胰腺炎ppt课件

急性胰腺炎,（AcutePancreatitis）,1,2,解剖：Anatomy,3,1.Oddi括约肌,2.胆管胰管共同通路,3.胆管下端结石嵌顿,1,2,3,4,解剖：Anatomy,4.胆囊结石,4,急性胰腺炎是由于多种病因造成胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺及胰周围组织自我消化的急性化学性炎症，可伴有其他器官功能改变。临床以急性上腹痛、恶心、呕吐、发热、血尿淀粉酶增高为特点。病变轻重不等，临床主要分为分轻型和重型。,概述,5,临床分类,1、轻度AP(mildacutepancreatitis，MAP)：具备AP的临床表现和生物化学改变，不伴有器官功能衰竭及局部或全身并发症，通常在1-2周内恢复。病死率极低。,6,临床分类,2、中度AP(moderatelysevereacutepancreatltls，MSAP）：具备AP的临床表现和生物化学改变，伴有一过性的器官功能衰竭(48h内可自行恢复)，或伴有局部或全身并发症而不存在持续性的器官功能衰竭(48h内不能自行恢复)。对于有重症倾向的AP患者，要定期监测各项生命体征并持续评估。,7,临床分类,3、重度AP(severeacutepancreatitis，SAP)：具备AP的临床表现和生物化学改变。须伴有持续的器官功能衰竭(持续48h以上、不能自行恢复的呼吸系统、心血管或肾脏功能衰竭，可累及一个或多个脏器)，SAP病死死较高，36-50如后期合并感染则病死率极高。,8,影像学分类,1、间质水肿性胰腺炎（interstitialedematouspancreatitis)：大多数AP患者由于炎性水肿引起弥漫性胰腺肿大，偶有局限性肿大，CT表现为胰腺实质均匀强化，但胰周脂肪问隙模糊，也可伴有胰周积液。2、坏死性胰腺炎(necrotizingpancreatitis、)：5-10的AP患者伴有胰腺实质坏死或胰周组织坏死，或二者兼有。早期增强CT有可能低估胰腺及胰周坏死的程度，起病1周之后的增强CT更有价值，胰腺实质坏死表现为无增强区域。,9,胰腺的生理作用,外分泌功能腺泡细胞-消化酶：淀粉酶、脂肪酶、蛋白水解酶导管细胞-碳酸酐酶、Na-KATP酶内分泌功能胰岛A细胞-胰高血糖素胰岛B细胞-胰岛素胰岛D细胞-生长激素胰岛D1细胞-胰血管活性肠肽胰岛G细胞-胃泌素全胰切除的影响消化吸收不良-脂肪泻、纳差、消瘦糖代谢紊乱-糖尿病,10,11,发病机制,发病基础：胰腺分泌过度旺盛胰液排泄障碍胰腺血循环紊乱生理性胰蛋白酶抑制物质机制：胰腺消化酶激活胰腺自身消化,12,重型急性胰腺炎的临床病理生理,13,临床表现,轻症急性胰腺炎（MAP）,腹痛多在暴饮暴食后起病普通解痉药不能缓解弯腰、坐起前倾可减轻主诉重而体征轻恶心、呕吐发热黄疸,14,腹痛持续、剧烈弛张高热低血压与休克弥漫性腹膜炎麻痹性肠梗阻皮肤瘀斑（Grey-Turner征、Cullen征）,临床表现,重症急性胰腺炎（SAP）,15,并发症,1.局部并发症包括急性液体积聚、急性坏死物积聚、胰腺似性囊肿、包裹性坏死和胰腺脓肿。2.全身并发症主要包括器官功能衰竭、SIRS、全身感染、腹腔内高压(intra-abdomialhypertensionIAH)或腹脏间隔室综合征(abdominalcompartmentsyndrome，ACS)。膀胱压20mmHg，伴有少尿、无尿、呼吸困难、吸气压增高、血压降低时应考虑出现ACS。,16,临床表现,Grey-Turner征,Cullen征,17,体征,急性水肿性胰腺炎腹部体征较轻，多有上腹深压痛、局部腹肌紧张，无全腹肌紧张压痛和反跳痛，肠鸣音减少急性出血坏死型胰腺炎体征明显，急性病容，烦躁不安，血压下降，呼吸心跳加快。