学习脑器质性精神障碍五年制第六版.ppt

器质性精神障碍,上海交通大学医学院精神卫生学系赵敏,器质性精神障碍大纲要求,掌握器质性精神障碍常见的痴呆、谵妄、遗忘综合症的临床表现、诊断及治疗原则导致谵妄发生的原因熟悉Alzheimer病、癫痫性精神障碍与血管性痴呆的临床表现、诊断、治疗和其他了解其他躯体疾病所致精神障碍的临床表现,概述基本概念,器质性与功能性精神障碍器质性精神障碍：由于各种脑部疾病或躯体疾病引起的精神障碍脑器质精神障碍：是指脑部疾病所致，是一组由脑变性、脑血管疾病、颅内感染、颅脑创伤、颅内肿瘤、癫痫等因素直接损害CNS所致精神障碍的总称。临床表现有神经系统症状和体征+精神症状，预后取决于脑部疾病躯体疾病所致精神障碍：由脑部以外的躯体疾病如躯体感染、内脏疾病、内分泌疾病等引起,概述脑器质性精神障碍的病因,变性：阿尔茨海默病(Alzheimersdisease)、帕金森病、路易体痴呆血管性：脑卒中、血管性痴呆占位：肿瘤、硬膜下血肿感染：脑炎、神经梅毒、艾滋病创伤：脑外伤中毒、缺氧：酒精、一氧化碳、药物癫痫,概述：临床表现,神经系统症状、体征、实验室阳性结果+精神症状谵妄、痴呆、遗忘综合征、人格改变等,影响器质性精神障碍临床表现的因素病变进展速度脑损伤的广泛性和严重性脑损害部位个体素质倾向治疗原则病因治疗为主（治疗脑部原发疾病）：减轻或消除CNS症状和体征；减轻或缓解精神症状对症治疗为辅（治疗精神症状）：安全、有效、短期,概述,常见临床综合征谵妄,是由于各种原因导致脑部广泛性代谢失调所引起的急性器质性精神病性反应，又称急性脑病综合征（acutebrainsyndrome）,表现为一组急性、短暂性、广泛性认知障碍，主要症状是意识障碍，主要为意识清晰度下降谵妄是综合性医院中最常见的一种精神障碍，占内、外科病人的5%15%，住院患者中发生率为10-30%，全麻手术后发生率为50%,由于各种躯体方面的器质性病理所引起感染白蛋白下降、药物代谢及内分泌紊乱中枢神经系统病变、脑血管性疾病外伤成瘾药物或戒断内脏疾病、营养疾病中毒、缺氧,谵妄的病因,谵妄的病因,易感因素老年及婴幼儿酒精和药物滥用者、脑损伤史者慢性内脏疾病及内分泌疾病者外科手术恢复期诱因：心理因素如疲劳睡眠不足或失眠环境因素如外界刺激过多或过少环境恐怖、陌生、单调等,谵妄的临床表现,急性起病前驱期症状：倦怠、焦虑、恐惧、对声光敏感、失眠、噩梦等，1-3天意识障碍：意识清晰度下降，对外界注意减退知觉障碍：感觉过敏、错觉、幻觉和定向障碍等思维障碍：缓慢、结构松散、无条理、妄想记忆障碍、情绪障碍、精神运动性障碍、不自主运动植物神经功能障碍、睡眠醒觉节律紊乱症状波动：日轻夜重病程短暂、预后良好：10-12天完全恢复,谵妄的诊断和治疗,发病机制：胆碱能假说？脑氧化代谢降低诊断：根据谵妄的临床特点：如起病急、有意识、注意、知觉、思维、情感、记忆和行为障碍，睡眠-醒觉节律紊乱，症状有昼夜波动，伴有躯体或脑部疾病、有中毒或药物依赖史等治疗原则：病因治疗为主，支持、对症支持治疗，保持水电解质平衡，对于精神症状，可用小剂量抗精神病药对症治疗，护理上应保持安静、光线充足的环境，最好有亲属陪伴，预防意外发生,痴呆,概念认知障碍（较严重、持续的）缓慢出现智能减退伴人格改变，无意识障碍慢性脑病综合征（chronicbrainsyndrome）随