高钠血症.ppt

病例汇报,患者男性，60岁，因“突发失语伴呼之不应1小时余”于2013-10-708:30入神经外科。入院诊断：1.左侧基底节区脑出血，2.高血压病3级，极高危组,诊疗经过：7/1012:35全麻下行左侧基底节区脑出血开颅血肿清除术+去骨瓣减压术，术后安返病房。术中总输液3000ml，其中晶体2000ml，人工胶体1000ml，总失血量500ml，总尿量1000ml。8/1015:50BPHR，给予加快补液，多巴胺升压、氨茶碱平喘治疗。病情危重，18：37转入ICU。,入ICU诊断：1.左侧基底节区脑出血，开颅血肿清除、去骨瓣减压术后；2.休克（神经源性、心源性、感染性）；3.中枢性呼吸衰竭；4.神经源性肺水肿；5.双肺肺炎；6.双侧胸腔积液；7.高血压病3级，极高危组；8.高钠血症；9.低钾血症。,诊疗方案：呼吸机治疗；美洛培南1gQ8h抗感染；维护循环稳定；纠正水、电解质及酸碱平衡紊乱。,平衡-2160ml,平衡+1190ml,平衡+1260ml,平衡+2965ml,平衡+6961ml,8/10下午CT肺炎加重，右侧胸水厚4.2cm，左侧厚1.0cm10/10心脏彩超EF60%，SVml，CO4.2L/min，心包未见积液,各项检查结果,8/10上午CT双下肺炎，双侧胸水，厚1.2cm8/10心脏彩超EF58%，SV41ml，CO4.9L/min，心包积液,患者诊断、如何治疗？,高钠血症复习,定义,正常血清钠浓度为135-145meq/L（mmol/L）正常血浆渗透压为280-310mosmole/kgwater（mmol/L）高钠血症时血清钠浓度145meq/L，血浆皆为高渗状态，但体内Na+总量有减少、正常和增多之分；根据细胞外液量的变化可分为低容量性、高容量性和等容量性高钠血症。,血浆渗透压,血浆渗透压(mosmole/kginwater)=(2血浆钠离子浓度.inmeq/L)+(血浆尿素氮浓度.inmg/dL/2.8)+(血糖浓度.inmg/dL/18),流行病学,各年龄组的住院患者均可发生。普通住院患者的发病率为2%，ICU患者的发病率为15%。死亡率可以高达70%。成年患者如果血清钠浓度160meq/L，其死亡率75%。神经学后遗症很常见，尤其在儿科患者。高钠血症伴随的病死率和死亡率常常由基础的疾病过程或不恰当的治疗所导致。,病因学低容量性高钠血症是由于经肾外（如大量出汗和渗透性腹泻）或肾脏（如渗透性利尿和药物诱发）丢失低张液体所致。水和钠均有丢失，但失水量大于失钠量，从而导致ECF容量和有效动脉血容量下降。等容量性高钠血症是由于经肾外（如经皮肤和呼吸道的大量不显性失水）或肾脏途径（如尿崩症）丢失自由水而引起的。测定Uosm非常重要。肾外病变所引起时Uosm升高（800mOsm/KgH2O），而肾脏病变所导致时Uosm降低（约100mOsm/KgH2O）。对于大多数因自由水丢失所致的高钠血症患者其血管内和细胞外液容量多为正常。高容量性高钠血症是由于钠入量过多所致，常见于输注或摄入高钠溶液的情况下。钠负荷急剧增加可引起细胞内脱水而细胞外液容量增加，从而导致水肿或充血性心力衰竭。,水与钠平衡的调节,成人钠的生理需要量为1-2mmol/Kgd，婴儿的需求量更大。健康人的肾脏可以根据钠的实际摄入量0.25-6+mmol/（Kgd），精密调控钠的排泄。这一过程由神经体液系统调控，包括RAAS、ANP、ADH、PTH、SNS。,1.渴感,渴中枢,ECF渗透压,血管紧张素II,血容量,2.抗利尿激素,ECF渗透压,有效循环血量,3.醛固酮,有效循环血量,临床表现,高钠血症可以出现在任何年龄段。临床症状可能不典型，如乏力、唇干舌燥、皮肤失去弹性、烦躁不安，甚至躁狂、幻觉、谵妄和昏迷，高钠血症导致的脑萎缩可以引起脑出血、蛛网膜下腔出血，严重者可致死亡。中枢神经功能异常是高钠血症最主要的临床表现，其与CNS的血清渗透压变化密切相关。但常与危重患者的症状、体征相重叠，大多数情况不好区分。血钠浓度是病情严重程度的一个指标，血钠浓度越高、增高越快，上述症状就越明显，患者病情越重。低血容量或高血容量的证据可能存在。一般来说，当Na+158mEq/L时才出现明显的临床症状和体征。