糖尿病及并发症概论ppt课件

糖尿病及并发症概论,1,糖尿病是一种常见病、多发病，是一组以慢性血糖水平增高为生化特征的代谢疾病综合症。高血糖是由于胰岛素分泌缺陷和（或）胰岛素作用缺陷引起的。糖尿病的病因和发病机制极其复杂，加之病程较长，慢性并发症日益增多，严重威胁病人生命及生存质量，所以糖尿病一直是许多国家所面临的重要课题，是世界各国研究的重点和热点。随着对糖尿病研究的不断深入，在诊断、分型、治疗及糖耐量减低和代谢综合征的防治方面提出了新的概念。,2,糖尿病（DM）,糖尿病（DiabeteMellitus，DM,）一词是描述一种多病因的代谢疾病，特点是慢性高血糖为生化指标，伴随因胰岛素（Insulin）分泌及/或作用缺陷引起的糖、脂肪和蛋白质代谢紊乱。这是1999年世界卫生组织(WHO)和国际糖尿病联盟(IDF)公布的DM定义，于当年10月中华医学会糖尿病学会和中国糖尿病杂志编委会联席会议，讨论并通过建议使用。,3,糖尿病的定义分析,糖尿病是一种多病因的代谢疾病,特点是慢性高血糖,伴有因胰岛素分泌缺陷或作用缺陷引起的碳水化合物、脂肪、和蛋白质代谢紊乱。第一层含义是糖尿病属于“代谢疾病”，其本质就是碳水化合物、蛋白质、脂肪三大营养素的代谢发生异常。碳水化合物的代谢发生问题，出现血糖升高；蛋白质代谢出现问题，导致人体的蛋白质不能正常合成，使伤口不易愈合、免疫力低下、小儿的生长和发育受限这些过程都需要有足够的蛋白质；脂肪的代谢出现问题，导致脂肪分解增加，合成受限，人就会越来越瘦，甚至出现酮症酸中毒。,4,糖尿病的定义分析,第二层含义是糖尿病的特点是血糖异常升高。虽然糖尿病可以对人体产生多方面的影响，但是血糖异常升高是其最突出的特点，也可以说是糖尿病的特征。第三层含义是糖尿病的根源在胰岛素胰岛素分泌缺陷（也就是分泌少了），或是胰岛素作用缺陷（也就是不能发挥它的正常作用），或者既有分泌缺陷、又有作用缺陷。第四层含义是糖尿病的病因很多，不同的病因会引起不同类型的糖尿病，也会有不同的临床表现，治疗也有许多差异。,5,血糖（）,血液中所含的葡萄糖称为血糖。正常人血糖浓度相对稳定，饭后血糖可以暂时升高，但不超过180mg/dL(10mmoL/L),空腹血液浓度比较恒定。空腹正常为3.9-6.1mmol/L（70-110mg/dL），两种单位的换算方法为：1mg/dL=0.0655mmol/L,即葡萄糖的mmol=mg/180（葡萄糖的分子量）,6,葡萄糖耐量异常（IGT）,葡萄糖耐量异常（impairedglucosetolerace,IGT）是指某些人空腹血糖虽未达到诊断糖尿病所需浓度，但在口服葡萄糖耐量试验中，血糖浓度处于正常与糖尿病之间。这些病人尚不能诊断为糖尿病，但以后发生糖尿病的危险性以及动脉粥样硬化、心电图异常发生率及病死率均较一般人群为高，在糖尿病防治研究上也是一个重要组成部分。,7,糖化血红蛋白A1c（heoglobinA1c，Hb1）,与糖尿病的并发症密切相关，Hb1测定结果能够反映较长一段时间平均血糖（）水平，作为糖尿病流行病学研究和疗效考核的有效检测指标，在临床中得到了广泛使用。在第届美国糖尿病学会（ADA）年会上将Hb1监测的重大影响和胰岛素问世相提并论，将其作为血糖控制的标准，提出所有糖尿病患者每年均应至少常规测定Hb1两次。在2009年第届ADA年会上，专家委员会推荐其为诊断糖尿病的重要依据，并为ADA所采纳。,8,目前我国糖尿病专家建议糖尿病的治疗目标是Hb1保持在.；如果.，则必须调整或重新制定治疗计划。为了解和证实血糖的控制程度，建议糖尿病患者应常规定期进行Hb1检测：每年至少两次；若治疗未达到目标或调整治疗方案，则应每个月至少测定一次。