年龄的增加，患病率愈高，65岁以上者患病率为3%-5%，80岁以上者可达20%临床特征：进行性多方面智能减退与人格衰败，是各种原因所致的脑部广泛性病变，病人的记忆、思维、理解、判断、计算乃至言语能力都受到损害，影响工作、社交及自理生活的功能，意识无异常，痴呆的病程多为慢性进行性发展，多数不可逆,引起痴呆的病因,痴呆的临床表现,缓慢起病临床表现包括认知功能缺损、社会生活功能减退和行为精神症状三大方面早期：记忆障碍，铭记功能和学习能力下降，继发情绪反应，出现人格改变，日常生活能力无明显损害，职业能力下降、工作效率降低中期：远记忆也出现障碍，理解、判断、计算、定向力受损，思维能力减退明显，可有妄想和幻觉，行为变得糊涂、笨拙，日常生活需督促和照顾晚期：脑部局灶性症状与体征，智能和人格衰败都十分严重，言语功能障碍，行为障碍明显，个人生活不能自理，大小便失禁、瘫痪等,痴呆的诊断和治疗,诊断：主要根据进行加重的智能减退和人格衰败，并导致工作、社交和生活能力下降等临床表现明确有痴呆后，根据病史、体查和实验室检查结果综合分析，进行病因诊断治疗原则：提高生活质量、减轻家庭社会负担包括社会心理康复治疗和药物治疗，对于某些可逆性痴呆，及时进行病因治疗，对于痴呆的情绪、精神及行为问题，可进行精神科药物治疗，对于不可逆痴呆，康复和护理为主，减慢认知功能损害的进程，应用于痴呆的药物包括脑代谢调节药、脑血管扩展药、神经肽类及影响神经递质功能的药物,效果确定副作用小小剂量应用症状好转即停药（氟哌啶醇、奋乃静、安定等）,痴呆对症治疗的用药原则,遗忘综合征（amnesticsyndrome）,又称柯萨夫综合征（Korsakoffssyndrome），由于脑器质性病变导致的一种选择性或局灶性认知功能障碍在意识清晰情况下出现识记忆能力障碍，近事记忆障碍、即刻记忆正常、有虚构，智能相对完好原因：下丘脑和近中线结构的大脑损害酒精滥用导致vitB缺乏海马等结构受损缺氧、CO中毒、血管性疾病、脑炎、第三脑室肿瘤,遗忘综合征,人格改变对个人及周围不关心行为问题：偷窃、攻击他人、反社会情绪：波动大、幼稚、不协调自私、多疑等其它：功能性精神障碍类似表现幻觉、妄想情感障碍行为问题睡眠障碍,常见临床综合征,病人易感疲劳、虚弱思维迟钝、注意力不集中情绪不稳或情感脆弱常伴有头痛、头晕、感觉过敏、虚汗、心悸、睡眠障碍等见于器质性精神障碍的初期，恢复期或慢性器质性疾病过程中,脑衰弱综合征,常见的脑器质性精神障碍,阿尔茨海默病（AD，Alzheimersdisease）血管性痴呆（VD）颅脑外伤所致的精神障碍颅内感染所致的精神障碍颅内肿瘤所致的精神障碍梅毒所致精神障碍癫痫性精神障碍,Firstdescribedin1906byGermanneurologist,DrAloisAlzheimer,thisdiseaseisaprogressive,degenerativedisorderthataffectsthebrain.,阿尔茨海默病,里根：老年痴呆10年，04年月日去世,病因未明、原发性、退行性、脑变性性疾病临床上以智能损害为主多老年起病，患病率随年龄增加而增加65岁以上者，AD的发病率约为5%,80岁以上达20%女大于男,约为2或3比1文化程度低者患病率较高起病隐匿、持续性、进行性病程、无缓解一般810年，因并发症死亡,阿尔茨海默病（AD）,Alzheimer氏病AD(50%以上),其他痴呆(10%),混合性痴呆(20%),血管性痴呆VD(20%),老年期痴呆,病因：尚未完全阐明，危险因素：年龄、文化程度、家庭遗传史、脑外伤、铝中毒、DOWN综合征等病理：大脑皮质蒌缩，三联病理改变（老年斑、神经原缠结和颗粒空泡变性）。