并可出现下列情况：,18,腹膜炎麻痹性肠梗阻大部分病人出现持续2-4d的假性肠麻痹。腹水征(血性，淀粉酶升高）Grey-Turner征：两侧胁腹部皮肤暗灰蓝色Gullen征：脐周围皮肤青紫腹部触及包块：见于10-20%病人，脓肿或假囊肿黄疸：早期阻塞，中晚期肝衰竭手足搐搦：（低钙血症）,19,肠系膜上的皂化斑,20,诊断Diagnosis,临床表现实验室检查影像学检查,21,实验室检查,22,3.生化检查：血糖，10mmol/L反映胰腺坏死TBIL、AST、LDHALB示预后不良低钙血症：55y血Ca2+500U/LPaO2Alb16109/LBUN16.1mmol/L血糖11.2mmol/L,改良Ranson标准（3）,35,APACHE-评分,CT分级评分正常0胰腺肿大1胰周炎症21处胰外液体积聚3多处胰外液体积聚4坏死评分50%6,03轻度46中等710重度,36,治疗,内科治疗原则减少胰腺胰液分泌防止胰腺连续发生自我消化防治各种并发症的出现,37,一、水肿胰腺炎治疗措施,卧床休息禁食、胃肠减压补液（包括糖，盐，电解质，维生素)止痛（禁忌使用吗啡）抑制胃酸、胰液分泌监测血常规、血生化、淀粉酶、血气和电解质，B超，CT。,38,（一）除水肿型措施外：生命体征监护，吸氧（二）减少胰腺外分泌禁食及胃肠减压：减少胃酸和食物刺激胰腺分泌。抗胆碱药抑制胰酶活性：加贝酯、抑肽酶H2受体拮抗剂或质子泵抑制：抑制胃酸分泌，防止急性胃粘膜病变。生长抑素：能抑制胰酶分泌、合成，减轻腹痛，减少并发症，松驰oddi括约肌，缩短疗程，并明显降低死亡率。此药是目前抢救重症胰腺炎首选药物。善宁：100ugiv,2550g/h维持思他宁：250ugiv,250g/h维持,二、重症胰腺炎治疗,39,三、维持水、电解质平衡,早期液体复苏，一经诊断应立即开始进行控制性液体复苏需一定的胶：晶体比例，纠正水、电解质紊乱,40,四、营养支持在SAP治疗中的作用,营养支持包括肠外和肠内营养支持。1、完全胃肠外营养（TPN）支持的目的在于：（1）在胃肠道功能障碍的情况下，提供代谢所需的营养素，维持营养状态（2）避免对胰腺外分泌的刺激（3）预防或纠正营养不良，改善免疫功能2、适时给予肠内营养有助于维护肠黏膜结构和屏障功能，减少胃肠道内细菌移位，降低肠源性感染的发生率,41,肠内营养（EN）,一旦胰腺炎症高峰过去，趋向稳定，淀粉酶降至正常范围，肠麻痹解除，即应由TNP向EN过渡1、肠内营养剂的类型可采用短肽类制剂再逐渐过渡到整蛋白类制剂，要根据患者血脂、血糖的情况进行肠内营养剂型的选择。2、给予途径（1）经鼻胃管和鼻肠管（2）经胃造瘘和空肠造瘘目前强调尽早肠内营养,42,五、抗生素选择,1、预防性应用抗生素不能显著降低病死率，因此对于非胆源性AP不推荐预防使用抗生素，2、对于胆源性MAP或伴有感染的MSAP和SAP应常规使用抗生素。3、胰腺感染的致病菌主要为革兰阴性菌和厌氧菌等肠道常驻菌。推荐方案：碳青霉烯类；青霉素+内酰胺酶抑制剂；第三代头孢菌素+抗厌氧菌；喹诺酮+抗厌氧菌，疗程为7-14d特殊情况下可延长应用时间，要注意真菌感染的诊断同时进行血液或体液真菌培养。,43,六、抑制炎症细胞因子的释放,生长抑素、奥曲肽抑制TNF-a、IL-6、IL-1、IL-12的释放血液滤过可清除炎性因子、肿瘤因子等,44,七、其他,局部并发症的处理大多数无需干预有压迫等临床表现，或持续观察见直径增大，或出现感染症状时可予微创引流治疗。胰周脓肿和(或)感染首选穿刺引流。中医中药单味中药(如生大黄、芒硝)，被临床实践证明有效。,45,八、外科治疗,在AP早期阶段，除因严重的ACS，均不建议外科手术治疗。在AP后期阶段，若合并胰腺脓肿和(或)感染，应考虑手术治疗。胆源性胰腺炎：1.ERCP+内镜下Oddi括约肌切开术（EST）2.胆囊切除+