无论用什么方法来反映血糖的变化，最后都要以Hb1的变化作为最终评价一种药物或一种治疗方案在血糖控制上是否有效的一个指标。,9,诊断标准,对糖尿病的诊断主要以血糖异常升高为依据。目前我国采纳1999年WHO制定的标准，这一诊断标准有3条：（1）有糖尿病症状，1d内任何时候（无论上1次进餐时间及食物摄入量），静脉血浆葡萄糖值11.1mmol/L；（2）空腹血浆葡萄糖（FPG）7.0mmol/L；（3）口服葡萄糖耐量试验（OGTT）：,10,诊断标准,（3）口服葡萄糖耐量试验（OGTT）：成人口服75g无水葡萄糖2h血糖（2hPG）11.1mmol/L；符合上述标准之一，日后复诊仍符合这3条标准之一者即可诊断糖尿病。关于血糖值的其他定义是：空腹血糖（FPG）3.96.0mmol/L为正常；6.16.9mmol/L为空腹血糖调节受损（IFG）；OGTT2hPG5.6mmol/L时糖尿病危险性明显增加，故美国糖尿病诊断和分类专家委员会在2003年11月提出将IFG的切点从6.1改为5.6mmol/L，因此美国糖尿病学会IFG的定义是空腹血糖（FPG）为5.66.9mmol/L。,13,但也有文章反对降低IFG诊断标准，认为改动的理由证据不足，所以空腹血糖上限是6.1mmol/L还是5.6mmol/L尚有争论。应该注意的是糖尿病诊断标准的切点是人为制定的，目前的标准只是反映了作为糖尿病特异性并发症的微血管病变的风险率明显增加，还没有把心血管并发症的风险明确反映出来，而近来研究表明，大血管并发症是糖尿病的主要致死和致残原因。因此关于糖尿病诊断的切点还会随流行病学和临床研究的深入而有所改动，正像正常血压与高血压的切点也在不断变动是一样的。,14,“黎明现象”,糖尿病病人在黎明时出现高血糖，称为黎明现象。血糖升高开始于凌晨3时左右，持续至上午8-9时。黎明现象的主要原因是午夜过后体内生长激素增多（垂体前叶分泌生长激素是有时间节律的），生长激素是促血糖升高激素，血液中生长激素水平升高，需要较多的胰岛素来维持血糖在正常范围。正常人的胰岛细胞自动分泌较多的胰岛素，所以血糖保持正常值。而糖尿病人的胰岛细胞功能缺损，尤其是胰岛素依赖型糖尿病患者凌晨血糖显著升高,非胰岛素依赖型糖尿病病人中亦可出现黎明现象。,15,自身免疫病,自身免疫病是指自身免疫系统攻击自身的细胞的一种疾病。它是1型糖尿病的病理基础，自身免疫系统攻击破坏细胞，导致这些细胞不再产生胰岛素。,16,分型与胰岛素的使用问题,WHO的分型标准，取消胰岛素依赖型糖尿病（IDDM）和非胰岛素依赖型糖尿病（NIDDM）的分型，而保留1，2型糖尿病的名称。糖耐量减低（IGT）不作为一个亚型，而是糖尿病发展过程中的一个阶段，这一分型较前更加科学合理。因为旧的分型易使糖尿病病人，甚至临床医生在胰岛素使用上存在误区。虽然1型糖尿病（T1DM）病人要终身使用胰岛素，2型糖尿病（T2DM）病人除非在严重的晚期，一般不需要胰岛素治疗。,17,但新近研究表明，即使是T2DM病人也应尽早使用胰岛素，以迅速解除糖毒性对胰岛细胞的损伤作用，使受损伤的胰岛细胞得以修复并恢复功能。很多T2DM病人经胰岛素治疗一阶段后，可改用口服药物治疗，甚至部分病人可摆脱药物。,18,1997年以色列的专家在新诊断的2型糖尿病病人血糖水平非常高时，就用胰岛素泵强化治疗。结果12例中有9例不再服用任何降糖药物，即可使血糖维持正常达550个月之久。现今认为早期使用胰岛素是糖尿病治疗的关键。通过降低血糖，减少细胞负担，让细胞得到休息，使已失去的细胞部分功能得以恢复，这是糖尿病治疗的重要新概念。,19,临床类型,1.1型（胰岛素依赖型糖尿病,IDDM)胰岛素缺乏2.2型(非胰岛素依赖型糖尿病,NIDDM)胰岛素抵抗3.