精神科实验室检查结果解读.ppt

精神科常用检查结果解读,贵州省人民医院心理科向慧M.D.,肝豆状核变性疾病HLD是一种常染色体隐性遗传的铜代谢障碍性疾病，以铜代谢障碍引起的肝硬化、基底节损害为主的脑变性疾病,精神症状：表现为注意力和记忆力减退、智能障碍、反应迟钝、情绪不稳，常伴有强笑、傻笑，也可伴有冲动行为或人格改变。实验室检查：铜代谢相关生化检查血尿常规肝肾功能脑影像学检查：CT可显示双侧豆状核对称性低密度影。MRI比CT特异性更高，表现为豆状核（尤其壳核)、尾状核、中脑和脑桥、丘脑、小脑及额叶皮质T1加权像低信号和T2加权像高信号，或壳核和尾状核在T2加权像显示高低混杂信号，还可有不同程度的脑沟增宽、脑室扩大等。,肝豆状核变性,麻痹性痴呆,临床类型：夸大型，最典型的一个类型，约占20%-30%。痴呆型，最常见，约占55%左右。偏执型，在迫害妄想影响下有相应的恐惧表现。抑郁型，非典型麻痹型痴呆：脊髓痨型，Lissauer型，少年型实验室检查（1）腰穿脑脊液检查：作为一种感染性疾病，脑脊液检查可见细胞数和蛋白增高。CSF细胞数增高，通常在510/L以上，最高可达100-30010/L,淋巴细胞为主，有少量浆细胞和单核细胞，蛋白含量增高（40-200mg/dl），葡萄糖含量减低或正常。（2）在各种实验室检查中，血清学检查是首要的、最便捷的方法。影像学检查头颅CT和MRI可见脑萎缩，以额叶和颞叶为主。部分病例MRI可见额叶，颞叶，海马等部位的高信号。合并脑膜血管梅毒的病人可见相应血管供应区的脑梗死病灶。部分病例可见脑膜强化。脑血管检查可见脑血管弥漫性不规则狭窄，狭窄动脉近端瘤样扩张，腊肠状，狭窄远端小动脉梗死。,多发性硬化,精神症状：多表现为抑郁、易怒和脾气暴躁，部分患者出现欣快、兴奋，也可表现为淡漠、嗜睡、强哭强笑、反应迟钝、智能低下、重复语言、猜疑和被害妄想等。可出现记忆力减退、认知障碍。脑脊液检查、诱发电位和磁共振成像三项检查对多发性硬化的诊断具有重要意义。1.脑脊液（CSF）检查可为MS临床诊断提供重要证据。（1）CSF单个核细胞（mononuclearcell，MNC）数：轻度增高或正常。（2）IgG鞘内合成检测：MS的CSF-IgG增高主要为CNS内合成，是CSF重要的免疫学检查。2.诱发电位包括视觉诱发电位（VEP）、脑干听觉诱发电位（BAEP）和体感诱发电位（SEP）等，50%90%的MS患者可有一项或多项异常。3.MRI检查分辨率高，可识别无临床症状的病灶，使MS诊断不再只依赖临床标准。可见大小不一类圆形的T1低信号、T2高信号，常见于侧脑室前角与后角周围、半卵圆中心及胼胝体，或为融合斑，多位于侧脑室体部；脑干、小脑和脊髓可见斑点状不规则T1低信号及T2高信号斑块；病程长的患者多数可伴脑室系统扩张、脑沟增宽等脑白质萎缩征象。,多发性硬化MRI,亨廷顿病（HD）一种常染色体显性遗传性神经退行性疾病,精神症状：情感障碍是最多见的精神症状，包括焦虑、紧张、兴奋易怒、或淡漠、或不整洁以及兴趣减退，且多出现在运动障碍发生之前。由于情感障碍出现在患者的运动障碍之前，所以不是反应性精神障碍而是疾病本身的表现。抑郁症状的发生率也很高，对患者的重度抑郁症状如能早期发现并及时治疗，可预防自杀。亨廷顿病患者还可出现人格行为改变，出现反社会行为、精神分裂症、偏执狂和幻觉。辅助检查遗传学检测：是确诊重要手段，PCR法检测亨廷顿基因(TT15)中CAG重复拷贝数，正常人不超过38个拷贝，患者在39个以上，阳性率高，只需检测患者本人，可作到疾病症状前诊断和产前诊断等。脑电图：可有弥漫性异常，无特异性。主要为低波幅快波，尤其额叶明显，异常率占88.9%。活动减少，波幅降低。视觉诱发电位波幅降低，但首波部分潜伏期正常。患者P100不正常，检测P300可作为早期认知功能下降的客观指标。