小儿肾脏常见病超声诊断ppt课件

小儿肾脏常见病超声诊断,1,超声诊断基础,超声成像原理声波在传播途中，遇到两种不均匀介质的界面时就会发生反射与折射现象。人体组织和器官具有不同的密度和声阻抗，因此会产生不同的反射声波，称为回波。医学超声检查正是利用了人体组织的不均匀性而引起的反射作用，通过换能器将声、电讯号转换并通过计算处理放大，在再送到显示器控制栅上，使显示器的亮度随回声信号的大小而不同，形成二维图像（B超）。,2,超声诊断基础,彩色多普勒血流显像（CDFI）声波作用于血液里流动的红细胞时，由于多普勒效应会产生一定的频移。CDFI是通过计算红细胞的频移，得到血液流动的方向和速度，将其以不同的颜色表示出来并叠加于二维图像上的一种检查手段。,3,超声诊断基础,彩色能量多普勒（CDE）流动的红细胞可产生散射信号，通过提取其散射信号，经处理后可得到血管内的血流信号。这个信号与血流的流速和方向无关，而与红细胞的多少有关。该技术虽无法显示具体血流动力学信息，但敏感度较CDFI高。,4,超声诊断基础,探头工作频率视检查部位的深度而定。一般小儿采用的探头频率为3.55MHz，新生儿或需局部重点检查的可用高频探头。,5,检查前准备及方法,患儿需安静状态。单纯检查肾脏的无须特殊准备。如果同时需检查输尿管和膀胱的则需饮水，使膀胱处于充盈状态，而检测是否有残余尿的则需排空尿液。需检查左肾静脉等血管者应空腹准备。,6,检查前准备及方法,仰卧位：探头置腋前、腋中线，显示肾的冠状面，可以看到肾的外侧缘和肾门，测到肾的最大长径和最大宽径。由于小儿腹壁肌层薄，所以此位置观察肾血流较敏感，可以显示饱满的肾血流。此外，探头横置于剑突下，可以观察腹主动脉与肠系膜上动脉之间的肾静脉是否受压。探头略向下移，则可显示肾动脉开口处内径的宽度。俯卧位：由于肾位于后腹膜，所以背切位观察相对较清晰。可以显示肾的长轴、短轴、肾实质、肾窦，此处测量误差较小。对一些肾轴有旋转的患者，探头需内或外旋。侧卧位：患儿左侧卧位或右侧卧位，探头置于浮肋下斜向扫查，主要适用于肾积水患者，查找梗阻部位。,7,正常肾脏,解剖概述肾脏位于腹膜后脊柱两侧。约平第14腰椎，右肾略低于左肾。新生儿肾脏表面凹凸不平呈分叶状，1岁以后逐渐平滑。婴儿肾脏相对成人大，位置略低。甚至表面有三层被膜，由外向里分为肾筋膜、脂肪囊和纤维膜。纤维膜是由致密结缔组织组成。肾实质分皮质和髓质两部分。皮质分布于肾表层，向锥体间延伸为肾柱。髓质是由10多个肾锥体组成，锥体的尖端为肾乳头，深入肾小盏。肾脏内缘中部凹陷为肾门肾蒂。肾蒂由出入肾门的肾血管、肾盂和输尿管出入。由肾实质围成的腔隙称为肾窦，内有肾盂、肾盏、肾动、静脉及其间疏松脂肪结缔组织。正常小儿肾盂的容量随年龄而异，1岁左右约为1.5ml，5岁以内小儿约每岁增加1ml，以后逐渐接近成人约57ml。,8,正常肾脏,解剖概述肾动脉由腹主动脉分出经肾门入肾，在肾门处分为5支段动脉，在肾实质内逐级分为叶间动脉、弓形动脉，弓形动脉分布于皮质和髓质之间，与肾表面平行。弓形动脉的分支伸向皮质，形成皮质内丰富的毛细血管网。皮、髓质各级静脉与动脉伴行汇集成肾静脉。,9,10,11,正常肾脏,超声表现小儿皮下及肾周脂肪少，肾脏轮廓及内部回声较成人清晰。