烧伤休克期液体复苏医学PPT课件.ppt

烧伤休克期液体复苏,.,对烧伤休克期补液（量）的认识,烧伤后毛细血管（微静脉）通透性增强，大量血浆成份外渗，血细胞的破坏，极易发生（烧伤性）低血容量性休克。,（烧伤性低血容量性休克）特点：有效循环容量减少（慢性、持续）心室舒张期充盈压降低心排量减少组织缺血缺氧器官功能障碍。,上述病理过程一般持续48h，伤后48h常称“休克期”。（大面积48h，中、小面积50%，按50%计算，总量50%的伤员奠定基础。,总结、统计600例无呼吸道烧伤或其他并发症，平稳度过休克期伤员的补液情况后，1965年提出国内第一个胶、晶型补液公式。,内容：,伤后第一个24h胶、晶体：成人：1.5ml/kg/1%BSA，婴幼儿：2mlkg/1%BSA，儿童：常用1.75mlkg/1%BSA。胶：晶=1：1、1：2或视情而定胶、晶总量1/2，伤后6-8h内补给。生理需要量（水分）成人：2000-2500ml/kg/day儿童：70-100ml/kg/day婴幼儿100-150ml/kg/day，平均输给。伤后第一个24h输液总量可达W的20%。,伤后第二个24h胶、晶体：第一个24h输入的胶、晶体量1/2（平稳度过的实际需要量，不是公式预算量）。生理需要量：同上。提出血容量监测的指标体系，即：主要指标：神志、尿量、P和R、末梢循环。参考指标：BP、CVP、Hct、电解质和生化。,实践证明：传统的复苏补液方法能使多数烧伤病人度过休克期。直接因休克死亡的病人数大量减少，为后续治疗奠定基础。是烧伤治愈率提高的关键原因之一，也医学科学、技术进步的产物。,传统复苏输液的主导思想：低限过渡-保守。担心输液过量，诱发肺、脑水肿和心衰。临床发现85%伤员是在“代偿性休克”状态下度过休克期，遗有稳性低灌流损害和酸中毒。高动力复苏伤员的DO2、VO2、CI、并发症和死亡率都优于对照组。应用有创监测行高动力复苏，科学、可行。,反对者认为：休克补液的基本目的是纠正组织缺血、缺氧。“超高动力复苏”补液，势必导致组织大量积液，增宽氧的弥散距离，降低细胞的氧利用度。不但达不到抗休克目的，反而加重组织缺氧和脏器功能障碍。,支持者提供的报告提示：良好疗效未能重复，前瞻性对比研究未显示优越性，输液量多，组织水肿，创面加深，感染加重，并发症和死亡率反而增高，特别是“腹腔间隙综合征”明显增多。,80-90年代，304医院应用Swan-Ganz导管和CO2张力计，监测、指导休克期补液后发现：传统公式输液量太小，不能满足灌流需要，尿量30-50ml/h太少，需提高至80-100100100ml/h。现行补液方法可使伤员度过休克期，但是在“代偿性休克”状态下度过，遗有隐性低灌流、缺血缺氧性损害和器官功能障碍，烧伤面积大、深度多、并吸入性损伤的伤员更甚，需要改良。,依据血流动力学监测数据，将达血流动力学正常时实际需要晶、胶、水量统计、回归。1995年，提出新的输液公式：,伤后第一个24h：晶、胶体各：0.9ml/kg/1%BSA，晶：胶=1：1水份：5%GS3000-3500ml。由于大面积烧伤后渗出速率最快时段是伤后0.5-2h，要求：伤后立即快速、充分扩容，0.5-1h内，静注液体1500-3000ml，3-4h内，输入计划量的30%，8h内，输入计划量的60%。,伤后第二个24h：晶、胶体各：0.7ml/kg/1%BSA晶：胶=1：1水份：5%GS3000ml。,认为复苏满意的指标是：第一个24h总入量达2.6-3.0ml/kg/1%BSA意识清楚，不烦燥，口渴明显减轻，消化道症改善（恶心、呕吐、腹胀、出血）P：100-110次/min，R：20-24次/minBP：正常，尿量：80-100ml/hHb：-15）血乳酸、剩余碱,局部灌注目标-胃张力计检测Phi胃粘膜组织PH值测量舌下组织PCO2（意义同乳酸）直接观察舌下组织微循环线粒体功能,“终极目标”复苏，是一个科学概念，适用各类休克，已取得较佳效果。终极目标如何认定？科学性、疗效，待验证。技术、设备，待更新。临床实际应用，有一定难度，待完善。,强调综合治疗，提高休克复苏质量,无论是严重烧伤本身或烧伤休克，机体病理（病生、病解）改变，都是全身性的。早期休克防、治，“补液”是重要措施，但对严重烧伤伤员除补液外，还应着眼于预防和减轻脏器功能损害，强调综合治疗。