神经化学：Ach及其它神经递质缺乏AD的分子遗传学基础：21号染色体的淀粉样蛋白前体基因(APP)14号染色体的早老素1基因1号染色体的早老素2基因19号染色体的载脂蛋白E(apoE4)基因,阿尔茨海默病,皮质弥漫性萎缩沟回增宽脑室扩大,皮质弥漫性萎缩沟回增宽脑室扩大,N,AD,AD,AD,神经元大量减少、老年斑（SP）,神经原纤维缠结（NFT）颗粒性空泡小体,AD的临床表现,从前年开始大家都觉得王婆婆有些变了，很少出门买菜，偶尔与人见面时，招呼也懒得打了，附近的麻将馆和门球场也难见她的身影；家人觉得王婆婆的记性有点不好，比如做饭时忘记刚放了盐，又再放盐，经常把菜做得很咸，全家人都吃不下去。脾气越来越坏，自己把手表放忘了，便怀疑是媳妇给偷了，在家里大吵大闹；常常不注意卫生，在外捡拾破烂视为珍宝，乱取他人之物据为己有，争吃抢喝恰似孩童；记性也变得更坏了，吃饭不久又要求进餐，甚至忘记了自己和家人的姓名，出门时常迷路。,王婆婆的故事,阿尔茨海默病,诊断临床表现病史、病程特点体检辅检EEG、CT、MRI、PET、SPECT心理检查MMSE、ADAS综合分析，排除其他原因引起痴呆鉴别诊断正常衰老血管性痴呆、其他痴呆的疾病老年抑郁症、谵妄,诊断要点:痴呆症状CT或MRI有脑萎缩慢性发病排除其他器质性疾病早期无局灶性体征,的治疗,非药物治疗：社会心理治疗目的：尽可能保持患者的认知和社会生活功能；确保安全；减缓精神衰退轻症：加强心理支持与行为指导；鼓励参与适当的活动重症：加强生活照顾和护理；注意饮食和营养药物治疗目的：改善认知功能和延缓变性过程目前无特效药多为胆碱酯酶抑制剂特可林（tacrine）多那培佐（donepezil,ezozo,安理申）石杉碱-甲(huperzineA)舍拉吉林(selegiline)B型单胺氧化酶抑制剂VitE,血管性痴呆（VD）,老年期痴呆的第二位原因混合性痴呆（MD）指AD+VD多见于60岁以上的老人男性多于女性多伴有高血压病一般进展缓慢，常因卒中发作，引起急性加剧病程波动，多阶梯式发展，常可伴局限性神经系统体征病因：脑血管病变引起脑组织血液供应障碍，导致脑功能衰退过去称多发梗塞性痴呆（Multi-infarctdementia,MID）指由脑动脉硬化影响大脑血液供应,多数病人有高血压、高血脂及脑血管意外或TIA病史；吸烟、高龄、房颤、糖尿病等高危因素起病较急；早期以脑衰弱综合征为主要临床相伴记忆障碍。人格，自知力相对完整；进一步发展可出现智能损害，如“网眼痴呆”（理解、判断力尚可，计算力，命名较差）和抑郁、情感失禁；,血管性痴呆临床表现,晚期表现出全面性痴呆，个人生活不能自理；急性起病，表现为轻重不等的意识障碍；局限性神经系统症状及体征；病程具有阶梯进程的特点。,血管性痴呆临床表现,有高血压或动脉硬化病史；有近记忆障碍及情绪不稳、人格保持相对完整；病程具有阶段梯进展；伴有局灶性神经系统阳性体征。