,治疗原则,恰当的治疗依赖于高钠血症的特征（低容量性、等容量性或高容量性）、程度、病情进展的时间和症状的严重程度。所有的可逆性原因都应该被识别并纠正，应当降低静注液体的钠浓度（例如0.225%氯化钠注射液或5%葡萄糖注射液)，并且允许情况下，药物的溶剂应当换为5%葡萄糖液。,Totalbodywater(TBW)60%,Transcellularfluid(thirdspace)1-2,组织间液（15%）,Interstitialfluid(ISF),Plasma,血浆（5%）,影响体液容量的因素,年龄,性别、胖瘦,校正体重(AdjBW),对于肥胖的成年患者来说，如果实际重量130%IBW或BMI30Kg/m2时使用AdjBW。男性=(体重inkgIBWinkg0.3)+IBW女性=(体重inkgIBWinkg0.25)+IBW,缺水量,缺水量(inliters)=TBW(血浆钠离子浓度./1401),不同溶液对循环血容量的补充不同5GS不含电解质分布均匀静滴1L75ml0.9NS分布细胞外液静滴1L200ml低渗性盐溶液介于以上二者之间胶体溶液补充更多,补液种类,静注1L以下种类液体产生的血清钠浓度变化使用如下公式计算,补液途径,纠正高钠血症可以经肠内或静脉给予低渗性液体，如果能够有效利用肠道时，首选肠内途径。高钠血症的治疗原则是治疗原发病，防止水继续丢失和纠正低血容量。合适的治疗的前提是正确评估高钠血症患者的容量状态。及时了解血钠升高的水平、升高的速度及高钠血症持续的时间。,纠正速度？,当血清钠浓度变化缓慢或为慢性病程时，CNS的细胞会增加细胞内渗透压，从而避免细胞内水分的丢失和脱水。这一过程在血钠浓度变化后约4小时开始出现，4-7天达到稳定状态。急性高钠血症（几小时内）对血清钠浓度纠正的耐受性较好，因为脑细胞还没有完全适应失衡状态。然而过快的纠正血钠水平导致死亡率的增加。,对有症状的急性高钠血症患者(12h)，可快速予以纠正，血清钠离子浓度纠正不要超过12meq/Lhr。但在血清钠已经下降20-25mmol/L或血清钠水平已经降至148mmol/L以下等情况时应停止快速纠正，以避免脑水肿。发病时间较长或发病时间不明确的患者，纠正血清钠水平的最大速率不超过0.5meq/L/hr，以每24小时下降10-12meq/L为宜。因为快速纠正可以造成脑水肿，脑膨胀，脑疝，甚至死亡。的缺水量应在第一个24小时补给，在接下来的24-72小时补给剩余的部分，因此总的纠正高钠血症的时间为48-96小时。,因此，急性病程者使用5%葡萄糖注射液更合适，慢性病程者使用0.45%氯化钠注射液更为合适。,监测,患者具有高钠血症的症状（例如：精神状态改变，癫痫发作，昏迷）时，应当每2-4小时监测其血钠水平。一旦症状消失应当每4-8小时监测其血清钠水平，直到正常。建议的目标血清钠浓度为145meq/L。在补水过程中应严密监测神经学状态，作为脑水肿发展的证据。,低容量性高钠血症（Hypovolemichypernatremia）,水的缺失量应该被计算。当患者血容量减少或低血压时，应用0.9%氯化钠注射液或乳酸林格氏液纠正血液动力学不稳定性。一旦血液动力学达到稳定，就应以补水为主。对于这类患者补充液体来说，低渗盐溶液（例如0.45%氯化钠注射液）比水更合适！应当提供适当的维持液体类型和总量，随同缺水的治疗一起，避免进一步的脱水。,高渗性脱水分型,等容量性高钠血症（Isovolemichypernatremia）,可以由相对的水缺失（例如：自由水或低渗钠丢失）或者纳过剩（例如：给予等渗钠0.9%氯化钠注射液治疗低张性丢失例如经由皮肤丢失）引起。应当计算相对的水缺乏量指导治疗，同时应当限制钠的摄入量。典型的等容量性高钠血症见于尿崩症患者（DI）。应当鉴别中枢性（CDI）和肾性（NDI）尿崩。因为其治疗不同。CDI由ADH的合成或释放受损导致，NDI由肾脏对ADH缺乏反应性所导致。观察给予外源性ADH（例如：皮下给于1ug醋酸去氨加压素）时尿的变化（容量和渗透压）可以区别CDI和NDI。治疗原则是补充自由水。,高容量性高钠血症（Hypervolemichypernatremia）,通常是在ICU中为了维持循环和血压而给予高张盐水，碳酸氢钠或大