,提高补液抗休克水平休克期综合抗休克措施碱性药物、利尿剂的应用维持呼吸功能、改善心功能山茛菪碱、氧自由基清除剂的应用镇静剂、激素抗生素的应用早期喂养。,提高补液抗休克水平,补液是抗低血容量休克的关键措施。烧伤休克期补液，补多少？补什么？怎么补？总的原则：因需定量，因人而异，强调个性化。公式预算量为基础，按需补给，适时调整。,补多少？第一个24h成人：胶晶体：1.75ml/kg/1%BSA水分：3000ml胶：晶=11-12（面积、深度、病情）儿童：胶晶体：2.0ml/kg/1%BSA水分：100-150ml/kg（年龄）胶：晶=11-12（面积、深度、病情）,第二个24h成人：胶晶体：1.5ml/kg/1%BSA水分：3000ml胶：晶=11-12（面积、深度、病情）儿童：胶晶体：1.0-1.5ml/kg/1%BSA水分：100-150ml/kg（年龄）胶：晶=11-12（面积、深度、病情）,怎么补？过去认为，伤后6-8h为渗出高峰，故应在伤后8h内输入预算胶晶量的一半。目前证实，渗出速率最快的时间段是伤后0.5-2h，因此入院后即应尽快输液，在伤后3-4h内输入胶晶总量的30%，伤后8h输人总量的60-65%可能更符合实际需要。水分平均输给。,对伤后进院时未发生休克或尚处“代偿性休克”的伤员应估算“巳丢失量”，并尽快补足。巳发生“失代偿性休克”的伤员，由于体液分布失控-自我调节能力降低或丧失，微循环障碍(损害）程度不同（甚至麻痹），对补液的要求“无章可循”，应根据输液反应和监测指标，适时调整输液计划。,体会：进院后应在保障心、肺安全的前提下，尽快补足伤后丢失的血容量。找到每小时“进出量”的“平衡点”，稳定补给。强调床边监护，及时调整输液的质和量。强调个性化和综合措施。现行监测指标综合评估血容量，基本可行。,补什么？（胶、晶、水）胶体：血浆、白旦白、全血和代血浆。改善因血浆成分外渗所致的低胶体渗透压，有效维持血浆容量。常用胶体：血浆：渗出的主要成分，适量补充是理想的，新鲜血浆来源困难，冻干血浆禁用不利长时间保存和运输传染病毒性肝炎、艾滋病和血行传播疾病。,白蛋白：维持胶体渗透压主要物质。渗出液中含量相当血浆白蛋白浓度的90%适量补充可维持胶体渗透压，减少渗出稀释成6%或不稀释输入。浓度高于血浆有利于提高胶体渗透压，减轻水肿。价格昂贵、传播疾病。,全血：严重烧伤后不仅血浆成分丢失，血细胞也大量破坏，不利氧输送，特别是三度面积大的伤员。伤后早期有血液浓缩的问题，不宜输血。开始复苏时宜尽快输人电解质、水分及血浆等胶体。伤后6-8h血浓缩减轻后再输全血。输血量约占全天总输液量的10%左右。全血库存时间不宜超过2w，避免细胞碎片对微循环的不利影响和加重高钾血症。,血浆代用品：临床常用多糖和旦白质类水溶液。三类产品：右旋醣酐（葡聚糖）：最常用的血浆扩容剂。高分子：平均分子量10万以上，中分子：平均分子量7万，可维持容量6-12h。低分子：平均分子量2-4万，可维持容量3-4h。小分子：平均分子量1万。,剂型：6%中、低分子（NS或5%GS）溶液。用量：成人2000ml/day，儿童20ml/kg/day。不良反应：封闭网状内皮-免疫抑制（大分子），过敏，肾损害，出血倾向-血液稀释、带负电荷，影响血型鉴定（包裹RBC，封闭抗原位点）等。容量效力：1.45，低分子较中分子好。有效扩容时间：中分子较低分子长。,羟乙基淀粉（玉米，多糖）：706代血浆6%羟乙基淀粉氯化钠过射液。分子量与白旦白相似，扩容。大分子物质，封闭单核-吞噬细胞系统，免疫抑制。用量1000ml/day，不宜过大。,贺斯（HAES-德国）-羟乙基淀粉生理盐水溶液。平均分子量：200000D（13000-780000D），渗透压：308mosm/L，PH：3.5-6.0（酸性），Na+：154mmol/L，Cl：154mmol/L（高氯），70000D的贺斯是维持血容量的有效成分。肾阈70000D，高分子成份经淀粉酶降解后肾排出。,剂型：6%，容量效力：1，有效扩容时间：48h。10%，容量效力：1.45，扩容时间：48h。不良反应：体内蓄积明显（组织水肿）。危重，免疫、内脏、心肺功能损害严重者，慎用。