纵切呈椭圆形，新生儿肾表面呈波浪样，1岁后逐渐平滑。新生儿肾皮质回声与肝脏相近，6个月后逐渐低于肝脏。小儿肾脏长度随年龄增长而变化。正常婴幼儿肾盂内可显示少量积液回声，其前后径小于cm，肾盏无扩张，如积液持续存在或动态积液增加、肾盂扩张延伸到肾盏，则应进一步寻找扩张的原因。,12,正常肾脏,超声表现肾动脉壁呈两条平行的高回声光带，内为无回声。彩色血流显像动脉血流充盈均匀，无紊乱血流。正常肾脏各级动脉血流频谱曲线似空心三角形，波峰高尖，收缩期上升支陡直，下降支稍缓有一切迹，呈低阻型，整个舒张期均有较多血流信号。肾动脉的峰值流速小于100cm/s，阻力指数小于0.7。肾静脉在双肾冠状切面均呈连续、均匀蓝色血流信号，左肾静脉较长，经腹部横切面显示肠系膜上动脉段前后径较小，约23mm，肠系膜上动脉前段呈红色血流信号，前后径较宽，约46mm。彩色多普勒能量图可完整显示肾血管逐级分支及肾脏微血管的血流灌注状态。,13,正常肾脏,肾脏长轴,14,正常肾脏,肾脏短轴,15,正常肾脏,不同年龄测值,16,先天性肾脏畸形,结构异常：重复肾、肾柱肥大、肾发育异常、肾脏囊性病变数目异常：肾缺如形态：融合肾大小异常：肾发育不全位置异常：胸腔肾、盆腔肾,17,先天性单侧肾缺如,病理与临床临床多无症状，可合并生殖系畸形，女性可见单侧卵巢或输卵管缺如或发育不良、双角子宫、子宫发育不良及阴道不发育等，男性则为单侧睾丸发育不良或缺如，也可并发尿道下裂。超声表现患侧肾窝未探及肾脏，若为左侧肾缺如则可见脾脏下移，新生儿时期可见肾上腺占据肾窝的位置。进一步腹盆腔扫查未发现肾脏样回声，且健侧肾脏增大、饱满，结构规整。注意与一侧肾发育不良和异位肾鉴别。,18,右肾发育不全,发育不全的右肾，形态不规则，实质回声不均，结构紊乱,19,右肾发育不全,左肾代偿性增大，形态规则，结构清晰,20,融合肾,融合肾即两侧肾脏相融合，根据肾脏的位置及相互融合的部位不同，可以表现为各种类型：马蹄肾、块肾、盘形肾、乙状肾等，其中以马蹄形肾最为常见。病理概述马蹄肾即两侧肾脏的下极或上极跨越脊柱或腹部大血管之前相互融合，形似马蹄，尤以两肾下极融合多见。其融合部分为峡部，为肾实质或结缔组织构成，多位于腹主动脉及下腔静脉之前，腹主动脉分叉之上。肾脏较正常位置低，肾盂因受融合的限制不能正常旋转，输尿管则越过峡部的前面下行，引流不畅易并发积水、感染或结石。,21,融合肾,临床表现多见于男性。主要表现为因神经或输尿管受压迫而出现与肾积水、泌尿系感染和结石形成有关的症状。部分小儿可无症状，至成人体检时或因高血压就诊时发现。超声表现冠状扫查，双肾下极延长逐渐变窄，水平扫查，肾脏内侧变尖如逗点样，逐渐移动探头于中线扫查，在腹部大血管前显示卵圆形均匀低回声团块为峡部。连续移动扫查示两侧肾下极或上极以峡部相连。检查时注意与肿大的淋巴结鉴别。,22,融合肾,上腹部横切，见腹主动脉（AO）、下腔静脉（IVC）及横跨其前方的肾组织,23,融合肾,上腹部纵切，见下腔静脉长轴（IVC）及其前方的融合的肾上极,24,融合肾,右肾及横跨腹主动脉前方的融合的肾上极,25,融合肾,横跨腹主动脉及下腔静脉前方的融合的肾上极,26,融合肾,CDFI显示融合肾上极的血流及后方腹主动脉的血流,27,融合肾,左侧融合肾上极的CDFI血流,28,重复肾,病理概述重复肾指肾分为上下两部分，两部各有一肾盂和输尿管。