尖部，舒张中、晚期，雷鸣样（隆隆样）。Aorticinsufficiency：主动脉瓣区，舒张早期，叹气样（泼水样）。Patentductusarteriosus：胸骨左缘、肋间，连续性，粗糙的机器样。,四、杂音强度与形态,强度：杂音的响度变化影响因素：狭窄程度；瓣膜口压力阶差；血流速度；心肌收缩力强度分级：根据Levine分级法将收缩期杂音分为6级（P138)。舒张期杂音不分级。记录法：2/6级；3/6级意义：杂音2/6级，常为功能性杂音；3/6级，为器质性杂音。,杂音形态：用心音图来记录杂音强度的变化规律所构成的声波形态。常见类型：递增型：Mitralstenosis递减型：Aorticinsufficiency递增递减型：Aorticstenosis连续型：patentductusarteriosus一贯型：Mitralinsufficiency,一般来讲：器质性杂音：舒张期或连续型，粗糙，3/6级以上，有传导。功能性杂音：收缩期，柔和，2/6级以下，局限（不传导）。,五、体位、呼吸、运动的影响,体位某些杂音与体位有关，原因是使病变部位或血流更靠近体表；或影响了回心血量。例如Mitralstenosis左侧卧位清楚Aorticinsufficiency：前倾坐位清楚由卧位变为站立位时，杂音减弱。,呼吸影响呼吸影响了左右心的回心血量，从而影响杂音的强度。如深吸气，右心回心血量增多，使三尖瓣、肺动脉瓣的杂音增强；深呼气时，二尖瓣、主动脉瓣杂音增强。运动血流加速，杂音增强。,杂音描述举例,Mitralstenosis：心尖部舒张中晚期隆隆样递增型杂音，不传导，左侧卧位呼气末加强。Mitralinsufficiency：心尖部全收缩期3/6级吹风样杂音，向左腋下传导，左侧卧位呼气末加强。Aorticinsufficiency：主动脉瓣区舒张早期叹气样杂音，向心尖部传导，前倾坐位呼气末增强。,杂音的临床意义,1、杂音与心脏病的关系,心脏病可以产生杂音有心脏病未必有杂音有杂音未必有心脏病,2、功能性与器质性杂音的鉴别,功能性杂音：产生杂音处无器质性病变。器质性杂音：产生杂音处无器质性病变。相对性杂音：在疾病影响下，心室扩张、瓣环扩大，引起瓣膜的狭窄或关闭不全，称为相对性狭窄或关闭不全，因此产生的杂音为相对性杂音。,二个相对性杂音,Graham-Steellsmurmur各种病变引起的肺动脉扩张造成肺动脉瓣相对性关闭不全，因此在肺动脉瓣区出现的舒张期递减型杂音。鉴于mitralstenosis、肺动脉高压。Austin-Flintsmurmur在主动脉瓣关闭不全时，左心室血容量多，二尖瓣位置高，造成相对性二尖瓣狭窄而产生舒张期隆隆样杂音，见于Aorticinsufficiency。,收缩期杂音的临床意义,舒张期杂音临床意义,心包摩擦音（PericardialFrictionSound),心包炎症，脏、壁二层增厚、粗糙磨擦产生。