非局限性肠壁增厚的CT分析PPT课件.ppt

非局限性肠壁增厚的CT分析,不同类型的肠壁增厚,腹型过敏性紫癜,溃疡性结肠炎,嗜酸性细胞胃肠炎,狼疮性肠炎,克罗恩病,缺血性肠病,肠结核,小肠淋巴瘤,小肠腺癌,CT检查技术,CT/MRI小肠造影是迄今评估小肠炎性病变的标准影像学检查，建议有条件的单位常规开展。1检查前准备禁饮禁食12小时，无需其他特殊准备对比剂的应用2.5等渗甘露醇，1500ml，检查前45分钟开始分次口服使用低张药检查前5-10分钟，静脉注射654-2，20mg扫描方法平扫+增强（动脉期、门静脉期）多平面重组,观察指标（2.5%等渗甘露醇组、纯牛奶组、纯净水组）肠腔充盈扩张程度肠腔充盈扩张范围（全组小肠、十二指肠、空肠、回肠）评分方法采用五级三分法（1分、1.5分、2分、2.5分、3分）,3分,2分,1.5分,CT检查技术,5,表：三组全组小肠及小肠各段充盈扩张程度评分（xs）,在全组小肠及各段小肠的扩张程度比较中，2.5%等渗甘露醇扩张效果均最好，差异有统计学意义（P0.05）;各段肠管比较，各组均显示回肠扩张程度最好，差异有统计学意义（P0.05）。,CT检查技术,小肠正常的CT表现,正常空、回肠：粘膜不同小肠壁厚3mm，肠管管径3cm,小肠痉挛,小肠塌陷,肠壁增厚的CT分析要点,肠壁增厚（3mm）（基本征象）轻度增厚：10mm中度增厚：1020mm重度增厚：20mm病变的分布：小肠、结肠连续性、跳跃性增厚的范围局限性：10cm节段性：10cm30cm弥漫性：30cm增厚特点均匀性、不均匀性密度改变等密度、低密度、高密度,强化程度、方式明显强化、轻度强化、不强化不分层、分层（粘膜下水肿）肠道外间接征象腹、盆腔积液网膜、系膜肿胀淋巴结肿大肠外原发疾病表现肝硬化、门脉高压急性胰腺炎AD、IMHSMA夹层、栓塞SMV血栓形成特别强调临床资料相关实验室检查（血象）发病经过既往病史,肠壁增厚的病理基础、常见病,水肿门静脉高压、急性胰腺炎、SMV血栓肿瘤血管瘤病、淋巴瘤、癌炎症浸润克罗恩氏病、溃疡型结肠炎、嗜酸性粒细胞胃肠炎、结核缺血AD、SMA夹层、栓塞、休克肠理化损伤肠壁损伤、放射性肠炎、药物性肠炎免疫反应紫癜性肠炎、狼疮性肠炎、移植物抗宿主病出血肠壁血肿,病例1：女，38岁。反复腹痛伴腹围增大半年，复发加重10+天。,病例1：女，38岁。反复腹痛伴腹围增大半年，复发加重10+天。,上排动脉期，下排静脉期。肠壁水肿，均匀性增厚，均匀性环形轻度强化，腹水。,手术证实粘连性小肠梗阻，肠扭转180度。充血水肿肠壁长80cm。,病例2：男，39岁。腹痛5天加重12小时入院。血象及C反应蛋白增高.,SMV血栓缺血性肠病。,病例3：男，47岁，上腹痛12天，复发加重1天。拟诊溃疡并穿孔,23:18:05,12,肠系膜上动脉栓塞，缺血性肠病,CT平扫示肠系膜上动脉密度增高、管径增粗；增强示SMA充盈缺损。小肠扩张、积液，肠壁不增厚。,男，48岁，上腹痛2天,高危因素高凝状态；长期服用避孕药；长时间处于低血压状态；心脏病变（房颤）。临床表现腹痛，症状与体征不符（尤其在早期）影像表现肠壁改变：均匀增厚、不强化、轻度强化；肠腔积液、肠壁变薄、积气。SMA/SMV管径、密度改变：增粗、密度增高；充盈缺损、夹层；主动脉改变：夹层、壁内血肿。