其他类型（包括伴有其他情况或综合征的糖尿病，即继发性糖尿病）(1)胰腺疾病(2)内分泌疾病(3)药源性或化学制剂引起者(4)胰岛素或其受体异常(5)某些遗传综合征(6)其他4.妊娠糖尿病,20,妊娠糖尿病,定义:妊娠糖尿病是指怀孕前未患糖尿病，而在怀孕时才出现高血糖的现象，其发生率为1%3%。注意区别两个概念：妊娠糖尿病：指妊娠期间短暂的糖尿病状态，妊娠之后糖尿病消失。糖尿病妊娠：指妊娠之前就有糖尿病的妇女，妊娠之后糖尿病仍会持续存在。原因:怀孕时所分泌的大量雌性激素、黄体素与肾上腺皮质素会加强身体对胰岛素的抵抗力，导致血糖上升。,21,糖尿病流行病学,1型发病率占糖尿病人的10%，10-14岁发病率最高，赤道自南向北有逐渐升高趋势，北欧挪威、瑞典患病率占40/10万。2型糖尿病占85%以上，有急剧增加的趋势，近几十年内难以缓解。2000年国际糖联（internationaldiabetesfederation，IDF）估计，全世界患病率为2.8%，2030年将达到4.4%，达3.66亿。代谢综合征增多，糖尿病患病率增加5倍。岛国瑙鲁以肥胖为美，现糖尿病患病率40%。2型流行率随年龄增加，80岁以上超过20%受累。2型糖尿病在发展中国家占大多数。最高流行率35%以上，发生在从传统的生活方式至西方化的改变人群（美印第安50%）。,22,代谢综合征,代谢综合征(metabolicsyndrome，MS)其称谓曾有“富裕综合征”、“胰岛素抵抗综合征”、“代谢失调综合征”等,1998年，世界卫生组织(WHO)推荐使用“代谢综合征”来命名，其组分主要包括糖耐量受损(糖耐量低减)、脂代谢紊乱、高血压、肥胖或中心性肥胖、微量白蛋白尿等代谢异常。至此，代谢综合征这一称谓已形成共识。MS是心脑血管病及糖尿病发病的高危人群。,23,迄今，WHO(1999年)、欧洲胰岛素抵抗研究组(EGIR，1999年)、美国国家胆固醇教育计划成人治疗组(NCEP，2001年)、国际糖尿病联盟(IDF，2005年)等组织分别提出过各自的MS定义，但国内外常用的是WHO和NCEP两种定义。我国中华医学会糖尿病学分会也提出了适合我国人群的专用MS定义(CDS，2004)。现比较这几种定义。,24,2005年的IDF的MS定义,(1)入选标准中心性肥胖统一以腰围来衡量，切点因种族而非居住地而异，欧洲裔人群为男性94cm，女性80cm，而南亚人群包括中国为男性90cm，女性80cm。(2)血糖异常标准降低为空腹血糖56mmol/L，这一点上明显不同于以往的定义，口服葡萄糖试验对MS的诊断不是必需的。研究结果显示，如果依据现有的糖尿病临床诊断标准，则在糖尿病确诊之前一般已经发生大血管病变，而将空腹血糖值切点定在56mmolL时，预测心血管事件发牛的敏感性和特异性较好。,25,2005年的IDF的MS定义,(3)在发病机制方面，IDF认为肥胖和胰岛素抵抗同等重要，考虑到应用的简便，将中心性肥胖作为首要条件，并认为腰围比体重指数更能体现与MS其他组成成分的独立相关性，故推荐作为中心性肥胖的测量指标。(4)其他的入选标准如血压、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇等标准同于NCEP定义。节选自中华预防医学杂志2006年3月第4O卷第2期综述,26,肥胖的定義,肥胖指的是體內脂肪堆積過多，單由體重的測量可能無法反應體內脂肪堆積的情形，因此建議以身體質量指數（bodymassindex，BMI）來評估肥胖的嚴重度，而且此法也更能顯示出肥胖與其他疾病的相關性。身體質量指數的計算方法是以體重（公斤）除以身高（米）的平方，最健康的BMI值為22，若身體質量指數超過23為過重，超過27為肥胖，若超過35則為極度肥胖。