用量：6%，2500ml/day或33ml/kg/day10%，1500ml/day或20ml/kg/day,明胶（类）-蛋白质血定安：改良液体明胶佳乐施（Gelofusing）、德国成分：4%琥珀酰明胶生理盐水。平均分子量：30000D，胶冻点：80%伤员，不管是否合并吸入性损伤，休克期均常规插管呼吸机辅助呼吸。认为：复苏效果与对照组有明显差异。,自由基清除剂的应用氧自由基是氧代谢的“副产品”，是氧气还原成水的中间产物，有高度生物活性和细胞毒性。主要包括：单线态氧（1O2）超氧阴离子（O2）过氧化氢（H2O2）羟基自由基（OH）,烧、创伤后氧自由基过量产生的主要机制：黄嘌呤-次黄嘌呤系统补体-吞噬细胞系统激活，呼吸爆发，耗氧增加，自由基产量增加。缺氧时ATP减少，Ca+内流，线粒体酶失调，不能提供足够的电子还原四价氧，自由基增多。烧创伤后应激激素，特别是儿茶酚胺类物质增多，自身代谢过程产生自由基。,自由基主要通过使细胞生物膜脂质过氧化（通透性、脆性、流动性），对膜上各种酶、胞内结构蛋白、功能蛋白和核酸的直接攻击，导致细胞损伤甚至死亡。烧、创伤后（休克）缺血再灌注损伤的本质是氧自由基损伤。自由基来源主要途径是黄嘌呤-次黄嘌呤系统。,催化次黄嘌呤代谢生成氧自由基的限速酶黄嘌呤氧化酶，由组织中黄嘌呤脱氢酶在Ca+依赖旦白酶催化下转化生成，这一转化为不可逆过程。不同组织对再灌注损伤敏感性（催化速度、自由基产量）有极大差异，肠道粘膜、心肌组织对再灌注损伤尤为敏感。,对氧自由基损伤的防治应抓三个环节病因治疗：创伤后休克、局部缺血-再灌注、坏死组织存留、感染，是氧自由基产生的强力诱因。相应措施是预防和减轻自由基损伤的重要手段。药物预防：钙拮抗剂、铁络合剂和别嘌呤醇可阻断氧自由基生成的不同环节。,钙拮抗剂和氧自由基在细胞损害中相互促进。氧自由基引起细胞膜脂质过氧化损伤导致胞膜对Ca+通透性增强，Ca+内流又激活磷脂酶，促进氧自由基产生和脂质过氧化反应，形成恶性循环。钙拮抗剂打破这一恶性循环。常用钙拮抗剂有硝苯地平、尼莫地平等，已被证明对预防缺血再灌注损伤有一定临床实用价值。,铁络合剂“去铁敏”被证明能有效抑制铁催化产生OH的反应。同时抑制依赖铁、铜催化的脂质过氧化反应，减轻由此引起的损伤。别嘌呤醇是黄嘌呤氧化酶作用底物的竞争性抑制物，可以阻断缺血再灌注时黄嘌呤氧化酶途径的氧自由基产生。,氧自由剂清除剂：目前临床常用的有酶类清除剂：超氧化物歧化酶（SOD）过氧化氢酶（CAT）因分子量较大，不易进入细胞内，对抗作用常不完全甚至无效。,非酶类氧自由剂清除剂：维生素类化合物（VitC、E、A、B12）细胞色素C，谷胱甘肽阿拓莫兰甘露醇，1，6二磷酸果糖抗氧化作用的中药制剂有：小红参醌、人参皂甙、丹参、川弓嗪、三七总皂甙、-胡萝卜素等，,临床上广泛使用的有维生素C：直接与OH作用，代谢成草酸排出。用法：VitC3g+5%-10%GS（5%GNS）500ml，ivgtt，10-15g/day，开始补液即给。甘露醇：OH清除剂，可防止胞膜过氧化用法：20%甘露醇125ml+5%GS500ml，ivgtt，2-4次/day、持续慢滴。,1,6二磷酸果糖：能抑制脂质过氧化和PMN呼吸爆发，减少自由基对缺血组织的损害。用法：5g，ivgtt，1-2次/day维生素E：体内重要的抗氧化剂，与Vc协同。用法：100mg，im，3次/day阿拓莫兰（谷胱甘肽）：用法：1.2-2.4g/次，1-2次/day。严重烧伤治疗时，常将VitC、E、甘露醇、1，6二磷酸果糖联合应用，协同效果好。,重视改善心功能尽早补足血容量，改善冠脉灌注基础降低应激水平心肌营养剂：ATP、1，6二磷酸果糖（FDP）能量合剂等Ca+拮抗剂抗氧化剂,强心剂：严重烧伤后体内MDF含量增加。MDF是细胞溶酶体酶释放后，水解蛋白质产生的对心肌有抑制作用的多肽类物质。主要来自缺血缺氧的胰腺。西地兰：0.8-1.2mg，第一个24h，饱和，0.4mg/day，维持，提高正性肌力。多巴胺、多巴酚丁胺单独或联合应用可增强心肌收缩力，增加心输出量。参脉：ivgtt。,镇静剂：吗啡、杜冷丁类药物注意呼吸抑制，儿童禁用。常与非那更并用。（氯丙嗪）冬眠灵类药物是有效的中枢镇静药物，同时扩张微循环，使血容量下降。休克期烦燥多因容量不足，脑缺氧引起，不宜使用。安定、鲁米那钠等,抗先素应用：预防创面和肠