双输尿管可以是全程，即各有一输尿管口开在膀胱或异位。双输尿管在不同部位汇合为一根输尿管，即Y形输尿管，是不完全性双输尿管。临床表现约60%患儿可无症状，严重积水者在腹部可扪及肿块。对反复发作尿路感染药物治疗效果不佳者应考虑。合并输尿管异位开口者有漏尿现象。,29,重复肾,30,重复肾,超声表现患侧肾脏增大，显示有两个集合系统，两肾皮质相连，同在一个筋膜内，有两套不同的供血系统。肾盂形态各异。（1）发育型重复肾，结构清晰，有一定的皮质厚度及髓质部分，较丰富的连续分叉的血管，伴随的重复输尿管常呈Y形并入正常输尿管内，不扩张或在肾盂出口处轻微增宽，无湿裤症状。（2）重复肾有积水，重复肾肾盂增宽，皮质变薄，血流减少，不连续。从肾门处向下可探及全程扩张的输尿管，有时可发现异位开口。（3）发育不良性重复肾，几乎无皮质，为单一囊腔。无血流信号。有粗大的输尿管连接，正常下肾往往受压变形。此类重复肾较易误诊为巨大肾积水。,31,重复肾,上方呈囊状扩张的重复肾盂及输尿管，下方正常发育的肾组织，CDFI见血流分布,32,重复肾,下方正常发育的肾组织及CDE血流,33,重复肾,上下分开的两个集合系统，皮质相连,34,重复肾,CDE显示各自独立的血流分布,35,多囊肾,分婴儿型多囊肾即常染色体隐性遗传性多囊肾（ARPCKD）和成人型多囊肾即常染色体显性遗传性多囊肾（ADPCKD）,36,婴儿型多囊肾,多见于婴儿和儿童，常合并肝脏及胆道系统的异常，主要为肝纤维化及先天性非梗阻性肝内胆管扩张，也可单独发病。病理概述双肾显著增大，外形保持正常，表面光滑。肾的皮髓质为大小不等的小囊肿，切面呈海绵状或蜂窝状。光镜下，肾实质被多数与肾表面成直角排列的长形囊肿所代替，囊肿为扩张的集合管。在被膜下尚存少数正常的肾小球及肾小管。,37,婴儿型多囊肾,婴儿型多囊肾分四型：围产期型：肾脏显著增大，90%以上的肾小管囊状扩张，伴轻度门脉周围纤维化，生后68周死于肾功能衰竭。新生儿型：约60%的肾小管受累，肝脏的变化明显，1岁以内死于肾功能衰竭。婴儿型：25%肾小管扩张，严重门脉周围纤维化，可存活到青春期。少年型：以肝病为主，门静脉纤维化，少于10%的肾小管扩张，5岁左右出现症状，有的可活到30岁。,38,婴儿型多囊肾,临床表现食欲不振、腹胀、生长迟缓，进行性的肾功能不全，同时合并肝脏受累的患儿也可出现肝功能衰竭。查体腹部膨隆、双肾增大以及肝脏增大。儿童期可因门静脉高压导致食管静脉曲张出血、脾功能亢进。超声表现双肾增大，肾实质回声明显增强，皮髓质间界限不清。用3MHz探头扫查显示肾区密集分布的微小囊肿呈粗大光点或光斑回声，间以散在、小囊状无回声区。以710MHz探头扫查显示肾被膜光滑清晰，实质内可见多发小囊肿、圆或短管状，呈放射状分布，以皮质深部多见。,39,婴儿型多囊肾,肾实质回声增强，皮髓质界限不清,40,婴儿型多囊肾,短轴局部放大显示见部分囊状结构,41,婴儿型多囊肾,高频超声见肾实质内多发小囊肿,42,成人型多囊肾,病理概述囊肿可起源于肾单位或集合管的任何部位。早期多分布在肾皮质区，进而累及双侧肾髓质。不同大小的囊肿广泛分布于肾皮髓质，囊肿间肾单位正常。