特点粗糙、搔抓样；心前区皆可闻及前倾坐位更清楚意义各种心包炎,(1)杂音产生机制1)血流加速、血流加快2)血粘度改变、血液粘稠度降低3)瓣膜口狭窄4)瓣膜关闭不全5)异常通道6)心腔内飘浮物7)血管腔扩大或狭窄血流由层流变为湍流，形成旋涡(vortices)，撞击心壁、瓣膜、腱索或大血管壁使之产生振动，从而在相应的部位可听到声音即杂音,(2)杂音的听诊要点1)最响部位:与病变部位、血流方向相关在心尖部最响，提示二尖瓣病变；在主动脉瓣区最响，提示主动脉瓣病变；在肺动脉瓣区最响，提示肺动脉瓣病变；在胸骨下端最响，提示三尖瓣病变；在L3、4肋间听到响亮而粗糙SM-室缺；在L2、3肋间有连续性机器样粗糙杂音-PDA,2)时期收缩期杂音(systolicmurmur,SM)发生在S1-S2舒张期杂音(diastolicmurmur,DM)发生在S2-S1连续性杂音(continuousmurmur,CM)连续地出现在收缩期和舒张期。收缩期和舒张期分别出现杂音时，可称为双期杂音，注意与连续性杂音区别。SM+DM-CM,按杂音在收缩期或舒张期出现的早晚和持续时间长短，进一步分为早期、中期、晚期和全期杂音，二尖瓣狭窄的杂音，常出现在舒张中、晚期。二尖瓣关闭不全的杂音占据整个收缩期甚至可遮盖第一心音，称全收缩期杂音。主动脉瓣或肺动脉瓣狭窄的杂音常为收缩中期杂音。主动脉瓣关闭不全的杂音则在舒张早期出现。舒张期和连续性杂音为病理性器质性杂音，收缩期杂音则有器质性和功能性。,3)性质振动频率不同而表现为音色和音调不同。音色不同:喷射性、吹风样、隆隆样、叹息样、机器声样、音乐样及海鸥鸣样杂音等。音调高低:柔和、粗糙两种。功能性杂音多较柔和，器质性杂音多较粗糙。,柔和吹风样杂音常为功能性；粗糙吹风样收缩期杂音，常提示二尖瓣关闭不全。心尖区舒张期隆隆样杂音是二尖瓣狭窄的特征。叹气样杂音见于主动脉瓣区，为主动脉瓣关闭不全。粗糙机器样杂音主要见于动脉导管未闭。乐音样杂音多由于瓣膜穿孔、乳头肌或腱索断裂形成，见于感染性心内膜炎、梅毒性心脏病等。,4)传导杂音越响，传导越广，根据杂音最响部位及传导方向，可判断杂音的临床意义。二尖瓣关闭不全杂音向左腋下及左肩胛下角处传导；二尖瓣狭窄杂音较局限。主动脉瓣狭窄杂音主要向颈部、胸骨上窝传导。主动脉瓣关闭不全杂音沿胸骨左缘下传可达心尖部。三尖瓣关闭不全杂音可传至心尖部。将听诊器从听到杂音的一个瓣膜区向另一个瓣膜区移动，如杂音逐渐减弱，则另一瓣膜区的杂音可能是传导而来；如杂音先逐渐减弱，当移至另一瓣膜区时，杂音又增强，则考虑两个瓣膜皆有病变。,5)强度取决于以下因素：狭窄程度极度狭窄杂音减弱或消失。血流速度速度越快，杂音越强。压力阶差狭窄口两侧压力阶差越大，杂音越强。心肌收缩力心肌收缩力减弱，杂音减弱；心衰纠正后，收缩力增强，血流亦加快，压力阶差增大，杂音增强。,杂音形态：递增型(crescendo)开始较弱，逐渐增强，MS递减型(decrescendo)开始较强,逐渐减弱，AI递增递减型(crescendo-decrescendo)又称菱形杂音，开始较弱，逐渐增强后又逐渐减弱，AS连续型(continuous)形态似菱形(一个跨越收缩期和舒张期的大菱形，菱峰在S2处)，PDA一贯型(regular)强度保持一致，MI,杂音响度收缩期杂音分为16级杂音记录方法：杂音级别为分子，6为分母，如“2/6级SM”，“5/6级SM”等。2/6级以下的SM多为功能性3/6级以上的SM多为器质性，但应结合杂音性质、粗糙程度、有无传导以及临床情况综合分析一般舒张期杂音的强度不进行分级，若分级，其标准采用上述6级分级法。