休克的诊断治疗PPT课件.ppt

休克的诊断与治疗,1,休克是患者发病和死亡的重要原因,如果没有及时发现和纠正，休克将导致进行性细胞损伤、多器官衰竭和死亡典型的临床体征（例如低血压和少尿）一般出现的时间较晚，而不出现典型临床体征时也不能排除休克的诊断您应该在重症监护的条件下治疗休克患者,2,休克的定义,由多种原因引起的以有效循环血容量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损为主要病理生理改变的一种急危重综合征。在人体引起一种微循环障碍状态，致组织缺氧、代谢紊乱、细胞损害甚至多器官功能衰竭。,3,休克是什么？为什么它很重要？,休克是由各种原因引起的临床状态，是组织血流灌注不足的结果，血流灌注不足导致供氧不足，不能满足代谢的需求。这种失衡状态导致组织缺氧和乳酸性酸中毒，如果没有立即得到纠正，会导致进行性的细胞损伤、多器官功能衰竭和死亡。休克是发病的重要原因，约占重症监护室收住患者的34%，败血症休克的死亡率是50-60%，心源性休克的死亡率是60-80%。,4,休克的病理生理学：总运氧量和组织的氧合作用,为了正确地治疗休克，您应该理解氧输送和氧耗的基本原理。一名患者总的组织运氧量是心输出量和动脉氧含量的乘积。动脉氧含量取决于：动脉血氧饱和度血红蛋白浓度血浆中溶解的氧气含量。,5,正常情况下，只有20-30%的运输氧量由组织摄取（氧气的摄取率）。其余的氧气回到静脉循环，可以使用中心静脉导管测量（中心静脉的氧饱和度）或者使用肺动脉导管测量肺动脉的氧饱和度（混合静脉氧饱和度）。,6,一般来说，休克与心输出量、动脉氧饱和度、或者血红蛋白浓度下降继发运氧量下降有关。为了满足对氧气的需求，并维持稳定的耗氧量，组织通过提高对运输氧量的摄取率以适应运输氧量下降。但是组织摄取的氧气不能大于运输氧量的60%。因此如果运氧量低于临界值，组织缺氧会导致混合静脉氧饱合度(65%)，或者中心静脉氧饱和度(70%)下降，甚至无氧代谢伴随乳酸浓度升高。,7,休克缺血缺氧期的病理生理改变,8,根据病因，休克可以分为五类：,1.低血容量性休克2.心源性休克3.血管扩张性休克4.感染性休克5.过敏性休克,9,1.低血容量性休克,低血容量是休克最常见的病因。因为下列因素导致循环血量不足：失血（外伤或者胃肠道出血）体液损失（腹泻或者烧伤）第三间隙液体积聚（肠梗阻或胰腺炎）。低血容量的患者，静脉容量下降导致静脉回流、每搏输出量减少，最终导致心输出量和运氧量减少。内源性儿茶酚胺可以收缩容量血管，增加静脉回流，患者可以通过增加内源性儿茶酚胺的浓度，代偿高达25%的循环血量减少。代偿期患者可能出现外周血管收缩和心输出量下降的体征，伴四肢冰冷，皮肤湿冷和瘀斑，心动过速，毛细血管再充盈时间延长。,10,2.心源性休克,心源性休克指的是由于心肌泵功能障碍，导致组织灌注不足的状态。如果出现下列表现，通常您可以诊断为心源性休克收缩压18mmHg），肺水肿。首次评估时没有肺充血和低血压的症状也不能排除心源性休克的诊断。,11,心源性休克有多种不同的原因。可以分成四类（表1）,表1：心源性休克的原因分类原因心肌疾病心肌梗塞或者缺血心肌病心肌炎心律失常室性比室上性失律失常更常见瓣膜疾病急性主动脉瓣返流严重主动脉狭窄乳头肌或者腱索断裂导致二尖瓣反流室间隔缺损阻塞肺栓塞张力性气胸缩窄性心包炎心包填塞,12,心源性休克最常见的原因急性心肌梗塞,5-15%的ST段抬高型心肌梗塞2.5%的非ST段抬高型心肌梗塞。因心源性休克入院的患者，住院死亡率比入院后罹患心源性休克的患者更高(75%vs.56%)，但是急诊血管重建术的疗效接近。,13,虽然心源性休克的首次报告见于累及左室40%以上的大面积心肌梗塞和更加严重的冠状动脉疾病患者，但是心源性休克也见于非ST抬高的急性冠脉综合征。缺血可能引起舒张性心力衰竭伴舒张末期压力升高和每搏输出量降低，但是射血分数正常。因此左室射血分数正常不能排除心力衰竭。,14,3.