血气分析幻灯PPT课件.ppt

血气分析和酸碱平衡,.,1、血气分析是直接反映人体循环、呼吸、代谢系统变化的重要指标，是临床重症病人抢救、疾病诊断与治疗不可缺少的检验项目之一。2、血气分析的目的是及时了解患者体内酸碱平衡状态、酸碱紊乱类型及肺内O2与CO2的气体交换及组织供氧情况，以给予最及时、最有效的治疗。,一、血气分析的目的及意义,.,（一）判断呼吸功能动脉血气分析是判断呼吸衰竭最客观的指标，根据血气分析将呼吸衰竭分为以下类型：型呼衰：PaO260mmHg，PaCO2正常或下降。型呼衰：PaO260mmHg，PaCO250mmHg。,动脉血气分析的作用,.,1PaCO250mmHg，PaO260mmHg为吸氧条件下的型呼衰。2.若PaCO250mmHg，PaO260mmHg，根据氧合指数判断：氧合指数（PaO2/FiO2）300mmHg，提示呼吸衰竭。,吸氧条件下判断呼吸衰竭：,.,（二）判断酸碱平衡类型应用动脉血气分析可对酸碱失衡做出正确判断。有单纯性酸碱失衡四型（呼酸、呼碱、代酸、代碱），混合性酸碱失衡四型（呼酸并代酸、呼酸并代碱、呼碱并代酸、呼碱并代碱）。还有新的混合性酸碱失衡（高AG代酸高CL性代酸、代碱并代酸、三重酸碱失衡）。,.,血气分析的常用指标,.,有关血氧的指标,1.氧分压（PaO2）表示物理溶解于动脉血液中的氧气分子所产生的压力。正常值范围：80100mmHg(10.613.3kPa),随年龄增长PaO2逐渐下降PaO2=1000.3年龄5mmHg或PaO2=（1000.3年龄5）0.133kPa,.,2.氧含量（CaO2）,血液中含氧的总量，包括物理溶解的氧量和与血红蛋白结合氧量的总和，单位为ml%或mmol/L。,正常值范围：19%20%,.,3.动脉血氧饱和度（SaO2）,SaO2为动脉血中血红蛋白实际结合的氧量与所能结合的最大氧量之比，即血红蛋白含氧的百分数。,正常值范围：963%。,.,4.氧解离曲线（ODC）和P50,ODC是表示PaO2与SaO2关系的曲线，该曲线呈S形。两者的关系大致如下：PaO210080604020SaO29795907533,.,P50是指在体温37oC、pH7.4、PaCO25.3kPa(40mmHg)、BE为0的条件下，血红蛋白氧饱和度为50%时的PaO2。P50=26.6mmHg它代表血红蛋白和氧的亲合力，与组织氧供直接相关，也可表示氧离曲线的位置。P50氧离曲线左移，P50氧离曲线右移。,.,5.肺泡动脉氧分压差P（A-a）O2或（A-aDO2）,正常值范围：515mmHg(0.72.0kPa),此值随年龄而增长，但一般不超过30mmHg(4.0kPa)。在50岁时20mmHg(2.7kPa)，70岁时7.45为碱血症，即失代偿性碱中毒。pHSB，提示通气不足，有呼吸性酸中毒存在；ABSB时，说明有通气过度即呼吸性碱中毒。如两者同时增高，为代碱；同时降低，为代酸。,.,5.缓冲碱（BB）,BB指血液中所有具有缓冲作用的阴离子总和。血浆缓冲碱（BBp）主要为碳酸氢盐（HCO3-）和血浆蛋白。正常值范围：4044mmol/L；全血缓冲碱（BBb）还包括血红蛋白和少量磷酸盐。正常值范围：48mmol/L。,.,BB值反映机体对酸碱紊乱时总的缓冲能力，受血红蛋白、血浆蛋白的影响，若在临床中测得BB值降低而HCO3-正常，说明其存在着HCO3-以外的碱储备不足，如低蛋白血症、贫血等，纠正这种碱储备不足，补碱是不合适的。,.,6.剩余碱（BE）,指在37、PaCO240mmHg、SaO2100%时用酸或碱滴定全血到pH7.40所需的酸或碱的量。正常值范围：-3+3血液偏碱需酸时，BE为正值；血液偏酸需碱时，BE为负值。测定时排除了呼吸因素的影响，是反映代谢性酸碱紊乱的重要指标，因其反映了总的缓冲碱变化，故较SB更全面些。,.,7.CO2总量（TCO2）,指血液中以各种形式存在的CO2总量。正常值范围：2432mmol/L，平均28mmol/L。,.,8.二氧化碳结合力（CO2CP）,将静脉血在室温与含5.5%CO2的空气（或正常人肺泡气）平衡，然后测定血浆之CO2含量，再减去物理溶解的CO2即得出CO2CP。CO2CP同时受呼吸和代谢的双重影响，CO2CP增高，可为代谢性碱中毒或呼吸性酸中毒；CO2CP降低，可为代谢性酸中毒或呼吸性碱中毒，应结合临床来具体判断。此指标意义不大。,.,1、阴离子间隙（aniongap，AG）,AG系指血浆中未测阴离子（undeterminedanion，UA）与未测阳离子（undeterminedcation，UC）的差值。