多数患者小儿时期很少出现肾脏的改变以及相应的症状。肾囊肿的发生、发展和数目随年龄逐渐增加。儿童时期的囊肿出现的较少、较小，双肾大小及形态尚可正常。部分患者合并肝、脾及胰腺的囊肿。,43,成人型多囊肾,临床表现有家族史，儿童期无明显症状，多于成年发病。持续或间歇性腰痛，血尿，腰部肿块，肾功能下降，高血压。超声表现新生儿及多数低龄儿童双肾回声正常，随着年龄的增长肾实质内可逐渐出现囊肿。且囊肿广泛分布于两侧肾皮质、髓质。动态观察数年后囊肿增大、增多，大小不一，导致肾盂变形。少数重症患者在婴儿期显示肾脏增大、回声不均匀，皮髓质间界限不清。囊肿内可显示结石或出血后钙化现象。,44,成人型多囊肾,肾脏增大，肾实质内见大小不一的无回声灶,45,成人型多囊肾,肾脏体积增大，肾盂受压，肾实质内见大小不一无回声灶,46,肾积水,病理概述小儿多数为先天性梗阻性积水，梗阻部位约75%发生在肾盂、输尿管连接处。也有继发于输尿管疾病、结石嵌顿、肿瘤压迫。少数为非梗阻性积水，如神经源性膀胱等。肾积水造成肾内压力升高，肾盏、肾盂尿液排出障碍，持续性肾积水时肾曲管内压力逐渐升高，曲管扩张影响尿的分泌，同时压迫血管引起肾实质的贫血性萎缩，肾功能障碍。肾积水的病程进展可分为（1）肾盂扩大，肾盂壁变薄；（2）肾乳头萎缩；（3）肾实质进行性萎缩而变薄三个阶段。临床表现由于严重程度不同，临床表现各异。有时可出现腹部肿块。如为间歇性梗阻引起，当尿液积滞时，可有腰腹部酸痛或胀痛、恶心、呕吐、尿量减少；梗阻缓解后疼痛消失，排出大量尿液，症状缓解。,47,肾积水,超声表现正常婴儿肾盂内可显示少量液性暗区，最大前后径小于1cm，动态观察无进行性增加。大于1cm并进行性增加则为异常。轻度积水（肾盂分离12cm）：肾脏大小正常，肾盂扩张，肾实质厚度、回声正常。中度积水（肾盂分离24cm）：肾脏增大，肾盂肾盏扩张，肾实质稍变薄、部分萎缩，由于肾盏扩张上下不均，所以肾脏外形发生改变。重度积水（肾盂分离大于4cm）：肾脏明显增大，失去正常的肾形态，肾盂肾盏高度扩张，肾实质变薄甚至呈膜样，显示肾包膜下一个大囊泡。,48,肾积水,彩色多普勒和彩色能量多普勒轻度积水时，肾血流量无明显改变；中度积水以上，由于肾内液体积聚，肾盂内压力上升，挤压肾内各级动脉，久之血管弹性下降，顺应性变差，RI上升，当RI大于0.8时，肾功能损害很难恢复。肾内血流流速减慢、频谱显示收缩期峰值下降，能量多普勒显示肾实质灌注下降、肾缺血。重度肾积水几乎无血流信号。,49,肾积水,肾盂扩张，肾脏形态正常，实质厚度、回声正常,50,肾积水,肾盂扩张，肾实质回声正常,51,肾积水,CDFI肾实质血流减少,52,肾结石,病理概述小儿泌尿系结石可继发于多种疾病如尿酐酸尿症、黄嘌呤尿症、原发性甲状旁腺功能亢进、婴儿高尿钙症（Williams综合症）、肾畸形、尿路感染和尿潴留等。临床表现血尿和腰部疼痛是主要的临床表现。大多数为镜下血尿。腰部钝痛或绞痛。当合并肾积水或感染时则出现相应的症状。超声表现结石的主要表现为强光团伴后方声影。结石位于肾盂、肾盏内，可单发或多发，一般在肾窦回声的边缘，尤以下盏为多。大的结石可占据肾盂肾盏而呈鹿角样。