肝脏改变：肝硬化、门脉高压。,小结：缺血性肠病CT分析要点,病例4,女，37岁。腹痛并逐渐加重伴消瘦、解黑大便40+天入院。自诉有顽固性口腔黏膜溃疡7年多。查体发现患者肛周两处皮肤溃烂。辅查：消化系统肿瘤标志物（-）；WBC17.17，N88.64%，超敏C反应蛋白160mg/L(0-10),HB78g/L(110-150)，RBC2.78；血小板114，血沉111mm/h（0-26）；白蛋白34.6g/L(40-55)；大便隐血阳性；自身抗体谱（+）；TB-IFN体外释放试验阴性。肠镜检查并病理：粘膜慢性炎伴肉芽组织增生。,病例4：女，37岁,动脉期：空肠、回肠多节段肠壁不均匀增厚（系膜缘明显）、强化，肠壁及系膜多发小脓肿、腹水，肛周脓肿。,病例4：女，37岁,静脉期：空肠、回肠多节段肠壁不均匀增厚（系膜缘明显）、强化，肠壁及系膜多发小脓肿、腹水，肛周脓肿。,请分析诊断？,肠结核伴不全肠梗阻？紫癜性肠炎？嗜酸性细胞胃肠炎？克罗恩氏病？狼疮性胃肠炎？溃疡性结肠炎？,克罗恩病(CrohnsDisease),CT表现：多节段、跳跃性病变非对称性肠壁增厚、肠腔狭窄木梳征假憩室征分层强化、靶征：活跃期不强化或均匀强化无分层：静止期腹腔或盆腔脓肿肛周脓肿,空回肠多节段受累，不均匀性增厚（系膜缘明显），均匀强化（提示静止期，分层强化提示活动期）,克罗恩病(CrohnsDisease),combsign,Submucosalfatdeposition,perianalabscess,克罗恩病(CrohnsDisease),克罗恩病的假憩室征,克罗恩病(CrohnsDisease),克罗恩病(CrohnsDisease),克罗恩病(CrohnsDisease),肠瘘,男43岁，腹泻3月余加重伴腹痛粘液血便2月余。腹泻3-4次/日到7-8次/日，发病以来体重减轻5公斤。血象升高。肠镜：盲肠到直肠全程肠粘膜结节样增生，黏膜充血水肿糜烂，有脓性分泌物。,病例5,病例5,请分析诊断？,肠结核伴不全肠梗阻？紫癜性肠炎？嗜酸性细胞胃肠炎？克罗恩氏病？狼疮性胃肠炎？溃疡性结肠炎？,溃疡性结肠炎，重度，全结肠型，初发,溃疡性结肠炎,男39岁，腹泻3年多，为粘液脓血便，7-8次/日，血象升高，肠镜及病理诊断：溃疡性结肠炎，全结肠型。,29,溃疡性结肠炎（同一病例）,CT增强扫描：受累肠管壁向心性增厚、强化，管腔变窄。直肠、乙状结肠、降结肠、横结肠、升结肠逆向发展。连续分布。,溃疡性结肠炎,小结：炎症性肠病,炎症性肠病狭义：炎症性肠病（InflammatoryBowelDisease,IBD）是一组病因不十分清楚的慢性、非特异性、肠道炎性疾病。特指：溃疡性结肠炎（UlcerativeColitis,UC）和克罗恩病（CrohnsDisease，CD）。二者在病因、发病机制及临床表现有许多相似之处。共同的影像表现：肠壁增厚。如何鉴别？,CD、UC的鉴别要点,病例6：女，50岁，反复腹痛1年多，加重伴消瘦7kg半月入院,上排动脉期；下排门静脉期。肠壁非均匀性增厚、僵硬，粘膜及粘膜下层强化。肠系膜淋巴结肿大、环形强化,肠镜回盲部活检示肠结核，抗结核治疗有效。,与病例6同一患者，胸片及胸部CT。