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文档简介
声带小结与声带息肉的诊疗,代明美2011.03.15,1,正常的喉象,舌会厌正中襞,会厌,会厌结节,假声带(室带),气管,梨状窝,杓状软骨间切迹,杓会厌襞,声带,会厌谷,声带突起,前,后,2,声带的解剖结构,位置:位于室带下方,左右各一,有声韧带、声带肌、粘膜组成。外观:间接喉镜下声带呈白色带状,边缘整齐。声门裂:声带张开时,出现的三角裂隙。为喉最狭窄的地方。声带的前2/3界于两侧声韧带之间称膜间部,后1/3界于两侧杓状软骨声带突之间称为软骨间部。膜部的中点即声带的前中1/3交界处,该处在发声时振幅最大,易形成小结。显微结构:由浅到深为鳞状上皮层、任克层(结缔组织层)、弹力纤维层、胶原纤维层、肌肉层。,3,声带小结,声带小结是慢性喉炎的一型,由炎性病变形成。病因:急性喉炎反复发作或迁延不愈;用声过度、发声不当;从事某些具有刺激性致病因子的职业(粉尘工业、化学工业);烟酒过度;鼻、鼻窦、咽部感染;肺、气管、支气管感染(脓性分泌物刺激);内分泌因素;,4,病理:声带前、中1/3处,由于撞击摩擦频繁,易造成组织水肿或血肿,机化,上皮局限性增厚,发展形成小结。水肿状-纤维化、透明变性-表皮上皮角化症状:声音嘶哑。早期发低音时无变化,发高音时则出现间歇性嘶哑声,音色改变,发声时易疲劳,以后逐渐加重,声嘶由间歇性变为持续性。,5,检查:间接喉镜下,可见声带游离缘前中1/3交界处苍白色突起,半透明、表面光滑,基地可见小血管,发声时闭合不全或有分泌物附着,一般呈对称分布,间或也有一侧较大。声带小结可呈局限性小突起,也可呈广基梭形增厚。,6,诊断:,根据病史及局部检查。早期于声带前中1/3交界缘轻度水肿,并有粘液附着,有挂丝现象。约1个月后出现不对称淡红色点状水肿样突起。病程长者,发病约3个月后局限水肿呈纤维增生,形成对称性,表面光滑,白色突起如针尖或粟米大小结节,发音时两侧小结相贴而妨碍声带闭合。治疗:声带休息:早期声带小结,经过适当声带休息后,可变小或消失。若声带休息2-3周后,未见明显变化者,应采取其他治疗措施。儿童的声带小结也可能在青春发育期自行消失。,7,发声训练:患者经过一段时间(约3个月)的发声训练,常可自行消失,发声训练主要是改变原来用声不当的错误习惯,此外,应限制吸烟,饮酒和食用辛辣刺激食物等。药物治疗:雾化吸入(-糜蛋白酶、庆大霉素地塞米松),金嗓散结丸,黄氏响声丸,中药治疗等。手术切除:较大的声带小结,单纯休息和用药效果不明显,可考虑手术切除,术后仍应注意正确的发声方法,否则仍可复发。手术可在表面麻醉下经电子或纤维喉镜切除,也可在全麻支撑喉镜下切除。,8,声带息肉,病因:急性喉炎反复发作或前言不愈;用声过度、发声不当;从事某些具有刺激性致病因子的职业(粉尘工业、化学工业);烟酒过度;鼻、鼻窦、咽部感染;肺、气管、支气管感染(脓性分泌物刺激);内分泌因素;变态反应,9,症状:,声嘶,息肉垂于声门下腔时常伴有咳嗽。巨大息肉位于两侧声带之间者,可完全失音,甚至呼吸困难和喘鸣。病理:本病主要的病理改变是声带的任克氏间隙(Reinke间隙)发生局限性水肿,血管增生扩张或出血,表面覆盖正常的鳞状上皮,形成淡黄、白色或粉红色的椭圆形肿物,病程长的息肉其内有明显的纤维组织增生或玻璃样变性。弥漫性声带息肉病的声带膜部边缘出现弥漫性水肿样组织,整个声带游离缘肿胀,Reinke间隙显著增宽、充满粘液性物质。分局限性和广基性2型。,10,检查:,喉镜检查可见一侧声带前、中13附近有半透明、淡黄白色或粉红色的肿物,位于声带边缘、声带边缘上或声门下,表面光滑,可带蒂、也可广基,带蒂的息肉有时随呼吸上下运动。弥漫性声带息肉病则出现整个声带弥漫性息肉样变,两侧声带膜部边缘有水肿样肿块,大的可悬垂于声门下,可堵塞声门前部,11,诊断:,1、不同程度的声哑。2、喉镜检查:声带息肉多一侧呈灰白色或淡红色光滑的赘生物,有蒂或广基或弥漫性声带边缘呈灰白腊肠状肿块。,12,治疗:,一般治疗:1、积极治疗呼吸道感染性疾病,避免过度用嗓子,在患有急性喉炎、月经期间尤其注意。2、举重用力时,切勿屏气过猛过久,以免声带过于紧张用力。3、早期患者应严格禁声2-3周,手术治疗后应严格禁声1周,创口恢复后应立即进行发声训练,矫正不正确的发声方法,防止复发。,13,局部治疗:,1、雾化吸入,使用庆大霉素、地塞米松等治疗。2、使用含碘喉片含化,金嗓散结丸等。3、中药治疗。手术治疗:较大或已纤维化的声带小结和长期声带息肉患者,经过声带休息、发声训练和药物治疗无效时,应采取手术的方法进行治疗。,14,手术方式:在局部麻醉下通过间接喉镜将声带小结或声带息肉切除;在光导纤维喉镜下运用等
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