影像学检查：头部CT或MRI对于诊断亨廷顿病具有重要的临床价值，典型的影像学特点是双侧尾状核萎缩，导致侧脑室额角外侧面向外膨起。SPECT检查发现尾状核和豆状核区域血流明显下降，额叶和顶叶血流也有下降，与患者这些部位的病理改变有关。PET表现尾状核区葡萄糖代谢明显降低，尾状核区的代谢活性下降可出现在尾状核萎缩前。,颅内肿瘤所致精神障碍,肿瘤本身直接或间接引起肿瘤所致癫痫而表现为精神发作患者对肿瘤或（和）手术所发生的精神病反应对素质不良诱发精神分裂症、情感障碍等,癫痫性精神障碍,1.发作时的精神障碍表现（1）知觉障碍（2）记忆障碍（3）思维障碍（4）情感障碍（5）自动症2.发作前后精神障碍部分患者在发作前数分钟或数天前出现焦虑、紧张、易激惹、冲动、抑郁、淡漠等心境恶劣症状，或者一段时间内面红、潮热等自主神经功能紊乱症状，使患者预知癫痫发作即将来临。发作后精神障碍表现为意识模糊、定向力障碍、幻觉、妄想及兴奋等症状，之后患者可能逐渐入睡或意识模糊逐渐减轻。3.发作间歇期精神障碍指发生在两次发作之间，患者通常无意识障碍，持续长达数月、数年或迁延难愈。主要表现有：（1）分裂症样精神病（2）人格障碍（3）智力障碍,癫痫脑电图波,CT是怎么拍出来的？,CT（Computerizedtomography）原理：X线束透过人体不同密度的组织被吸收的量大小不同，投影到探测器上，转换为数字信号，经电脑处理而获得图像。黑影低密度区，如脑室；白影高密度区，如骨骼；组织对X线的吸收系数称为CT值水的CT值0HU骨骼的CT值+1000HU空气的CT值-1000HU,正常头颅CT,眦耳线，层厚8-10mm,常见疾病的CT诊断,大面积脑梗死,基底节区脑梗死,脑出血,脑干出血,颅内肿瘤,磁共振成像机的基本结构,稳定的静磁场磁体产生磁场变化的梯度磁场梯度系统存在流动的氢质子成像基础发射射频脉冲激发能量的装置射频系统接受物体放出能量的装置表面线圈检测能量并转化为图象计算机系统,MRI成像的基本原理,基本物理基础:核磁共振现象成像原理:人体内的原子核(1H)无序排列加入主磁场内1H沿主磁场方向有序排列外加频率相同的射频脉冲1H接收能量宏观磁距发生变化射频脉冲消失1H回复到原来状态时释放出吸收的能量感应线圈接收产生信号通过转换及复杂的计算组成MRI图象,核磁弛豫,纵向弛豫(T1):T1值为MZ(纵向磁化矢量)达到最终平衡状态的63%的时间横向弛豫(T2):T2值为MXY(横向磁化矢量)衰减到原来值的37%的时间1H的T1T2可反应周围的化学或磁环境,各种正常和病变组织的T1和T2值各不相同,T1像特点：组织的T1越短，恢复越快，信号就越强；T2像特点：组织的T2越长，恢复越慢，信号就越强,MRI成像特点,多序列成像:SE,FSE,IR,Flair,GE等十几种成像序列多参数成像:通过不同的TE(回波时间)和TR(重复时间),可产生T1WI图像,T2WI图象和质子加权图像等,影响磁共振成像信号强度的因素,组织特异性因素（内因）氢质子密度氢质子运动速度T1弛豫T2弛豫,操作因素（外因）外磁场强度与均匀性射频脉冲序列序列定时参数信号叠加次数,MRI与CT比较,1、无骨性伪影，后颅凹显示好，2、可进行冠、矢及斜位扫描，充分显示病变；3、利用血管流动效应，进行血管成像；4、利用血红蛋白变化的规律，了解并判断出血时相；5、成像因素多，对病变的敏感性增加，有利发现微小病变，并在定性诊断中发挥更好的作用。