,肠结核,回盲部肠管壁明显增厚、强化，管腔狭窄；系膜淋巴结肿大、环形强化,病例7,陈XX，男，15岁，全身皮疹7+天，腹痛4+天。辅查：WBC20.11，中性粒细胞率89.54%，超敏C反应蛋白55mg/L（正常0-10），大便隐血（+），抗组蛋白抗体（+）。腹部CT：如下所示。,病例7,37,出院诊断：腹型过敏性紫癜，肠道感染。,病例8,肖XX，女，59岁，腹胀3天，加重伴腹痛1天，解黑便10+次入院。辅查：WBC15.79，超敏C反应蛋白45mg/L，中性粒细胞率83.71%，大便常规红细胞满视野。入院后5天双下肢出现散在性疼痛性红斑。CT增强扫描所见如下：,病例8：肖XX，女，59岁,40,病例8：肖XX，女，59岁,腹型过敏性紫癜并消化道出血,紫癜性肠炎（腹型过敏性紫癜）,过敏性紫癜概述：是多种原因引起的、免疫异常介导的毛细血管变态反应性疾病。主要累及皮肤、消化道、关节、肾脏等。分型：单纯皮肤型、腹型、关节型、肾型、混合型。腹型过敏性紫癜大约占儿童过敏性紫癜的60%。病理基础：全身广泛的毛细血管、小动脉、小静脉无菌性炎症（皮肤、粘膜为主）。毛细血管的脆性、通透性增加。胃肠道的黏膜下和浆膜下发生出血、水肿、炎性细胞浸润。,紫癜性肠炎（腹型过敏性紫癜）,临床表现：多见于儿童、青少年，男女。腹痛：部位多变、不固定；无固定压痛点、无反跳痛；症状重、体征轻。便血：皮肤紫癜（最有特点）：可先于、同时、晚于腹部症状。肾脏受累（血尿、蛋白尿）关节症状：肿胀、疼痛。可出现外科并发症：肠套叠、肠梗阻、肠穿孔等。影像表现：肠壁增厚、强化：环形；节段性或广泛性；小肠为主；粘膜下水肿明显。系膜淋巴结肿大。病变肠管蠕动明显减慢。,病例9,女，20岁，腹痛腹泻15天入院。既往患“急性胃肠炎4+年”。辅查：WBC16.1X109/L，中性粒细胞率17.94%，嗜酸性粒细胞率56.04%，肝功轻度异常，肾功正常，大便隐血（+），免疫球蛋白E285.1IU/ml(增高)，抗总核抗体、双链DNA抗体弱阳性。骨髓穿刺：三系增生，嗜酸性粒细胞比例明显增高。胃镜：慢性浅表性胃炎伴糜烂，肠镜未见异常。入院诊断：嗜酸性粒细胞增多待查。增强CT：如下所示。,嗜酸性细胞胃肠炎,上排动脉期，下排静脉期。CT显示食管壁、空回肠壁广泛增厚，轻度分层强化。胸、腹水。诊断？,嗜酸性粒细胞胃肠炎,概述嗜酸细胞性胃肠炎（eosinophilicgastroenteritis）是一种少见病，以胃肠道的某些部位有弥散性或局限性嗜酸性粒细胞浸润为特征。临床表现有上腹部痉挛性疼痛，可伴恶心、呕吐、发热或特殊食物过敏史。约80的患者外周血嗜酸性粒细胞高达1570。,嗜酸性粒细胞胃肠炎,病因学病因不甚明确，一般认为是对外源性或内源性过敏原的变态反应所致。近半数患者个人或家族有哮喘、过敏性鼻炎、湿疹或荨麻疹病史；部分患者的症状可由某些食物如牛奶、蛋类、羊肉、海虾或某些药物诸如磺胺、痢特灵和消炎痛等诱发。,嗜酸性粒细胞胃肠炎,病理改变嗜酸性粒细胞在胃肠道浸润，可从咽部至直肠，其中以胃和小肠最多见。按浸润范围可分为局限或弥漫型。局限型以胃窦部最多见，肉眼所见为坚实或橡皮样、平滑、无蒂或有蒂的息肉状肿块，突入腔内可导致幽门梗阻。