（如本人86/1.8226)根據許多研究報告指出，過高的BMI將使某些特定疾病的風險大幅提高。例如：高血壓、心脑血管疾病、糖尿病、關節炎、女性不孕症等。,27,肥胖的评价指标,体质指数（bodymassindex，BMI）BMI=体质量（kg）/身高平方（）如86/1.822=26正常BMI18.5-24.5；超重25-29.9；肥胖30腰围（(waistcircumference,WC)WHO建议：男性94cm,女性80cm（我国男85女84cm)腹型肥胖更具严重性。腰臀比值(waisttohipratio,WHR)男性WHC1.0；女0.85,28,糖尿病临床表现,一、代谢紊乱症候群：多饮多食多尿消瘦乏力、皮肤瘙痒、视物模糊二、急性并发症和伴发病：1.糖尿病酮症酸中毒和高渗性非酮症昏迷2.感染皮肤化脓性感染皮肤真菌感染真菌性阴道炎肺结核尿路感染肾乳头坏死（高热、肾绞痛、血尿、尿中排出坏死的肾乳头组织）,29,糖尿病临床表现,三、慢性并发症：（一）大血管病变（二）微血管病变1糖尿病肾病2糖尿病性视网膜病变3糖尿病心肌病（三）神经病变（四）眼的其他病变（五）糖尿病足,30,（一）大血管病变,31,（二）微血管病变1,糖尿病肾病,32,（二）微血管病变2糖尿病性视网膜病变,33,(三）神经病变微血管功能障碍导致神经元和许旺细胞破坏，终致外周神经病变。通常认为高血糖和代谢紊乱导致糖尿病微血管并发症。在痛性糖尿病神经病变的病理生理过程中，胰岛素缺陷或胰岛素信号转导，即胰岛素效应导致的神经营养支持障碍，而非高血糖起着主要作用。在糖尿病状态下，许旺细胞出现神经营养因子的表达不足或缺陷，使损伤神经未获及时的修复。（四）糖尿病足,34,糖尿病视网膜病变期,硬性渗出合硬性渗出合并期病变并期病变,硬性渗出合并期硬性渗出合并期病变病变,硬性渗出合并期病变,35,（三）周围神经病变,持续的高血糖通常作为主要的影响因素。高血糖引起的代谢、血管、神经营养和免疫因素的改变导致轴突和髓磷脂退变。糖尿病神经病变是退行性变，病理特征主要为轴突萎缩和脱髓鞘。运动神经传导速度涉及许多因素，其中最为重要的是完整的髓磷脂蛋白和轴突蛋白之间的特殊作用。周围髓鞘蛋白是外周神经系统较大的髓磷脂蛋白，它是免疫球蛋白超家族的跨膜蛋白；由此认为髓鞘蛋白基因的破坏导致严重脱髓鞘，导致髓鞘结构或功能的损害，进而影响神经元功能。,36,（五）糖尿病足,37,糖尿病病理改变（一）胰岛病理,型与型中病理变化不同。型中大多呈胰岛炎。胰岛数量和细胞数大减，提示绝对性胰岛素缺乏。型中尤其是肥胖者早期胰小岛大于正常，细胞多于正常；呈特殊染色，切片示细胞颗粒减少。当糖尿病发生5年以上，则胰小岛数、大小及细胞数均见减少，直至死亡后解剖见几种典型变化。据Warren等分析811例各种年龄糖尿病人胰岛病理结果如下：正常33%，透明变性41%，纤维化23%，水肿变性4%及淋巴细胞浸润1%。,38,（二）血管病变,血管病变为糖尿病多种慢性并发症的病理基础。其中包括大血管病变和微血管病变。微血管病变可能是糖尿病的特异性病理，其发生与发展糖尿病过程和高血糖等代谢紊乱密切相关，故可能是糖尿病本身的表现。而大血管变主要为动脉硬化，不论糖尿病与非糖尿病人均可发生，二组病理变化非常相似，但糖尿病人中发生大血管病变者，往往发病较早，发展较快，病情较重，病死率高。目前糖尿病患者死于心血管系统的各种并发症者约占70%80%。,39,（二）血管病变,目前威胁糖尿病病人生命最严重的病理为心血管病变，约70%以上病人死于心血管性病变的各种并发症；血管病变非常广泛，不论大中小血管、动脉、毛细血管和静脉，均可累及，常并发许多脏器病变，特别是心血管、肾、眼底、神经、肌肉、皮肤等的微血管病变。.