,MRI禁忌征多安装心脏起搏器及神经刺激器者眼球及其他体内金属异物者动脉瘤银夹结扎术后金属假体急症及危重患者(抢救器械不能入内)早孕幽闭恐怖症,1、先天性疾病2、颅脑外伤3、脑血管病4、颅内肿瘤5、炎症性疾病6、脱髓鞘病7、变性病,一般首选MRI，有钙化性病变优先选择CT,急性期-首选CT亚急性期及慢性期-选择MRI,急性出血-选择CT急性梗死及亚急性期及慢性期出血和梗死选择MRI,大多数肿瘤CT与MRI诊断价值相当，后颅凹肿瘤选择MRI，要了解钙化性病变，优选CT,炎症、脱髓鞘病、变性病等疾病MRI诊断价值优于CT,神经影像诊断的步骤定位诊断脑叶分区特定脑区：a、基底节区b、鞍区c、桥小脑角区d、枕大孔区定性诊断影像特征临床病史（起病形式、症状表现、进展情况）体征：a、定位体征b、其他体征,神经影像学的诊断经验1、了解正常颅脑影像的表现2、了解基本异常颅脑影像表现3、熟悉神经系统疾病的分类脑外伤、脑血管意外、脑肿瘤、先天性病变、感染性病变4、了解各部位疾病的流行病学特征5、与临床医师形成默契的适度的诊断术语（如：肿瘤、占位性病变、可能性大、待排除、可疑等），同时注意选择建议项目（如：建议增强、建议复查、建议某种项目检查等）,正常轴位图像脑叶定位,了解中央沟的位置；了解大脑外侧裂的位置；额叶占大脑半球的3/5；在大脑半球上层面，额叶占2/3；颞叶位于外侧裂之外，枕叶位于侧脑室后角附近，基底节位于脑室前角和三角区之间。,中央沟,大脑外侧裂,上层面中央沟位置,中央沟,额叶,顶叶,半卵圆中心,脑室层面中央沟位置,中央沟,额叶,顶叶,放射冠,基底节区与枕叶范围,尾状核,额叶,颞叶,岛叶,丘脑,枕叶,内囊,豆状核,外囊,外侧裂与颞叶位置,大脑外侧裂,颞叶,后颅凹与枕叶的关系,小脑,枕叶,磁共振成像的读片顺序,1、按时间排列图片；2、按序列排列图片；3、先读平扫再读增强；4、先读T1WI，T2WI，再读其他序列；5、功能图象只是诊断的参考。,T1WI显示解剖结构好,T2WI显示病灶敏感,T1WI,T2WI,磁共振图像上的标记的意义,OAx-轴位OSag-矢位OCor-冠位,S-0位线上I-0位线下R-0位线右L-0位线左A-0位线前P-0位线后,磁共振图像上的标记的意义,其他扫描序列,弥散加权成像（diffusionweightedimaging，DWI）灌注加权（PWI）弥散张量成像（diffusiontensorimaging,DTI）磁共振弥散张量成像(DTI)是弥散加权成像(DWI)的发展和深化,是当前惟一的一种能有效观察和追踪脑白质纤维束的非侵入性检查方法。脑疾病的病理变化以及脑部手术的术前计划和术后评估。质子波谱成像（MRS）脑功能成像（fMRI）,正常磁共振图像的特征,脑组织结构完整脑组织界面清晰中线及中线旁结构居中脑室系统的形态、大小及位置完好脑沟、脑池的形态、大小无改变各扫描序列中脑内未见异常信号正常血管流空现象存在颅骨结构无破坏与增生脑内无异常强化,正常轴位T1WI,正常轴位T2WI,液体衰减反转恢复序列（Flair）,该序列是近年发展起来的扫描序列，分为T1Flair和T2Flair两种，T1Flair主要有显著的灰白质对比度，图像的组织界面清晰。T2Flair是T2WI序列重要的补充，主要是通过编制扫描序列中不同的脉冲方式，达到抑制自由水，突出显示结合水的目的。,T2Flai序列能够充分显示脑室旁、脑沟旁病灶。除对脑血管病的诊断具有重要作用，对多发性硬化、脑炎、囊肿与实质性病灶鉴别、肿瘤与水肿的区分以及脑外伤的诊断非常有效。目前该序列已经是常规扫描序列。在T2Flai图像上，正常脑室与脑沟、脑池为低信号。正常情况下脑室旁可以有少许室管膜下渗出为高信号，除此之外一旦发现高信号即为异常。,正常轴位T1Flair,正常轴位T2Flair,弥散加权成像（DWI）,弥散加权成像的基本原理是分子的不规则随机运动，单位是mm2/s；MR弥散成像的宏观表现用表观弥散系数ADC（apparentdiffusioncofficient)表示，正常组织的ADC值在6810-4mm2/S。,在正常脑组织中水分子的弥散方向是均匀的，所表现的ADC值是相对稳定的；脑梗死发生时，首先是细胞毒性水肿，细胞内水份增加，水分子的弥散受限制，即ADC值降低，故弥散加权成像上病灶表现为高信号，而ADC图上表现为低信号。