可根据血浆中常规可测定的阳离子(Na+)与常规测定的阴离子(Cl-和HCO3)的差算出。即：AG=UA-UCNa+（Cl-HCO3-）正常值范围：816mmol/L，平均12mmol/L,其他酸碱平衡相关指标,.,AG增大16mmol/L见于未测阳离子减少或未测阴离子增加。前者主要是由K+、Ca+、Mg+含量下降引起；而后者以无机酸阴离子在体内贮积引起，且是AG值增高的主要原因。因此AG对判断代谢性酸中毒有重要意义，AG升高实际也是代谢性酸中毒的代名词。,.,AG减少临床意义较小，见于未测阴离子减少或未测阳离子增加。低蛋白血症可能是AG减少的最常见原因。未测阳离子浓度增加见于高钾血症、高钙血症、高镁血症。,.,高AG型代酸,正常AG型代酸,此型特点为AG值升高，血氯正常，见于,乳酸酸中毒酮症酸中毒急慢性肾功能衰竭,此型特点为AG值正常，血氯代偿性增高，见于,肾小管酸中毒消化液丢失HCO3-,.,由于电解质与体内酸碱平衡状态密切相关，尤其是阴离子间隙概念的引入，使电解质测定成为判断混合酸碱失衡必不可少的指标。,2、电解质,正常值范围：K+3.55.5mmolNa+135145mmolCl-96108mmol,.,酸碱紊乱类型,二重紊乱,三重紊乱,单纯酸碱紊乱混合酸碱紊乱,.,.,一、呼吸性酸中毒,病理生理特点：血浆H2CO3（CO2）浓度原发性增高，PaCO2升高，AB、BE可代偿性升高，pH下降（失代偿性），pH正常（代偿性）。,单纯酸碱紊乱,.,举例：肺心病患者，PH7.36，PCO260mmHg，HCO3-32mmol结论：代偿性呼酸,.,二.呼吸性碱中毒,病生理特点：血浆H2CO3（CO2）浓度原发性减少，PaCO2降低，AB、BE可代偿性降低，pH升高（失代偿性），pH正常（代偿性）。,.,举例：支气管哮喘患者，PH7.47，PCO228mmHg，HCO3-18mmol结论：失代偿性呼碱,.,三、代谢性酸中毒,病生理特点：血浆HCO3-原发性减少，致使SB、AB均降低，BE负值增大；PaCO2可代偿性降低，pH下降（失代偿性），pH正常（代偿性）。,.,举例：糖尿病酮症患者，PH7.32，HCO3-15mmol/L，PCO230mmHg结论：失代偿性代酸,.,四、代谢性碱中毒,病生理特点：血浆HCO3浓度原发性升高，致使血浆中SB、AB均增高，BE正值增大，PaCO2可代偿性增高，pH升高（失代偿性），pH正常（代偿性）。,.,2.举例：幽门梗阻，剧烈呕吐，PH7.45，HCO3-32mmol/L，PCO250mmHg结论：代偿性代碱,.,混合型酸碱紊乱,一、呼酸合并代酸,PaCO2增高，HCO3降低或正常，AG值增高，pH下降,病生理特点：,举例：肺心病并肾功能不全，PH7.22，PCO265mmHg，HCO3-23mmol/L，AG值21mmol/L。,.,二、呼酸合并代碱,病生理特点：PaCO2增高，HCO3增高，pH不确定,举例：肺心病大量用利尿剂后，PH7.42，PCO270mmHg，HCO3-46mmol/L。,.,三、呼碱合并代碱,病生理特点：,PaCO2降低，HCO3增高或正常，pH增高,举例：肝硬化腹水大量用利尿剂后，PH7.51，PCO230mmHg，HCO3-22mmol/L。,.,四、呼碱合并代酸,病生理特点：,PaCO2降低，HCO3降低，AG值增高，PH不确定,举例：肝硬化腹水并急性肾衰，PH7.34，PCO228mmHgHCO3-10mmol/L,AG值22mmol/L。,.,五、代酸合并代碱,病生理特点：,PaCO2、HCO3、pH不确定，AG值增高，,CL-下降，潜在HCO3增高。,潜在HCO3-为代酸所消耗的HCO3-，代酸患者真正的碱储备为实测HCO3-+代酸所消耗的HCO3-即潜在HCO3-。意义在于判断高AG代酸合并代碱及三重酸碱紊乱中的代碱存在。潜在HCO3-=实测HCO3-+AG（高AG代酸）潜在HCO3-=实测HCO3-+CL-（正常AG代酸）,.,六、呼酸合并代酸代碱,病生理特点：,PaCO2增高、HCO3、PH不确定，,AG值增高，潜在HCO3增高。,三重酸碱紊乱,.,七、呼碱合并代酸代碱,病生理特点：,PaCO2下降、HCO3、PH不确定，,AG值增高，潜在HCO3增高。,三重酸碱紊乱,.,1、首先看pH值，了解是偏酸或偏碱，是代偿性或失代偿性。2、了解反映呼吸及代谢因素的指标是否正常，各自的变化应引起何种酸碱紊乱。