CT：皮质萎缩，多处低密度区MRI：可清晰显示腔隙梗塞灶，为直径215mm的卵园形或逗点状）,血管性痴呆诊断要点,AD与MID临床鉴别,VD的预防与治疗,原发疾病的预防针对高血压及动脉硬化的内科治疗脑卒中急性期的治疗脑缺损功能的康复治疗改善认知功能、脑代谢药、脑血管扩张药、钙离子拮抗剂、促进神经递质功能药：如氢化麦角碱、脑复康、脑复新等抗精神病药对症治疗,脑外伤伴发精神障碍,定义颅脑遭受直接或间接外伤造成脑组织损伤所致精神障碍与脑损伤的程度、部位、急性期的病理改变和修复期的后遗病理改变有关急性精神障碍意识障碍：昏迷、意识丧失外伤后精神混乱状态：意识模糊、智能下降记忆障碍：外伤后遗忘（PTA)，为顺行性遗忘，时间与外伤严重程度有关；逆行性遗忘脑衰弱综合征：见于急性期或恢复期。,慢性精神障碍智能障碍：遗忘、PTA24hr,尚能恢复人格改变：情绪、性格、行为改变脑外伤后精神病性症状：外伤后经过一段时间会出现分裂样或情感症状，自杀风险增高3倍脑震荡后综合征：最常见，与社会心理因素有关，表现为头痛、眩晕、注意力不机制、脑功能下降、记忆减退、感觉过敏、疲乏、睡眠问题，检查无异常,脑外伤所致精神障碍,外伤史（性质、部位、程度、有无意识障碍、意识障碍持续时间、有无记忆障碍及遗忘、外伤后的治疗情况等）病人的人格特征和是否有精神病史精神检查实验室检查CT、MRI,脑外伤所致精神障碍-诊断,药物治疗：小剂量开始，逐步加量神经外科治疗治疗精神症状（谵妄、幻觉、妄想、精神运动性兴奋、抑郁和智能障碍等）心理行为治疗,脑外伤所致精神障碍-治疗,颅内感染伴发精神障碍,定义病毒、细菌、立克次体、螺旋体寄生虫等病原体直接损害脑组织引起脑功能紊乱所致的精神障碍病毒性脑炎、脑膜炎、脑脓肿等爱滋病伴发精神障碍谵妄痴呆情感障碍行为和人格改变麻痹性痴呆(梅毒)人格改变和智能障碍为主,病因：病毒感染，流行性脑炎与散发性脑炎（单纯疱疹病毒最常见）临床表现急性或亚急性起病，大多数2周达到高峰。前驱症状：部分病人在发病前有上呼吸道感染及消化道症状。发热、头痛、疲惫、脑膜刺激征,病毒性脑炎,精神障碍：出现率达81%，出现在病程的各期，也可作为主要临床相。意识障碍：最多见、国内报导达90%，早期意识障碍呈波动性，时轻时重，定向障碍，反应迟钝。精神运动性抑郁、精神运动性兴奋或木僵状态，幻觉妄想状态。智能障碍：记忆障碍突出，持续时间长，严重者发展成痴呆。,病毒性脑炎临床表现,躯体及神经系统症状和体征：颅神经损害（面瘫），癫痫，偏瘫，脑膜刺激症（3060%）及病理反射（检出率达5080%），肌张力增高。植物神经功能障碍：出汗增多是本病特征症状之一，大小便失禁。,病毒性脑炎临床表现,病程及预后：一般预后较好、少数后遗症，重性病例死亡率20-60%，复发率10实验室检查：血液白细胞增加，中性粒细胞增多脑脊液白细胞及蛋白增多或正常EEG检查：异常率达8596%。弥漫性异常背景上局限性加重改变,病毒性脑炎临床表现,抗病毒及激素治疗：地塞米松1030mg，静注持续1014天缓慢减量，后改为口服强的松治疗。中医治疗：促大脑合剂：对症治疗：小剂量抗精神病药物加高压氧治疗。,病毒性脑炎治疗,颅内肿瘤所致精神障碍,颅内肿瘤损害、压迫脑组织与血管，出现神经系统症状与精神症状临床表现(1)精神症状：与肿瘤性质、部位、生长速度、有无颅高压及患者病前个性有关智能损害：注意力不集中、记忆下降、思维迟缓、痴呆幻觉：与损害的部分有关其它：焦虑、抑郁、躁狂、分裂样、神经症等,颅内肿瘤所致精神障碍,临床表现(2)局限性症状：与肿瘤部位有关，但是相对的额叶肿瘤：易出现精神症状、出现症状早、易误诊。