弥漫型往往仅引起粘膜水肿、充血、增厚，偶见浅表溃疡和糜烂肠道病变多为弥漫型，受累肠壁水肿、增厚、浆膜面失去光泽、有纤维渗出物覆盖。,嗜酸性粒细胞胃肠炎,分型：klein根据嗜酸粒细胞浸润胃肠壁的程度：1.粘膜病变型：粘膜内大量嗜酸粒细胞浸润，伴明显的上皮细胞异常，肠绒毛可完全消失，导致失血、缺铁、吸收不良和蛋白丢失等；2.肌层病变型：浸润以肌层为主，胃肠壁增厚，呈结节状，导致狭窄与梗阻塞；3.浆膜病变型：浸润以浆膜为主，浆膜增厚，并可累及肠系膜淋巴结，有腹水形成。,嗜酸性粒细胞胃肠炎,诊断(Leinbach标准）1.进食特殊食物后出现胃肠道症状和体征；2.周围血中嗜酸粒细胞增多；3.组织学证实胃肠道有嗜酸粒细胞增多或浸润。活检阴性并不能排除本病。,病例10,王XX，男，36岁。腹痛、腹泻、呕吐7天。临床拟诊SLE?结核性腹膜炎？（2012.8.5）,与病例10同一病例。1.5年后（2014.1.24）,确诊系统性红斑狼疮1年，恶心、呕吐18天，加重8小时”再次入住风湿免疫科。患者于1年前无明显诱因出现光过敏、口腔溃疡、腹部胀痛.,请分析诊断？,肠结核伴不全肠梗阻？紫癜性肠炎？嗜酸性细胞胃肠炎？肠道淋巴瘤？克罗恩氏病？狼疮性胃肠炎？溃疡性结肠炎？,狼疮性肠炎,概述系统性红斑狼疮(systemiclupuserythematosus，SLE)是一种累及全身多系统的自身免疫性疾病。基本病理改变：免疫复合物介导的血管炎。累及肠道引起狼疮性肠炎（lupusenteritis，LE）的发生率为9.7%53%，部分狼疮性肠炎以消化道症状首次就诊，临床无特异性。容易误诊为炎症性肠病或因假性肠梗阻而行不必要的剖腹探查。,狼疮性肠炎,发病机制：1、血管炎：SLE形成的自身免疫复合物广泛沉积于小动静脉和毛细血管，引起纤维素性坏死性血管炎，及缺血性肠病，同时伴粘膜下层及浆膜血管明显增生、增多、扩张、充血。肠壁及肠系膜水肿、出血。2、肌源性损害：即肌炎，导致肠壁张力减低，蠕动减弱，肠管扩张。3、神经源性损害：SLE可引起肠壁自主神经损坏，导致肠管扩张，蠕动减弱，形成麻痹性肠梗阻。,狼疮性肠炎,SLE消化系统表现蛋白丢失性肠炎，并引起低蛋白血症。活动期SLE可出现肠系膜血管炎，其表现类似急腹症，甚至被误诊为胃穿孔、肠梗阻而手术探查。当SLE有明显的全身病情活动，有胃肠道症状和腹部阳性体征（反跳痛、压痛），在除外感染、电解质紊乱、药物、合并其他急腹症等继发性因素后，应考虑本病。SLE肠系膜血管炎尚缺乏有力的辅助检查手段，腹部CT可表现为小肠壁增厚伴水肿，肠袢扩张伴肠系膜血管强化等间接征象。SLE还可并发急性胰腺炎。肝酶增高常见，仅少数出现严重肝损害和黄疸。,狼疮性肠炎,狼疮性肠炎的CT表现：广泛及少见部位的肠壁增厚：食管-直肠均可。肠管扩张。肠系膜充血、水肿。其他系统表现：狼疮性肾炎、输尿管炎和膀胱炎，导致肾盂、输尿管积水，尿频尿急，排尿困难和尿失禁。,空肠近段粘膜增厚，右肾梗死灶,空肠壁弥漫性增厚（活动性血管炎）,狼疮性肠炎,十二指肠、空肠、回肠、乙结肠壁广泛增厚，呈靶征及双晕征。,总结,多种原因引起肠壁增厚：缺血、瘀血、水肿、炎症浸润、出血、肿瘤多种类型疾病缺血性肠病（AD、IMH、SMA/SMV病变）广义的炎症性肠病（CD、UC、TB、放射性肠炎）免疫异常介导的血管