,6)体位、呼吸和运动对杂音的影响体位、呼吸、和运动等可使某些杂音增强或减弱，对判断杂音的临床意义有一定作用。,(3)杂音的临床意义杂音对判定心血管疾病有重要价值，临床上将杂音区分为功能性和器质性两种：1)功能性杂音(functionalmurmur)又称“生理性杂音”(physiologicalmurmur)通常是指产生杂音的部位没有器质性病变时出现的杂音。2)器质性杂音(organicmurmur)又称“病理性杂音”(pathologicalmurmur)是指产生杂音的部位有器质性损害出现的杂音。,各瓣膜区杂音的特点及临床意义如下：(1)SM1)二尖瓣区功能性:常见,发热、贫血、甲亢、妊娠、剧烈运动等听诊特点：吹风样，性质柔和，2/6级以下，时限较短，较局限，相对性:左室扩张，引起二尖瓣相对关闭不全听诊特点：杂音吹风样，柔和，不向远处传导，器质性:风湿性二闭、二尖瓣脱垂、乳头肌功能失调等。听诊特点：杂音吹风样，高调，性质较粗糙，3/6级以上，持续时间长，占据整个收缩期，可遮盖第一心音，常向左腋下传导，吸气时减弱，呼气时加强，左侧卧位时更明显,2)三尖瓣区相对性多见。听诊特点：与二尖瓣关闭不全相似，但杂音吸气时增强，呼气时减弱。此杂音随右室增大可传导至心尖区，易误为二尖瓣关闭不全。意义：大多数是由于右室扩大引起三尖瓣相对性关闭不全产生杂音。器质性三尖瓣器质性关闭不全极少见，杂音特点与二尖瓣器质性关闭不全相同。,3)主动脉瓣区器质性多见,主要见于主动脉瓣狭窄听诊特点：为喷射性、吹风样，杂音呈菱形，与第一心音之间有间隔，不掩盖第一心音，性质粗糙，常伴有震颤，杂音顺血流方向向颈部传导，伴2减弱。相对性见于主动脉粥样硬化、主动脉扩张、高血压病等。听诊特点：杂音较柔和，般无震颤，常可沿胸骨右缘向下传导，常有2亢进。,4)肺动脉瓣区功能性多见于健康儿童或青少年听诊特点：柔和、吹风样杂音，音调低，不向远处传导，常为2/6级以下，卧位时明显，坐位时减轻或消失。相对性二尖瓣狭窄、房间隔缺损时，引起肺动脉高压，肺动脉扩张，出现肺动脉瓣相对关闭不全听诊特点：与功能性杂音同。器质性先天性肺动脉瓣狭窄听诊特点：杂音呈喷射性，响亮而粗糙，强度3/6级以上，呈菱形，常伴有震颤，P2常减弱并有S2分裂，向上下肋间、左上胸及背部传导。,5)其他部位室间隔缺损时可于胸骨左缘第3、4肋间听到响亮而粗糙的收缩期杂音，强度3/6级以上，常伴有震颤，向心前区传导室间隔穿孔时，杂音突然出现，听诊特点与室间隔缺损大致相同，且常伴有奔马律,(2)舒张期杂音1)二尖瓣区器质性主要见于风湿性心脏病二尖瓣狭窄听诊特点：杂音最响部位在心尖区，舒张中晚期隆隆样，先递减后递增，音调较低，较局限，不向远处传导，常伴有震颤及S1增强，杂音前可有开瓣音。相对性主动脉瓣关闭不全引起相对性二尖瓣狭窄。主动脉瓣关闭不全时，血液从主动脉返流，左室血容量增多及舒张期压力增高，使二尖瓣膜处于较高位置，呈现相对狭窄，因而产生杂音，称为AustinFlint杂音听诊特点：时期为舒张早期杂音，柔和，递减型，无震颤。不伴有S1亢进或开瓣音。,3)主动脉瓣区风湿性主动脉瓣关闭不全、梅心听诊特点：杂音呈递减型，舒张早期叹气样，胸骨左缘第肋间听诊最清楚，向下传导，可达心尖区，坐位前倾更易听到，呼气末摒气时杂音增强。