主要表现为广泛智能损害、情感障碍、人格改变等颞叶肿瘤：50%出现颞叶癫痫，多无定位体征，智力损害、人格改变、欣快、易激惹等，少数分裂样症顶叶肿瘤：少有精神症状，多出现神经系统症状，包括：实体觉缺失、失用症，优势半球肿瘤出现Gerstmann综合征：手指失认、计算不能、书写不能、左右不分等，非优势半球肿瘤引起视觉空间知觉障碍、穿衣失用症和定向障碍,颅内肿瘤所致精神障碍,临床表现(2)局限性症状：与肿瘤部位有关，但是相对的枕叶肿瘤：较少出现精神症状，原始性视幻觉间脑肿瘤：精神症状较少；第三脑室附近导致典型症状是遗忘综合征、痴呆；嗜睡；停经、阳萎、尿崩、烦渴、贪食、厌食等；运动性缄默胼胝体肿瘤：较早较多出现精神障碍，主要是智能障碍与情绪障碍垂体肿瘤：内分泌障碍、扩散到其它区造成相应的精神症状天幕下肿瘤：较少，全面智能降低与颅内压成正比,颅内肿瘤所致精神障碍,诊断与治疗神经系统症状脑脊液、脑电图、CT、fMRI、脑血管造影等辅助检查神经外科治疗化疗、放疗降低颅内压等对症治疗精神症状的对症治疗,癫痫性精神障碍,临床表现发作前精神障碍先兆（aura)：部分发作前驱症状(prodrome)：情绪症状发作时精神障碍自动症(epilepticautomatisms)：意识混浊，无意识动作或行为，持续时间短神游症(fugue)：持续数天或数周，意识障碍相对轻朦胧状态(twilightstate)：意识障碍伴情感与感知障碍发作后精神障碍意识障碍、自动症、朦胧状态、幻觉和躁动行为等,发作间精神障碍人格障碍多见：人际紧张、思维粘滞、敏感多疑等智能障碍：记忆、注意、判断力类分裂样状态情感性障碍其他：自杀率增高,癫痫性精神障碍,诊断要点病程为发作性突然发作、突然停止、持续时间短EEG检查治疗原则抗癫痫治疗抗精神病治疗,癫痫性精神障碍诊断与治疗,梅毒所致精神障碍,梅毒螺旋体感染引起I期：局部溃疡、情绪反应II期：感染后6-24周，可累及中枢神经系统，脑衰、多个系统感染症状、梅毒性脑膜炎III期梅毒：感染后5年内出现，良性梅毒瘤、心血管和神经梅毒，15-20年内进入痴呆状态（麻痹性痴呆，Generalparalysisofinsanity），表现为：隐匿起病、震颤、构音不清、共济失调、腱反射亢进、阿罗氏瞳孔、记忆障碍、易激惹、情绪波动、欣快、夸大妄想血清及脑脊液梅毒血清检测均呈阳性青霉素治疗有效、抗精神病药与抗抑郁药可用于对症治疗,掌握精神发育迟滞的定义与CCMD-3诊断依据及IQ划分的标准熟悉不同程度IQ的临床表现与治疗方法了解儿童孤独症及儿童情绪障碍的主要病因和治疗原则,儿童少年期精神障碍大纲要求,儿童少年期精神障碍,心理发育障碍：各种有害因素使儿童的心理发育受阻，心理的各个方面达不到相应年龄的水平精神发育迟滞：智力发育低下特定性发育障碍：言语和语言、学校技能、运动技能发育延迟孤独症：广泛性发育障碍行为和情绪障碍注意缺陷多动障碍品行障碍抽动障碍儿童少年期情绪障碍,精神发育迟滞定义,指先天性或围生期或生长发育成熟以前（18岁以前）各种致病因素导致大脑发育不良或受阻主要表现为：智力低下社会适应困难,我国患病率约1.2，WHO报道:轻度3、中重度0.3-0.4%,精神发育迟滞病因学,多数患者以生物学因素为主出生前因素：遗传因素，遗传代谢性疾病、母孕期感染、药物、中毒、营养不良、射线物理化学因素围生期因素：母孕期感染、药物、毒物、放射线、电磁波、妊期疾病及并发症、窒息，产伤，新生儿感染，核黄疸，缺血出生后因素：中枢感染，抽搐，败血症，外伤，缺氧缺血，与社会隔离,精神发育迟滞临床表现,主要为智力低下及社会适应困难。