羊水栓赛PPT医学课件.ppt

羊水栓塞的诊断和处理,CausesofPregnancy-RelatedDeathDuringLiveBirthintheUnitedStates,19911997,病例,张XX年龄23岁P1G0足月孕8：50到医院检查宫口已开大3cm，未破水，胎心134次/分，BP120/82mmHg，入院待产15:00顺利娩出一女婴，体重3200g，无窒息，,产程顺利,15：05胎盘顺利娩出，查胎盘胎膜完整，第三产程出血50ml，有血块，胎儿娩出后肌注催产素10u，BP124/80mmHg，HR76次/分，宫底脐下一指，收缩好，产妇精神好。查会阴度裂伤，阴道无裂伤，进行会阴裂伤修补术，,产后10分钟,15：15产妇烦躁，述心慌,无法满意缝合伤口，BP90/60mmHg，HR102次/分，面色略白无紫绀，但神志清，压宫底出血100ml，有小血块。,产后20分钟,15：25查子宫时硬时软，轮廓清楚，腹软不胀，无压痛，压宫底又出血约100ml，BP80/50mmHg，HR110次/分，病人仍烦躁，开放静脉，10%GS500ml催产素20u滴注，20u莫非氏管给药，并按摩子宫，会阴伤口缝毕。再查产道无裂伤，胎盘胎膜完整，阴道仍有出血，细水长流状，BP50/30mmHg,总出血约400ml，加快点滴，卡孕栓1mg入肛，口服米索前列腺400g,产后35分钟,15：40查产妇，面色苍白，手足凉，表情淡漠，能说话，但含糊不清，瞳孔4mm，等大等圆，对光反射迟钝，HR120次/分，心脏无杂音，呼吸音清晰，无呼吸困难表现，BP40/20mmHg，子宫脐上二指，出血约300ml，压宫底流出400ml暗红色血，无血块。开放第二静脉通道，快速滴入林格氏液500ml，尿量少,产后65分钟,16：10BP30/0mmHg，瞳孔5mm对光反射消失，行气管插管人工呼吸，颈静脉穿刺，测CVP1cmH2O，加速输液和红悬，阴道仍有出血，色淡无凝块.输入纤维蛋白原1.5g，出血继续，3500ml，BP0/0mmHg，CVP0.5cmH2O。,问题,发生了什么情况？.应该怎么做？,产后1小时35分钟,考虑有羊水栓塞可能，准备子宫切除。应准备心肺复苏设备（除颤仪）16：40心跳呼吸停止，复苏无效。18：00停止抢救。,讨论,羊水栓塞是引起孕产妇死亡的主要原因之一羊水栓塞在自然分娩过程中和产后及剖宫产术中术后均可发生，病情发展快，抢救难度大。所以，是麻醉医师的基本功，熟悉其发病机制及临床表现，并有冷静的态度全面考虑以及迅速有效的措施是抢救成功的关键,羊水栓塞,定义：羊水栓塞是发生在敏感病人的过敏性反应,羊水栓塞发病率和死亡率,发病率：发生等死亡率：Clark等对美国19831995经严格羊水栓塞标准确诊为羊水栓塞的46病例产妇,死亡率61，存活的病人仅15神经系统未受损,我国上海19851995死亡率68加里福利亚1994-1995调查羊水栓塞死亡率26.4%,对胎儿影响,Clark等的调查显示：病情发生时，胎儿于子宫内者79存活，仅39神经系统未受损,发病机制,羊水栓塞发病机制尚不清楚有些学者认羊水中的体液因子引起了肺循环和体循环的阻力改变内皮素和白细胞三烯被认为是引发临床症状的体液因子,内皮素：是高效的血管及支气管收缩肽，羊水中的浓度在分娩时达到最高白细胞三烯：可能是一种反应介质，介导羊水栓塞时的过敏反应,凝血功能异常原因不明确，体外试验结果羊水的作用：减少全血凝结时间凝血活酶样作用诱导血小板聚集；稀放血小板因子激活因子产生组织因子、激活补体级联反映,发病机制,羊水进入母体途径,子宫颈内膜静脉及子宫下段静脉胎盘边缘静脉窦损伤的子宫血窦，如子宫破裂、子宫颈裂伤。,羊水进入母体循环的条件,羊水进入母体循环的条件是：胎膜已破有较强的子宫收缩血管开放,病理生理,第一阶段主要的血流动力学改变是肺血管痉挛和伴随右心衰的肺动脉高压第二阶段左室衰竭，ARDS及羊水栓塞引发的DIC、肾功能衰竭,羊水进入母体：有形成分栓塞肺的小血管以其强促凝的特性使局部血流凝结形成血栓致局部肺血管阻塞,因迷走神经兴奋反射以及羊水中的前列腺素和血管内皮素等物质引起肺血管痉挛甚至阻塞而致肺动脉高压,凝血功能障碍肾功能衰竭：低血压和肾血管阻塞,临床表现,典型的羊水栓塞三联征：急性缺氧循环衰竭无明显急性原因的凝血异常,临床表现,可能有寒颤、咳嗽、发绀等，若无前期症状突发呼吸困难、紫绀、泡沫痰、肺部湿罗音、心率增快、血压下降等甚至抽搐、昏迷应虑及本病若进入量少速度慢可表现为胎儿娩出后的迟发性羊水栓塞,诊断,主要靠临床诊断Locksminth(1999)简要归纳1、急性低血压及心跳骤停2、急性缺氧3、凝血功能障碍4、无其他可以解释的临床表现5、出现在产程中或分娩手术性流产的30分钟以内（亦有提到慢性羊水栓塞1小时以内）,实验室检查,原认为从肺动脉抽取的血样中发现胎儿鳞状细胞是羊水栓塞的特征诊断。