4)肺动脉瓣区二尖瓣狭窄、肺原性心脏病、原发性肺动脉高压等。肺动脉扩张引起瓣膜相对关闭不全，产生舒张期杂音。此杂音称为GrahamSteel杂音听诊特点：杂音呈递减型，性质为吹风样或叹气样，胸骨左缘第2肋间听诊最响，向第3肋间传导，平卧位及吸气时增强。,(3)连续性杂音1)动脉导管未闭主动脉压无论在收缩期还是在舒张期都高于肺动脉，血流不断的从主动脉经过未闭的动脉导管分流入肺动脉所致听诊特点：杂音高峰在S2处，呈大菱形杂音，S2常听不到；性质粗糙、响亮而嘈杂，常伴有震颤最响部位在L2，向上胸部和肩胛间区传导；2)主动脉肺动脉间隔缺损此时产生连续性杂音的机制和特点与动脉导管未闭基本相同，但杂音听诊位置较低，位于L3、4肋间。3)动静脉瘘及主动脉窦瘤破裂也可产生连续性杂音。,7.心包摩擦音(pericardialfrictionsound)两层心包表面变得粗糙，随心脏搏动互相摩擦而产生的声音。听诊特点性质粗糙，呈搔抓样，与心跳一致，声音呈三相，即心房收缩、心室收缩、心室舒张均出现摩擦音；与呼吸无关，屏气时摩擦音仍出现。摩擦音可在整个心前区听到，但以胸骨左缘3、4肋间最响，坐位前倾时更明显。心包摩擦音不是在心音之后出现，而是遮盖心音并与之重叠，以听诊器胸件向胸壁加压时，摩擦音可加强。屏住呼吸时胸膜摩擦音消失，心包摩擦音仍然存在。,周围血管检查、脉搏和血压检查。一、视诊1.毛细血管搏动征(capillarypulsationsign)“唇红搏动试验”用手指轻压病人指甲床末端，或用一清洁玻片轻压其口唇粘膜，如见有红白交替的、和病人心律一致的微血管搏动现象。由于脉压差增大所致。为主动脉瓣关闭不全的周围血管征之一，亦见于动脉导管未闭、甲状腺功能亢进、严重贫血等。,2.肝颈静脉回流征(hepatojugularrefluxsign)病人仰卧，用右手压迫病人右上腹部3060秒，若颈静脉出现显著的膨胀或颈静脉搏动水平升高1cm以上。按压腹部使回流至下腔静脉和右心室的血流增加，由于右心衰竭或右心室舒张受限，右心房内压因瘀血而升高，右心房不能完全接受回流的血液，导致颈静脉充盈度增加。是右心衰竭、心脏填塞、缩窄性心包炎、限制型心肌病、三尖瓣狭窄等的重要体征。,3.手背浅静脉充盈度患者取坐位或仰卧位，将一手保持于右心房同一水平(坐位时平第4肋软骨，仰卧位时平腋中线)，然后以肩关节为轴心将手逐渐上举至一定高度时，即可见原为血液充盈的手背静脉下陷。该手上举的距离即大约为静脉脉压的高度。此方法对估计静脉压是否增高有一定参考价值，特别是对已有静脉压增高者，如右心功能不全，渗出性或缩窄性心包炎等。,二、脉搏(pulse)指动脉搏动。心脏搏动所引起的压力变化使主动脉管壁发生振动，沿着动脉管壁向外周传递，即成脉搏。通常所称的脉搏系指在手腕桡侧扪到的脉搏。,(一)脉搏检查要点1.触诊方法,可用床边监护仪连续显示和记录脉搏搏动情况，直接观察脉搏波形、节律、频率等。2.选择桡动脉。在特殊情况下，可检查颞动脉、颈动脉、肱动脉、股动脉和足背动脉。3.检查者手指拼拢，以示指、中指和无名指指腹平放于桡动脉近手腕处，仔细感觉脉搏搏动情况。4.两侧均须触诊，以作对比。正常人两侧差异很小，难以查觉。某些疾病时，两侧脉搏出现明显差异。两侧脉搏强弱不等，或一侧无脉搏。