依据临床表现及智商（IQ）分型IQ心理年龄/生理年龄*100或10015（X-X）/SD低于70为智力缺陷边缘智力有不同说法：如7080或7085或7090,轻度：占85IQ为5069岁，心理年龄约912岁学习成绩差（不及格或留级）或工作能力差（较简单的手工劳动）生活自理无明显言语障碍，但对语言的理解和使用能力有不同程度的延迟简单技术性工作、学会一定谋生技能及家务劳动,精神发育迟滞临床表现,中度：占10IQ为3549岁，心理年龄约69岁不能适应普通学校学习，可进行个位数的加、减法计算；可从事简单劳动，但质量低、效率差可学会自理简单生活，但需督促和帮助可掌握简单生活用语，但词汇贫乏,精神发育迟滞临床表现,重度：34IQ为2034岁，心理年龄约36岁表现显著的运动损害或其他相关的缺陷，不能学习和劳动生活不能自理言语功能严重受损，不能进行有效的语言交流,精神发育迟滞临床表现,极重度：12IQ为20以下，心理年龄约3岁以下社会功能完全丧失，不会逃避危险生活完全不能自理，大小便失禁言语功能丧失,精神发育迟滞临床表现,精神发育迟滞诊断与鉴别诊断,诊断要点起病于18岁以前智力水平比同龄人明显低下，IQ低于70社会适应能力较相同文化背景的同龄人低下病因学诊断：Down氏综合征、苯丙酮尿症、克汀病等鉴别诊断：儿童孤独症、婴儿痴呆、多动症、儿童分裂症,精神发育迟滞防治,针对病因治疗对症治疗轻、中度者的治疗以教育训练为主，重度者以护理者照顾为主预防预防一切可影响脑发育的疾病，包括遗传咨询,CCMD-3诊断标准,在发育成熟前起病；智商（按Wechsler量表）低于70；智商在70-85为边缘智力；有不同程度的适应困难。轻度精神发育迟滞的诊断标准是：智商55-69；学习成绩较差，在普通学校中学习时常不及格或留级，或工作能力较差，只能完成较简单的手工操作，能学会一定的谋生技能及家务劳动；,CCMD-3诊断标准,能自理生活；无明显的语言障碍。中度精神发育迟滞的诊断标准是：智商40-54；不能适应普通学校学习，只能计算个位数加、减法；可从事简单的劳动，但质量差，效率低；学会自理简单的生活，但常需督促，帮助；能掌握日常生活用语，但词汇贫乏。,CCMD-3诊断标准,重度精神发育迟滞的诊断标准是：智商25-39；不能学习和劳动，不会计数；生活不能自理；言语功能严重受损，不能进行有效的语言交流。极重度精神发育迟滞的诊断标准是：智商在25以下；社会功能完全丧失，不会逃避危险；生活完全不能自理；言语功能缺失。,儿童孤独症流行病学,广泛发育障碍的一种类型，男性多见，起病于婴幼儿期，主要表现为不同程度的言语发育障碍、人际交往障碍、兴趣狭窄和行为方式刻板，3/4患儿伴有明显精神发育迟滞患病率为34/万，近年来报道有增加，如美国6-9/万，法国5.35/万，日本7-11/万,加拿大10/万，我国目前尚缺乏儿童孤独症的流行病学调查数据男孩孤独症的患病率明显高于女孩，男女比例约为2.36:5，但女孩一般较严重,儿童孤独症病因和发病机制,遗传因素：家系及双生子研究均支持儿童孤独症是一种有高度遗传倾向的疾病。