低钠血症SIADH医学PPT.pptx

低钠血症,.,钠在体内的分布,钠盐在体内分为可交换性和不可交换性(40%,多存在于骨骼中)钠离子主要分布在细胞外液,细胞外液钠离子浓度140-145mmol/L,细胞内液为20-30mmol/L钠盐不能自由通过细胞膜,Na离子通透性差细胞膜钠泵(钠-钾-ATP酶)钠离子是细胞外液中所含有离子最多的一种,以NaCl形式存在,体液成分和渗透压,细胞外液:Na+为主,Ca2+/Cl-/HCO3-细胞内液:K+为主,Mg2+/HPO4-/SO42-渗透压是溶液中电解质及非电解质类溶质微粒产生的张力,钠是组成细胞外液渗透压的最主要成分每一当量产生的颗粒数相同,渗透压与溶质颗粒的多少有关钠每日所需为4-6克,水代谢的调节,渴觉中枢:渗透压/低容量(15%),低血压AVP:渗透压(2%)/低容量(10%,强烈刺激AVP),低血压/非容量机制(疼痛/吸烟/恶心/疾病/药物等),较渴觉中枢敏感;结合V2受体促进AQP2的囊泡整合到细胞表面,增加水重吸收肾脏的浓缩稀释,钠代谢的调节,容量交感神经:肾小管重吸收钠,GFR下降钠滤过减少RASANP,Case,男性，80岁走路不稳1月，摔跤4次腰椎骨折伴表情僵硬，幻觉，胡言乱语，乏力纳差神经内科拟诊“帕金森综合症”,治疗效差神经内科急诊查:血钠105mmol/L；头颅CT：硬膜下积液,关键问题,低钠血症病因？处理？,定义,无症状头痛恶心呕吐乏力意识混乱厌食肌肉痉挛反射降低,无力步伐不稳头痛恶心呕吐乏力意识混乱厌食肌肉痉挛,临床表现缺乏特异性,血Na+130-135mmol/L,血Na+120-130mmol/L,头痛烦燥昏睡惊厥脑疝呼吸停止死亡,血Na+120mmol/L无症状治疗原发病血钠120mmol/L有症状治疗原发病，限水不限钠ADH拮抗剂急性：血钠120mmol/L有症状限水同时补充高渗,慢性SIADH治疗,去除病因（治疗原发病或停用相关药品）限水不限盐（负平衡500ml/day）V2受体拮抗剂（托伐普坦）,慢性SIADH治疗,监测血钠2h4h12h血钠上升速度和幅度：每小时升高0.5mmol/L治疗24h上升10(812)mmol/L治疗48h上升120mmol/L或血钠升高20mmol/L,治疗进展,托伐普坦,高选择性拮抗V2受体有效提升血钠，减少低钠血症引起的相关并发症排除不含电解质的自由水，对尿钠，尿钾无影响不影响肾功能,服药8小时血钠浓度即高于对照组,中国临床试验报告,托伐普坦中国低钠血症临床试验SIADH亚组,日均排尿量,中国临床试验报告,托伐普坦中国低钠血症临床试验SIADH亚组,托伐普坦的安全性,安慰剂组(N=119)托伐普坦组(N=122)AEs例数例次发生率(%)例数例次发生率(%)合计415234.456811055.74口干9107.56262721.31口渴332.52192015.57发热332.5212129.84血葡萄糖升高332.5212129.84心力衰竭8116.72120.82腹泻665.04664.92头晕221.68886.56咳嗽110.84775.74天门冬氨酸氨基转移酶升高665.04120.82血尿素升高332.52775.74白细胞计数降低342.52775.74,中国,Salt1&Salt2,Saltwater四年,不良反应多为基于药理作用的口干，口渴，尿频，与短期试验不良反应相似,严密观察血钠水平需要特别关注患者禁忌症(如对口渴不敏感，特别是没反应的患者)3.合理管理入液当患者感觉口渴时，应允许他/她喝水服药后第一个24小时内不要限水,使用托伐普坦注意事项,警惕渗透性脱髓鞘综合征（ODS）,CPM：脑桥中央对称性非炎性的髓鞘溶解EPM：累及脑桥外的其他部位如基底节、丘脑、皮质下白质病因：慢性酒精中毒、营养不良约占39%低钠血症的过快纠正约占21.5%肝移植17%其他,渗透性脱髓鞘综合征-临床表现,依病灶的大小、定位，轻者可以毫无症状，重者昏迷CPM表现为四肢瘫和不同程度的脑干功能障碍，如假性延髓麻痹，偶有闭锁综合征、缄默症；EPM主要表现为运动障碍、肌张力障碍、帕金森综合征等常伴有精神症状：如行为异常、认知和情感障碍、紧张、情绪不稳、缄默、兴奋、妄想、幻觉等，提示额叶受损,渗透性脱髓鞘综合征-MRI,CPM：对称性脑桥中央的T1WI低信号T2WI和DWI高信号的三角形到蝙蝠翼形病灶EPM：两侧纹状体和丘脑，尤其是壳核和豆状核区T1WI低信号和T2WI高信号；可对称性地累及胼胝体、皮质下白质、小脑或小脑脚、外侧膝状体、黑质等,Case治疗,抗感染治疗限水补钠鼓励进食未使用高渗盐水,Case疗效,提醒,低钠血症很常见分析原因很重要慢纠多测慎高盐,小结,低钠血症在临床上十分常见、对预后至关重要病因复杂，各