神经外科脑血管痉挛CVS)治疗ppt课件

脑血管痉挛(CVS)治疗,三高“3H”相关理论,1,脑血管痉挛(CVS)是蛛网膜下腔出血(SAH)其严重并发症。,1982年,Meyer对116例SAH病人的研究表明,SAH后的前两周脑血流量持续下降直至第三周才缓慢恢复。为了预防及治疗SAH后的脑血流量下降,Origitano等1990年引入了“3H”一词,指预防性的高血压、高血容量及血液稀释治疗。,2,3H治疗的原理,联合运用高血压、高血容量及血液稀释是解决血管痉挛引起脑缺血的主要无创治疗方法之一。,3,高血压治疗原理,是依据痉挛血管所供血区域的脑血流量的调节机制受损,脑血流量与血压直接相关。若患病初始就运用高血压治疗,病人症状可能在10min至几小时内缓解。,4,高血容量治疗原理,行高血容量治疗是因为发现在缺血区域脑血流量与心输出量直接相关,且在蛛网膜下腔出血后常出现血容量不足的现象。Maroon和Nelson在15个随机的蛛网膜下腔出血病人身上证明了,蛛网膜下腔出血的病患,血循环量降低并且红细胞数下降,血液容量是决定脑血管痉挛病患是否发生功能障碍的关键因素。,5,血液稀释原理,血液稀释是血浆量增加的结果。研究显示,当红细胞压积在013014之间时,脑组织氧供是稳定的。红细胞压积下降将降低血黏度,减少外周阻力,从而改善微循环。等容量的血液稀释亦可增加心输出量而增加脑血流量。血黏度取决于血球容积比、红细胞聚合度、红细胞弹性、血小板聚合度、血浆黏度及速度梯度。红细胞压积和侧支循环的建立对缺血的预后十分关键。,6,适应症与禁忌症,适应症：所有存在CVS的病人,包括高血压脑出血、急性颅脑损伤、脑手术后、脑部炎症及SAH病人。对于SAH病人,无论其动脉瘤是否已行夹闭手术或栓塞治疗,均可使用。,7,禁忌症,有心力衰竭、肾功能不全、出血倾向、外周血管病变等。对于老年病人、妊娠者应慎用,8,治疗方案,由于CVS多在SAH后314d中出现,目前3H治疗多在SAH之后的1014d中应用。若病人在接受治疗后6h内神经系统症状无好转,应停止治疗。,9,高血压,对于有缺血症状的病人,收缩压应维持在足以使缺血症状消失,并小于240mmHg的水平上。未被钳夹的动脉瘤破裂病人,最好控制在150mmHg。在应用高血压治疗时,必须时刻关注病人临床症状的变化,因为有时病人会有反常的恶化趋势。应用升压剂的病人应每日行心电图检查,以监测有无心肌缺血。有心脏收缩障碍的病人应衡量治疗风险,并且用Swan-Ganz导管监测。,10,升压药,多巴胺为最广泛使用的升压药,用2gkg-1min-1或更高的剂量,它可使肾血管扩张。剂量大于10gkg-1min-1时,同去甲肾上腺素作用相似,常致心动过速,实际用量需根据所需血压来定。苯肾上腺素亦可使用。苯肾上腺素通过中心静脉插管以首剂量20ng/min持续给予,以平均动脉压比基线高出20%25%为滴定点。,11,Pritz等的研究显示,高动力治疗(诱导性高血压和高血容量治疗)的总体成功率为77%,其95%可信区间为69%86%。,12,高血容量,高血容量的治疗结果难以与血黏度改变的效果区分,血容量增加会增加脑脊液量,血黏度会下降,心输出量会上升,高血容量有加重脑水肿与颅内高压的风险。建议蛛网膜下腔出血病人每天用019%NaCl215315L,动脉瘤夹闭后用68L/d,此摄入量使血浆量持续增多,血清中ADH、肾上腺素、肾素的浓度下降,ANF因子浓度增加。预防性运用高血容量治疗除了有利于低容量者外,并无益处,13,血液稀释,Wood建议,每4h静滴250mL5%白蛋白(30min以上)。输液使红细胞压积维持在33%左右,去盐白蛋白用于高钠病人,只有红细胞压积低于30%时才用全血。血液稀释降低红细胞压积从而增加脑血流量,但也降低血液运氧能力。实验表明,对于一般组织红细胞压积为30%33%时,氧供最佳,但对脑组织可能会更高。血液稀释可以通过输注血浆扩容剂来实现,甚至辅以静脉放血。,14,在3H治疗过程中主要的监测指标,病人的神经功能状况,这是观察3H治疗疗效及及时停止治疗的关键。血压,对于动脉瘤病人,已行夹闭手术者收缩压可控制在150175mmHg,未行夹闭手术者控制在130150mmHg。一般使平均动脉压高于基础值1020mmHg,对出现脑缺血症状的病人可进一步提高血压。中心静脉压应控制在812mmHg,肺毛细血管楔压控制在1216mmHg。红细胞压积(HCT)控制在(303)%。,15,连续监测全血成分、血气、电解质、尿素氮、肌酐、血糖和血浆渗透压。经颅多普勒(TCD)。TCD不仅被用于脑血管痉挛的诊断,在治疗过程中还