3、区分原发变化和继发代偿变化。一般pH是由原发紊乱所决定的，即pH的方向与原发变化的方向相一致。4、通过对代偿程度的判断，诊断有无其它混合型酸碱紊乱，主要通过各项酸碱紊乱的预计代偿公式计算来实现。若实测值在预计代偿范围内，则为单纯型酸碱紊乱；若超过预计代偿范围，则为混合型酸碱紊乱。5、如果HCO3-和PaCO2呈相反变化，必有混合性酸碱紊乱存在；PaCO2和HCO3-明显异常同时伴pH正常，应考虑有混合性酸碱紊乱存在的可能。,判断酸碱紊乱步骤,.,6、测量AG值对判断是否存在高AG型代酸合并代谢性碱中毒有一定帮助。单纯AG增高型代酸时，AG的增大部分与HCO3-减少部分相等，即AG=HCO3-，若AGHCO3-，则为代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒。AG正常型代酸合并代谢性碱中毒诊断有一定困难。7、复杂的酸碱紊乱需借助电解质、AG、病史综合判断，如三重酸碱紊乱。8、结合临床情况具体分析化验单，不能单凭一张血气结果得出诊断。,.,谢谢,.,.,低钠：需补钠量（mmol）=血钠正常值（mmol/L）-血钠测得值（mmol/L）体重（kg）0.6（女性为0.5）以17mmolNa+相当于1g钠盐，先补1/2量，其余的一半钠第二天补给。,代酸补充碳酸氢钠：HCO3-需要量（mmol）=HCO3-正常值（mmol/L）-HCO3-测得值（mmol/L）体重（kg）0.4此计算公式的实际价值不大，临床上是根据酸中毒严重程度，补给5%NaHCO3溶液的首次剂量可100-250ml不等，边治疗边观察。,.,由于电解质与体内酸碱平衡状态密切相关，尤其是阴离子间隙概念的引入，使电解质测定成为判断混合酸碱失衡必不可少的指标。,电解质,正常值范围：K+3.55.5mmolNa+135145mmolCl-96108mmol,.,2.慢性肾炎患者，入院后经利尿和静脉滴注碱性药物后，出现呼吸加深加快，测得PH7.56，HCO3-24.05mmol/LPCO227.6mmHgNa+140mmol/L，K+3.2mmol/LCL-90mmol/L。分析：首先PCO227.6mmHg，提示有呼吸性碱中毒；呼吸性碱中毒的HCO3-预计代偿公式为：预计HCO3-=正常HCO3-+HCO3-=24+0.5PCO22.5=24+0.5(40-27.6)2.5=15.320.3，实测HCO324.0520.3mmol，提示呼碱合并代碱；AG值=Na-(HCO3-+CL-)=25.9516mmol/L,AG值增高提示有代酸；HCO3=24.05-24=0.05,AG=25.95-12=13.95,AGHCO3,也提示有代酸合并代碱。,结论：,呼碱合并代酸代碱,举例：,.,1.肺心病心力衰竭患者，尿量少，缺氧严重，曾大量用利尿剂测得PH7.28，PCO271.7mmHg，HCO3-32.8mmol/L,Na+135mmol/L，K+5mmol/L,CL-78mmol/L。分析：首先PCO271.7mmHg，提示有呼吸性酸中毒；呼吸性酸中毒的HCO3-预计代偿公式为：预计HCO3-=正常HCO3-+HCO3-=24+0.35*PCO25.58=24+0.35*(71.7-40)5.58=29.5240.68，实测HCO3尚在预计范围，不提示代碱。AG值=Na-(HCO3-+CL-)=24.216mmol/L,AG值增高提示有代酸；HCO3=32.8-24=8.8,AG=24.2-12=12.2,AGHCO3,提示有代酸合并代碱。,举例：,结论：,呼酸合并代酸代碱,.,2.潜在HCO3-,指排除并存的高AG代酸对HCO3-掩盖作用之后的HCO3-,代酸必然要消耗一部分HCO3-，而实测HCO3-只反映了患者当时实际的HCO3-并未考虑代酸所消耗的HCO3-。而代酸患者真正的碱储备为实测HCO3-+代酸所消耗的HCO3-即潜在HCO3-。用公式表示为:潜在HCO3-=实测HCO3-+AG（高AG代酸）潜在HCO3-=实测HCO3-+CL-（正常AG代酸）意义在于判断高AG代酸合并代碱及三重酸碱紊乱中的代碱存在。,.,类型原发变化代偿反应预计代偿公式代偿极限急性呼酸PaCO2HCO3-HCO3-PaCO20.230mmol慢性呼酸PaCO2HCO3-HCO3-0.35PaCO25.5845mmol急性呼硷PaCO2HCO3HCO3-0.2PaCO22.518mmol慢性呼碱PaCO2HCO3-HCO3-=0.5PaCO22.512mmol代酸