但随后发现正常产妇的肺部也可以羊水成分和鳞状细胞。所以，产妇肺动脉抽取的血样中发现羊水成分不是羊水栓塞所特有，不能作为特征性的诊断标准。,诊断,目前：胎粪和羊水中糖蛋白的单克隆抗体诊断羊水栓塞，通过检测产妇血中的胎粪成分粪卟啉浓度35nmolL即可诊断。,胸片：肺内有弥漫性点、片状阴影浸润，沿肺门周围分布，左右心扩大轻度肺不张等有助于诊断ECG示右心房、室扩大，心肌缺血,处理,1、纠正缺氧2、抗休克处理3、解除肺动脉高压4、抗过敏5、纠酸6、抗心衰、肾功能保护7、处理DIC,纠正缺氧：高浓度给氧，及时气管内插管通气,抗休克,扩容：胶体、晶体失血者补血血管活性物质：多巴胺2-5ug.kg-1.min-1多巴酚丁胺15-30.ug.kg-1.min-1异丙肾上腺素0.05-0.1ugkg-1.min-11去甲肾上腺素0.1-0.4ugkg-1.min-1肾上腺素0.15-0.3ugkg-1.min-1,治疗肺高压,肺高压的处理原则：治疗肺高压的药物应在肺动脉压力降低的同时增加心输出量，而不影响循环阻力和氧饱和度,目前治疗肺动脉高压的药物：矫正内皮功能障碍的药物：（1）前列腺素类；（2）内皮素受体拮抗剂；（3）5型磷酸二酯酶抑制剂,其他：钙通道拮抗剂、腺苷、受体拮抗剂等,NO治疗肺高压,NO：通过激活尿苷酸环化酶使肺血管中环磷酸鸟苷(cGMP)增加起作用，其在显著降低肺动脉压（PAP)和肺循环阻力的同时,对体动脉压和体循环阻力无显著影响。不良反应：延长出血时间，对心肌有负性肌力作用，生成物质有潜在毒性。,罂粟碱:有解除平滑肌张力的作用,对冠状动脉和脑血管有扩张作用.剂量:30-90mg静脉缓慢推注日极量:300mg,治疗肺高压,内皮素受体拮抗剂：目前在国外已经有双重内皮素受体拮抗剂波生坦和选择性内皮素A受体拮抗剂西他生坦上市,博森坦（Bosentan)能显著降低PAP、PVR和平均右室压的同时能明显提高心功能指数,治疗肺高压,钙通道拮抗剂：对急性血管舒张性的肺高压患者有效腺苷：可与钙通道阻滞剂合用治疗肺高压，并可用于手术前后肺高压危象的治疗。腺苷静脉滴注50200ugkg-1.min-1,治疗肺高压,a受体拮抗剂酚妥拉明0.150.3mg/min静脉滴注，510mg观察效果再决定是否再用。阿托品12mg静脉氨茶碱250mg静脉滴注,治疗肺高压前列环素类,目前临床应用的前列环素制剂包括：静脉用的依前列醇(Epoprostenol)皮下注射制剂曲前列环素（Treprostinil）口服制剂贝前列环素（Beraprost）吸入制剂依洛前列环素（Iloprost）,依前列醇：治疗肺动脉高压作用机制：,是内皮细胞衍生具有舒张平滑肌细胞的内源性血管活性因子，使平滑肌舒张，扩张血管选择性扩张肺血管，肺组织为其最主要代谢器官具有强烈的抑制血小板聚集、降低血液黏滞度、改善红细胞变形能力，改善血液流变学，从而降低各级血管阻力改善心功能，通过扩血管，降低心脏前后负荷，减少心肌耗氧，提高心肌细胞的环磷酸腺苷含量，促进心肌钙离子摄入，从而提高心肌收缩力,使用方法：,一般从小剂量开始使用(1-2ngkg-1min-1)，随后根据药物的副作用和患者的耐受性，以1-2ngkg-1min-1的速度逐渐上调药物剂量，达到一个稳态剂量，许多患者的稳态剂量都在20-40ngkg-1min-1之间,依前列醇常见的副作用：头痛、颜面潮红、咀嚼时下领疼痛、腹泻、恶心、皮肤出血性疱疹和肌肉骨骼疼痛(主要累及下肢和双足)等。似乎呈剂量依赖性的，往往在药物慎重减量时减弱或消失。过量使用可引起严重副作用,曲前列环素吸入依洛前列环素每日吸入依洛前列环素6-9次，每次2.5或5g(最大剂量45g/d，平均剂量30g/d),磷酸二酯酶5抑制剂：可溶性PDE5抑制剂通过选择性抑制PDE5活性，抑制环磷酸鸟苷(cGMP)的降解和失活，产生cGMP的蓄积作用。cGMP降低肺血管平滑肌细胞内的钙离子水平，从而产生强力的血管舒张作用，使血管平滑肌松弛，,目前国外治疗肺动脉高压的此类药物只有西地那非（sildenafil，美国辉瑞公司）正式上市，商品名为“REVATIO”,抗过敏,地塞米松20mg或氢考500-1000mg,纠正酸中毒,5%碳酸氢钠100-200ml静脉滴注2-4小时以后视血气分析结果再定使用,处理DIC,使用新鲜冰冻血浆、冷沉淀、纤维蛋白原等,麻醉药物,麻醉选择氯胺酮有增高肺动脉压力倾向。异丙酚对正常肺张力无影响，对张力高的肺动脉有舒张作用。,病例的体会,直接死亡原因：羊水栓塞死亡诊断依据：产后短时间内发生休克，程度与出血量不成比例，紧接出现血不凝，血小板降到30109/L。该案例应该考虑DIC，并做DIC的实验室诊断如PT、A