动脉动脉粥样硬化见于半数以上病人，发病不受年龄限制，主动脉、冠状动脉、脑动脉等，常引起心、脑、肾严重并发症而致死。周围动脉尤其是下肢足背动脉等硬化可引起坏疽。,40,微血管,微血管包括毛细血管、微动脉、微静脉，从光镜及电镜下发现糖尿病中微血管病变的特征为毛细血管基膜增厚：正常基膜厚约80250nm，糖尿病人基膜增厚可达500800nm。基膜中有糖类沉积，其中主要为羟赖氨酸相应按比例减少，提示赖氨酸被羟化而成羟赖氨酸，此种微血管病变常伴有微循环异常，为并发许多脏器病变的病理基础。分布非常广泛，尤以肾小球、眼底、神经、心肌、肌肉等的微血管为主，引起肾脏病变、眼底病变、神经病变及心肌等肌肉病变，成为决定患者预后的主要因素。,41,内皮细胞周细胞和基底膜构成了微循环和组织间液的屏障,42,周细胞是微循环血管壁细胞,内皮细胞、周细胞和基底膜构成了微循环和组织间液的屏障,对于维持内环境的稳定起着重要作用。周细胞具有收缩功能,是一种多能细胞。周细胞有收缩能力,从而调节微循环的灌流量和通透性,周细胞和内皮细胞相互作用,参与血管形成和创伤愈合;合成和释放构成基底膜和细胞外基质的结构物质等等。,43,内皮细胞周细胞和基底膜构成了微循环和组织间液的屏障,44,眼部变化,微血管瘤为糖尿病视网膜病变最早出现的改变，在检眼镜下观察呈现针尖大小的小红点，早期数量较少，多分布在黄斑周围或散在分布在视网膜后极部。以后随着糖尿病的发展而加重，临床上根据眼部的变化将其分为单纯型和增生型.其实微血管瘤出现已是微血管明显受损，即眼底病变在临床前期，应当进行微血管病变治疗。糖网共六期：1.单纯型期：有微动脉瘤或并有小出血点。期：有黄白色“硬性渗出”或并有出血斑。期：有白色“软性渗出”或并有出血斑。2.增生型期：眼底有新生血管或并有玻璃体出血。期：眼底有新生血管和纤维增生。期：眼底有新生血管和纤维增生，并发视网膜脱离。,45,欧美糖网分期（1991）,1亚临床期主要是血流动力学及血管通透性改变，无明显的眼底改变。（实际微血管已发生改变，未形成扩张、增生之微血管瘤，应开始治疗。）2非增殖期（1）轻度非增殖期糖网视网膜病变。单独或合并以下视网膜内病变：微血管瘤；视网膜内出血；黄斑水肿；硬性渗出。（、）（2）中到重度非增殖型糖网病变，即增殖前期。以下病变提示毛细血管闭锁：视网膜内微血管异常；静脉迂曲扩张成串珠样改变；大量视网膜内出血和或微血管瘤；灰白棉毛斑。（）3增殖期视网膜表面或视网膜前出现新生血管。（以上）,46,肾脏,有糖尿病性肾小球硬化者占25%44%，可分结节型、弥漫型及渗出型3种。尤以型糖尿病中为常见，此外，肾盂肾炎及肾小动脉硬化亦常见，坏死性肾乳突炎罕见。死于糖尿病昏迷者可发生急性肾功能衰竭伴肾小管坏死。,47,周围神经病变,全身神经均可累及。以周围神经病变最为常见，呈鞘膜水肿、变性、断裂而脱落；轴突变性、纤维化、运动终板肿胀等。植物神经呈染色质溶解，胞浆空泡变性及核坏死，胆碱酯酶活力减少或缺乏，组织切片示植物神经呈念珠状或梭状断裂，空泡变性等。脊髓及其神经根呈萎缩及橡皮样变，髓鞘膜变薄，轴突变薄，重度胶质纤维化伴空泡变性，前角细胞萎缩而代之以脂肪组织。糖尿病昏迷死亡者脑水肿常见，神经节细胞多水肿变性。,48,糖尿病的三级预防,一级预防是指最大限度地减少发生。糖尿病是一种非传染性疾病，虽有一定的遗传因素在起作用，但起关键作用的是后天性的生活因素和环境因素。饮食中一定要注意热量摄入适当、低糖、低盐、低脂、高纤维、维生素充足。二级预防是早期发现糖尿病人并进行积极的治疗。应该将血糖测定列入中老年人常规的体检项目，即使正常者，仍要定期测定。如有皮肤感觉异常视力不佳、多尿、白内障等异常感觉，一定要仔细检查，以期尽早诊断，争得早期治疗。