,53,肾结石,肾上极肾盂内见强光点，肾盂不分离,54,肾结石,肾上极及下极肾盂内见多个强光点,55,肾结石,肾盂内见数个强光点，部分伴“彗星尾”征,56,肾结石,肾门处强光团，肾盂扩张,57,肾结石,肾盂内见大块团块状强光团伴声影（鹿角状肾结石）,58,急性肾小球肾炎,急性肾小球肾炎简称急性肾炎。本症是小儿时期最常见的一种肾脏病。以38岁年龄组小儿多见，2岁以下少见。病理概述以肾小球的病理改变为主。肾小球内皮细胞、系膜细胞及其基质增生，急性期有多形核白细胞浸润。整个肾小球肿胀，细胞成分增多，毛细血管腔狭窄。电镜下可见电子致密物沉着，特别是上皮细胞下的结节状沉积（“驼峰”）为本病的特征性改变。浸润和驼峰在23周后开始消退，2月后常不明显。免疫荧光检查可见沿肾小球毛细血管袢和（或）系膜区有弥漫的颗粒状IgM和C4沉积。,59,急性肾小球肾炎,临床表现常有链球菌感染的前驱症状。前驱感染后经13周无症状间歇期而急性起病，表现为水肿、血尿、高血压及程度不等的肾功能受累。实验室检查：血尿；肾小球滤过率呈不同程度下降，但肾浓缩功能多正常。血尿素氮、肌酐增高。血总补体及C3均明显下降，68周后恢复正常。超声表现双肾增大，主要为皮质增厚，回声增强，皮、髓质间界限欠清晰。声像图与其他肾实质弥漫性病变在鉴别上无明显特异性。彩色多普勒血流显示肾脏血流丰富，血管可直达肾包膜下。,60,肾衰,肾脏增大，包膜毛糙，肾实质回声增强，皮、髓质界限不清,61,左肾静脉压迫综合征,又称儿童直立性蛋白尿和非肾性血尿胡桃夹现象。左肾静脉（LRV）汇入下腔静脉（IVC）的行程中，因走行于腹主动脉（AO）与肠系膜上动脉（SMA）形成的夹角内受到挤压而引起的改变称为胡桃夹现象。病理概述LRV受挤压，静脉回流受阻引起肾静脉高压，LRV扩张，肾、输尿管静脉回流受阻，淤血的静脉系统与尿收集系统之间发生异常交通，或因肾盏穹隆部静脉窦壁变薄而破裂，导致非肾小球性血尿，直立性蛋白尿、腹痛和精索静脉曲张等。,62,左肾静脉压迫综合征,临床表现本病可见于小儿及成人，小儿多为形体较瘦的学龄期男性。表现无症状性直立蛋白尿，发作性或持续性血尿，血尿多在剧烈运动后或傍晚较明显。左肾静脉压迫综合征可与肾小球肾炎、高钙尿症等并发。左肾静脉压迫综合征大多数预后良好。随年龄增长，SMA与AO夹角处脂肪和结缔组织增加或侧支循环建立，临床表现则缓解。,63,左肾静脉压迫综合征,超声表现检查方法：取仰卧位、站立位或脊柱后伸位1520分钟等各种不同体位，可饮水充盈胃腔。在上腹部纵、横向扫查，于腹主动脉前方测量左肾静脉受压狭窄部的内径、腹主动脉左侧测量受压前扩张部的内径，进行各种不同体位的对照。声像图表现：仰卧时，左肾静脉狭窄的近端扩张，局部内径比狭窄部位内径宽24倍以上，脊柱后伸位1520分钟后，左伸静脉受压明显，其扩张部内径与狭窄部位内径比增加，并达4倍以上，结合临床可提示诊断。对体位试验后狭窄近端无明显变化者，诊断需慎重并动态观察。,64,肾母细胞瘤,又称肾胚胎瘤、Wilms瘤。肾母细胞瘤占小儿泌尿系恶性肿瘤的首位。主要见于15岁小儿，男女差别不大，单侧或双侧同时发生，单侧多见。部分可伴发其他先天性畸形。病理概述病因尚未最终明确。肾母细胞瘤为有包膜的实体肿瘤，可发生于肾的任何部位。肿瘤切面呈鱼肉样，灰白色，常有出血及坏死，呈黄色或棕色，可有囊腔形成。肿瘤破坏并压迫肾组织使肾盂肾盏变形。