血管扩张性休克,血管扩张性休克的患者，组织不能有效的摄取氧气，血管调节的控制作用丧失导致血管扩张异常和血流分布异常，从而导致组织缺氧。心输出量通常保持不变或者升高。血管扩张性休克的原因包括：严重的败血症（约占住院人数的3%，占重症监护室人数的15%）大脑或者脊髓损伤后的神经源性休克会导致血管舒缩的紧张性下降以及心动过缓过敏性反应药物反应肾上腺衰竭与周围性分流(peripheralshunts)形成有关的罕见疾病，例如慢性肝衰竭和Paget氏病。,15,休克的临床评估,休克的临床表现主要取决于病因，但是有多个常见的临床特征，应该可以迅速识别：四肢冰冷，皮肤湿冷，脉搏微弱（低动力型）或者温热、外周血管舒张、洪脉（高动力型）精神状态改变少尿低血压或者体位性血压下降代谢性酸中毒。,16,少尿（尿量0.5ml/kg/h）可以反映低动力型休克时肾血流减少，是血管内容量不足和心输出量减少的客观指标。但是败血症对人的肾血流的影响更加复杂，基本上未知。在实验性败血症中，62%的患者肾血流下降，38%的患者无变化或者升高。败血症时心输出量对肾血流量的影响明显，所以如果出现心输出量下降，肾血流量通常是减少的，如果心输出量保持稳定或者升高，肾血流量通常也是保持稳定或者升高。但是由于肾脏血管舒张，肾灌注压通常是下降的。,17,少尿和急性肾衰竭与院内死亡率高度相关。大部分休克患者会出现低血压（收缩压90mmHg或者平均动脉压0.5ml/kg/h中心静脉氧饱和度70%（或者混合静脉氧饱和度65%）红细胞压积30%。,29,常用方法,供氧所有的休克患者都应接受面罩高流量吸氧。更严重的缺氧、呼吸困难或者肺水肿的患者，可能需要持续气道正压通气。吸氧的目标是维持PaO28kPa并降低呼吸作功，从而降低呼吸肌的耗氧。部分休克患者出现呼吸肌疲劳和酸中毒需要早期插管和机械通气。,30,补液治疗：补充什么液体？补充多少？,各型休克的大部分患者都会出现低血容量。因此，早期复苏的首要目标是恢复血容量（增加心输出量和运氧量）。选择哪一种补充液体，部分取决于丢失的液体类型。液体复苏时可以使用晶体液（等渗盐水或者乳酸林格氏液）和胶体液。虽然最常使用的是生理盐水，但是我们首选复方乳酸钠溶液（哈特曼溶液），这种溶液引起高氯性酸中毒、肾功能障碍，或者干扰酸碱平衡评估的可能性较低。然而足量的液体复苏似乎比补充的液体类型更重要。,31,虽然没有证据支持推荐一种类型的液体优于另一种，但是和晶体液相比，胶体液具有更加快速、大量扩充血容量的优势。因此，胶体液通常是补液治疗的一线治疗方案，其次是晶体液。SAFE（生理盐水vs.白蛋白溶液的评估）试验显示两组的28天死亡率无差异，虽然事后分析(posthocanalysis)提示败血症休克患者使用4%白蛋白溶液有可能延长生存期。,32,液体疗法应是在30分钟内快速补充500-1000ml晶体液或者300-500ml胶体液，重复直至首次复苏容量达到20-40ml/kg体重的晶体液和0.2-0.3g/kg的胶体液（对应的是大部分类型的胶体液5ml/kg）。2532应密切监测体液复苏，以便根据血压或者每搏输出量的变化评估治疗反应，以维持中心静脉压8-12mmHg，或者检测氧合度和肺水肿的恶化。,33,部分患者最初对补液治疗的反应不佳，可以使用更具创伤性的血流动力学监测方法评估患者的血容量的状态和液体治疗的疗效。但是考虑到液体复苏的临床目标是增加心输出量、每搏输出量或者血压，这些参数可能比前面的指数更有用。,34,注意早期、大量的补液治疗能够用于严重的败血症和败血症休克的患者，但如果补液治疗不再能够改善循环系统功能，并超出了复苏的阶段，那么补液治疗是有害的。滥用补液和液体正平衡与更高的患病率和死亡率有关。,35,下列情况时您应该考虑输血,1.复苏阶段中心静脉氧饱和度下降，红细胞压积35%不一定是运氧能力足够的必须条件，反而可以增加血粘度，可能导致已经受损的毛细血管循环出现血流淤滞。2.复苏后的阶段没有冠状动脉疾病的患者，血红蛋白水平10-11.1mmol/l）与重症疾病的临床预后差相关。使用