三级预防的目的是延缓糖尿病慢性合并症的发生和发展，减少其伤残和死亡率。要对糖尿病慢性合并症加强监测，做到早期发现。早期预防和治疗是其要点。早期并发症在一定程度上是可以治疗的，甚至可被消除，功能恢复正常。中、晚期疗效不佳，乃至不可逆转。有效的防治能使病人长期过接近正常人的生活。,49,防治糖尿病的“五架马车”,糖尿病是一种慢性终身性疾病，故应是综合治疗。它包括：（）糖尿病宣传教育：目的是使糖尿病病人了解糖尿病的有关知识，学会自我治疗所需的技能，并能以乐观积极的心态接受治疗。（）糖尿病饮食治疗：是糖尿病治疗的一项最重要的基本措施，无论病情轻重，无论使用何种药物治疗，均应长期坚持饮食控制。（）运动疗法：也是糖尿病的一项基本治疗措施，要求糖尿病患者坚持适当的体育锻炼，有利于病情控制。（）药物治疗：是指在饮食和运动治疗基础上选用合适的降糖药物，使血糖维持在基本正常水平，应根据病人的具体情况进行全面、个体化处理。（）糖尿病自我监测：糖尿病是一种慢性病，应长期进行监测，及时了解病情，早期发现和防治并发症。,50,2型糖尿病的药物治疗,降低胰岛素抵抗，促进胰岛素分泌，降低血糖，三者是治疗的基本方向。口服降糖药物：基于2型糖尿病的两个主要病生理改变，即胰岛素抵抗和胰岛素分泌受损。口服降糖药物多用于治疗2型糖尿病。促进胰岛素分泌的药物以磺脲类药物为代表，降低胰岛素抵抗的以双胍类药物为代表。,51,非促分泌-降低胰岛素抵抗、减少葡萄糖转化吸收，减少糖的生成的药物,1二甲双胍片Metformin减少胰岛素抵抗，减少由肝糖原生成糖首选用于单纯饮食控制及体育锻炼无效的2型糖尿病。特别是肥胖者。0.25-0.5-0.85g/片，开始剂量0.5Bid，也可作为MS治疗2-葡萄糖苷酶抑制剂抑制淀粉转化为葡萄糖阿卡波糖片/胶囊Acarbose配合饮食控制用于2型糖尿病，降低糖耐量减低者的餐后血糖。50mg/片;50-100mg/cap一般起始剂量50mgTid,餐前服伏格列波糖胰岛素增敏剂改善外周组织抵抗而降糖罗格列酮rosiglitazone2,4,8mg/片初始4mg/日吡格列酮Pioglitazone30mg/片1日1次15-30mg,52,促进胰岛素分泌的药物,磺酰脲（SU）类促胰岛素分泌药甲苯磺丁脲（tolbutamide，D860)副作用临床已少用格列苯脲（优降糖）glibenclamide作用强时间长易发生低血糖2.5mg/片一般早餐前服用1片或早晚2次各1片用于轻中2型格列齐特格列喹酮（糖适平）gliquidone30mg/片餐前30分钟15-120mg/日格列吡嗪格列美脲（亚莫利）glimepiride1-2mg/片进餐前即服用量小副作用轻非磺酰脲类促胰岛素分泌药格列奈类瑞格列奈那格列奈,53,各种磺脲（SU）抗糖尿病药物的作用特点,54,55,胰岛素（Insulin）,胰岛素来源于胰腺，由胰岛内的一种叫细胞产生，并释放入血液。胰岛素是一种分子量较小的蛋白质，在体内的作用非常广泛，主要是降低血糖，一旦缺乏或不能正常发挥作用，就会产生糖尿病。生理分泌包括基础（夜间和禁食）和餐时（进食或餐后）胰岛素分泌。超短效赖脯胰岛素（Lispro）；门冬胰岛素（aspartame）短效正规胰岛素（regular）;人胰岛素；半慢胰岛素中效低精蛋白锌胰岛素（NPH）；人胰岛素N；Lente长效鱼精蛋白胰岛素（PZI）；预混胰岛素短中效制剂混合,56,常用胰岛素比较,57,胰岛素的使用原则,1超短效或短效胰岛素主要用于三餐后的高血糖，中长效主要控制基础和空腹血糖。三餐前分配剂量为皁晚中。开始注射胰岛素宜用超短效或短效，初始剂量宜小，免低血糖。全日用胰岛素一般不超过40u，超过应分次注射。调整胰岛素剂量时，