在脑梗死后期，细胞破裂和血管源性水肿，水分子的弥散又恢复正常，表现为弥散加权上高信号逐渐减低，ADC值逐渐增高，在1周至10天左右恢复正常，即假正常化。一般DWI上信号恢复慢于ADC的恢复，当DWI仍是高信号，而ADC未见低信号是，即为亚急性期。弥散加权成像最早用于检出超早期脑梗死，目前还用于对肿瘤、脱髓鞘病、脑炎等的诊断。,正常轴位DWI,灌注加权成像（PWI）,灌注表示血流通过毛细血管网输送氧和营养物质的功能。MRI利用超快速扫描和顺磁性造影剂获得灌注图像；MRI通过顺磁造影剂快速团注，首过毛细血管网时产生组织的T1、T2下降，通过计算机工作站描绘出组织的信号强度时间曲线。灌注成像的主要参数是：相对血流量（rCBF）相对血容量（Rcbv）平均通过时间（MTT）,正常PWI,弥散加权（DWI）所显示的病灶是梗死灶的核心灌注加权（PWI）所显示的病灶是脑缺血区灌注加权对缺血有高度的敏感性，PWI异常早于DWIPWI与DWI联合使用，根据两种图像上病灶的不同，判断半暗带的存在与大小。当PWIDWI时，有半暗带存在，需积极临床干预；当PWIDWI时，说明已经是梗死的稳定期，坏死的脑组织已没有恢复的可能，过分的溶栓可能发生出血性梗死的可能。,血管成像（MRA，MRV）的应用,脑血流在磁共振成像上呈现两种效应流空现象和流入增强效应。在多数情况下，动脉与静脉血管在T2WI上表现流空现象，在T1WI上，动脉血管仍为流空，而静脉血管则有时可表现为流入增强即高信号。MRA即利用上述效应，在极薄的层面上使血管断面产生高信号，通过计算机重建，组成连续的血管影像，这些血管影像可以在360空间自由旋转，用于观察血管的不同侧面。注意：头颅MRA最好与头颅MRI平扫结合应用，单纯应用MRA常常贻误诊断。,MRA的优点：无创、快速，可以反复进行重建的图像可以进行三维动态观察，对脑动脉瘤的瘤颈的观察非常重要。MRA的缺点MRA反映的是血流图，即只有血液流动，才能出现MRA血管图像，因此，在实际中对血管管腔的评价中易出现假性狭窄或夸大狭窄；MRA只能反映动脉期或静脉期的图像，无法进行动态观察。在血管成像上任何高信号的病灶均可显示，因此可能干扰血管的显示；注射造影剂血管成像的方式可消除血流的干扰，提高小血管的显示能力,异常磁共振成像的特点,脑内组织结构异常脑组织界面破坏中线结构移位脑室形态改变脑内异常信号正常血管流动消失或出现异常流空颅骨改变脑内异常强化,脑结构异常,脑内组织结构异常脑组织界面破坏中线结构移位脑室形态改变脑内异常信号正常血管流动消失或出现异常流空颅骨改变脑内异常强化,脑组织界面破坏,脑内组织结构异常脑组织界面破坏中线结构移位脑室形态改变脑内异常信号正常血管流动消失或出现异常流空颅骨改变脑内异常强化,中线结构移位,脑内组织结构异常脑组织界面破坏中线结构移位脑室形态改变脑内异常信号正常血管流动消失或出现异常流空颅骨改变脑内异常强化,脑室形态改变,脑积水,脑萎缩,脑内组织结构异常脑组织界面破坏中线结构移位脑室形态改变脑内异常信号正常血管流动消失或出现异常流空颅骨改变脑内异常强化,脑室移位,脑室变形,脑室形态改变,脑内信号异常,T1WI低信号等信号高信号混杂信号,T2WI低信号等信号高信号混杂信号,脑内组织结构异常脑组织界面破坏中线结构移位脑室形态改变脑内异常信号正常血管流动消失或出现异常流空颅骨改变脑内异常强化,水:T1WI低信号T2WI高信号,T1WI,T2WI,T2WI水抑制可使自由水变成低信号,结合水仍为高信号.(可鉴别梗塞的新旧),T2WI,Flair水抑制,血肿:信号表现复杂,每一时期均不一样;T1WIT2WI急性期等信号低信号亚急性初期高信号等信号亚急性中期高信号高信号亚急性后期高信号高信号出现含铁血黄素沉着,亚急性早期血肿,CT,T1WI,T2WI,亚急性中晚期血肿,T1WI,T2WI,富含粘液及蛋白成分的组织,T1WI和T2WI均呈高信号.,T1WI,T2WI,T1WI信号异常,低信号,高信号,等信号,混杂