5.上下肢脉搏应作对比性检查，并应同时作上下肢血压测量。以发现多发性大动脉炎、主动脉缩窄等。,(二)脉搏检查内容:速率、节律、紧张度、强弱、波形和动脉壁的情况。1.脉率(pulserate):脉搏跳动的频率。(1)正常值60100次分钟(2)脉率增快或减慢：发热、贫血、疼痛，甲亢进、心竭、休克、心肌炎等，脉率增快；颅内压增高、阻塞性黄疸、伤寒、病态窦房结综合征、度以上房室传导阻滞、甲减等，或服用某些药物如地高辛、心得安等，脉率减慢。(3)脉率与心率不一致某些心律失常时，如心房颤动、频发室性过早搏动等，脉率少于心率-脉搏短绌(pulsedeficit)又称“短绌脉”。,2.脉律指脉搏的节律，反映心搏节律。脉律不整可为病理性也可为生理性。(1)生理性正常儿童、青少年和部分成年人可见到窦性心律不齐即吸气时脉搏增快，呼气时减慢，因而脉律稍有不整。(2)病理性各种心律失常时，如心房颤动和过早搏动时出现的脉搏短绌，早搏时形成的二联律、三联律等，都可出现脉律皆不整。度房室传导阻滞时，心房的激动不能下传至心室，使心搏出现脱漏，脉搏亦相应脱落，脉律不规则。,3.紧张度:取决于收缩压的高低。检查脉搏时，以示指、中指和无名指置于桡动脉上，以近端手指用力按压桡动脉，使远端手指触不到脉搏，表明近端手指已完全阻断了桡动脉血流，此时所施的压力及感知的血管壁弹性情况，即为脉搏的紧张度。,4.强弱决定于心搏出量、脉压和血管阻力大小。洪脉(pulsemagnus)易于感觉到,动脉搏动幅度大而有力，是由于左心血液搏出量增加，脉压增大，血流加快，周围阻力降低充盈度较好所致。可见于完全性房室传导阻滞、高动力循环状态、焦虑、贫血、运动、发热、甲亢、动脉导管未闭、周围动静脉瘘、二尖瓣关闭不全等。细脉(smallpulse)动脉搏动幅度小而弱，细而软，脉窄无力，重按时指下才明显者。常提示病情重笃，多由于左心血液搏出量减少，脉压减低、血流减慢和周围阻力增高、充盈度较差所致。见于各种原因所致的休克、心脏填塞、心力衰竭、二尖瓣狭窄等。,5.波形脉搏波形是指将血流通过动脉时动脉内压力上升和下降的情况，用脉搏计描记出来的曲线。临床上也可利用触诊来粗略估计其波形。以了解脉搏搏动情况。,最常见的动脉杂音有1.动脉枪击音(arterialpistolshotsound)主动脉瓣关闭不全的一种周围血管征。由于脉压增大，动脉高动力性搏动，使脉波冲击动脉壁所致。如稍加压力，还可听到动脉收缩期与舒张期双重杂音，称为Duroziez双重杂音。2.肋脊角血管杂音(costospinalanglevesselmurmur)指在左或右侧肋脊角处闻及的一响度较低、高音调、持续时间较长的连续性或收缩期杂音。此杂音对诊断肾动脉狭窄有较重要的意义。,四、血压(bloodpressure，BP)血液对血管壁的侧压力,指动脉或体循环血压由心室收缩(推动血液向前流动)和周围动脉的阻力所形成。与动脉壁的弹性，循环血流量和血液黏稠度也有关。动脉血压在心室收缩时最高，称收缩压。在心室舒张时最低，称舒张压。收缩压和舒张压之间的差值称脉压。,动脉血压和脉搏（一）动脉血压1.正常值与测量收缩压:(12.018.7Kpa)舒张压:(8.012.0Kpa)脉搏压:平均动脉压Dp+脉压/3(Sp+2Dp)/3,血压的测量示