调查发现有孤独症家族史的患病率是普通人群的45倍，单卵双生子的同病率约为6090%，远高于双卵双生子的同病率010%。基因研究关注的焦点区域是2q，6q，7q，15q和性染色体。多数认为儿童孤独症属于多基因遗传疾病围产期因素：回顾性研究发现，胎龄、产程、胎位、孕期服药、病毒感染、出生体重低于胎龄、5分钟APGAR评分低于7、先天畸形，以及母亲孕早期吸烟、泌尿生殖系感染、发热、子宫出血、抑郁和孤独等均是儿童孤独症的高危因素脑发育异常：一般认为孤独症婴儿出生时头围偏小，而出生后614个月头围增长速度过快，MRI研究显示1020%孤独症儿童有巨头症（脑组织容量增多，主要是枕部和顶部），因此头围早期的增长过快可能是孤独症的危险信号,儿童孤独症临床表现,典型症状：（即Kanner三联征）社会交往障碍语言交流障碍兴趣范围狭窄和刻板重复的行为障碍认知缺陷感知觉障碍,儿童孤独症临床表现,社会交往障碍：核心症状婴幼儿期妈妈6、7个月以后还不能分辨亲人和陌生人。常表现为特别安静，多以哭叫或怪异的方式表达有些孤独症儿童在12岁时发育无明显异常，2岁以后逐渐出现交往障碍，不合群，不理睬他人不会用目光、表情和手势来表达自己的愿望主要包括：缺乏社交凝视、微笑和依恋；注意缺陷；不能进行正常游戏；不能遵守社会规则；不能建立伙伴关系,儿童孤独症临床表现,第二大主征：语言交流障碍多数患儿语言发育明显落后，3岁以后尚不会发出有意义的单音或单词有的病儿在23岁前曾经出现过初步的语言，但以后又逐渐减少甚至消失即使有的患儿可以表达单词和语句，但与他人之间缺乏实际意义的交流。包括：语言表达障碍：表现为刻板、重复及模仿语言，代词错用，不善于描述和表达，以及语音、语调和语速的异常；语言理解障碍；缺乏实际意义的语言交流；自语和乱语；非语言交流障碍：不会用手势、姿势与面部表情来表达自己的愿望和要求,第三大主征：兴趣范围狭窄和刻板重复的行为障碍日常生活习惯的刻板化：患儿常常不愿改变日常生活习惯，拒绝探索新鲜事务过于专注某些事务：患儿对于一般儿童喜欢的玩具和游戏不感兴趣，而对于某些特殊物品产生依恋行为，特别着迷于单调、重复的事务以及物体的非功能特征，可达痴迷程度行为和情绪异常：患儿常表现出一些重复、刻板的动作或特殊姿势，可出现多动、冲动、自伤和毁物行为，有时其行为带有强迫性质，其情感反应多呈原始、单调，情感显得淡漠或与环境不协调,儿童孤独症临床表现,认知缺陷约75孤独症儿童有智力缺陷智力发育明显不平衡，有的患儿语言智商明显低于操作智商，而有的患儿操作智商又明显高于语言智商，一般来说，孤独症儿童的操作智商往往高于其语言智商某些儿童可以出现“岛性”不寻常能力，在普遍低下的基础上出现某方面功能特别活跃，甚至超常，这些儿童被称为“白痴天才”或“白痴学者”感知觉障碍多数孤独症儿童具有感知方面异常，如喜欢口味较重的饮食，只吃有限的几种食品。对痛觉反应迟钝，对触觉却特别敏感，不喜欢穿某些质地的衣服，稍大的声音即可引起惊恐反应其它精神与神经症状：注意缺陷多动、恐惧、强迫、冲动等,儿童孤独症临床表现,儿童孤独症诊断和鉴别诊断,诊断要点临床三主佂社会交往障碍语言交流障碍兴趣范围狭窄和刻板重复的行为障碍通常3岁以前起