重症专科资质培训呼吸衰竭PPT精品医学课件.ppt

重症医学专科自制培训教材-呼吸衰竭(respiratoryfailure),定义呼吸衰竭(respiratoryfailure)是由于多种疾病引起的肺通气或换气功能严重障碍，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列病理生理改变的综合征。,在海平面大气压，静息状态、呼吸空气条件下，PaO250mmHg(6.65KPa)，排除心内分流和原发于心排出量降低等情况后，即为呼吸衰竭的血气诊断标准。当吸入氧浓度不是21%时，可用氧合指数作为呼吸衰竭的诊断指标(1KPa=7.5mmHg，1mmHg=0.133KPa),思考:以下血气测试结果是否存在呼吸衰竭?PaO2PaCO245mmHg59mmHg84.5mmHg41mmHg49.5mmHg69mmHg51mmHg28.5mmHg47mmHg45mmHg,（一）气道阻塞性疾病气管支气管痉挛、炎症、肿瘤、异物通气不足、气体分布不均匀PaO2PaCO2,病因,慢支炎,（二）肺组织病变肺炎、重症肺结核、肺气肿、肺水肿、ARDS（acultrespiratorydistresssyndrome）肺容量、通气量、有效弥散面积、V/Q失调PaO2或/和PaCO2（三）肺血管疾病肺血管栓塞、肺血管炎肺动静脉样分流PaO2,右下肺炎,肺栓塞,（四）胸廓病变气胸、胸腔积液、外伤通气减少PaO2（五）神经中枢及其传导系统和呼吸肌疾患脑血管病变、脑炎、脊髓灰质炎等呼吸中枢抑制、呼吸动力下降通气不足PaO2,胸廓畸形,分类（一）、按血气分析结果分为型和型1、型呼吸衰竭缺O2而无CO2潴留（PaO260mmHg，PaCO2降低或正常）。见于换气功能障碍，如通气/血流比例失调，弥散功能损害、肺动静脉样分流（ARDS）。,2、型呼吸衰竭缺O2伴CO2潴留（PaO250mmHg）。由肺泡通气不足所致，有时可伴有换气功能损害（如慢性阻塞性肺疾病）,思考:以下血气测试结果属性哪一型呼吸衰竭?PaO2PaCO245mmHg59mmHg54.5mmHg41mmHg49.5mmHg69mmHg51mmHg28.5mmHg47mmHg45mmHg,（二）、按病程分1、急性呼吸衰竭既往无慢性肺胸疾患2、慢性呼吸衰竭在慢性肺胸疾患基础上发生,（三）、按病理生理分1、泵衰竭：趋动或制约呼吸运动的中枢、外周神经、神经肌肉系统、胸廓病变所致2、肺衰竭：肺组织、气道阻塞和肺血管病变所致,气体交换模式图,发病机制和病理生理一、缺O2和CO2潴留的发生机理（一）通气不足健康成人呼吸空气时，约需4L/min肺泡通气量才能保持有效O2和CO2通过血气屏障进行气体交换。肺泡通气不足，肺泡氧分压下降，CO2分压增加。,（二）通气/血流比例失调通常有下列二种情况（1）V/Q0.8见于肺泡通气功能正常或增加，而肺血流量减少，造成无效通气，如肺栓塞时。（2）V/Q0.8见于肺泡通气功能障碍，肺泡通气不足而肺血流正常，造成动-静脉样的分流效应，如慢性阻塞性肺病。,（三）弥散障碍氧和二氧化碳透过肺泡膜的能力相差很大，氧的弥散力仅为二氧化碳的1/20，弥散障碍主要影响氧交换，产生单纯缺氧。影响弥散的因素包括：弥散面积、肺泡毛细血管膜厚度、气体弥散能力等,（四）氧耗量氧耗量增加是呼吸功能不足时加重缺氧的原因之一，如发热、寒战、呼吸困难、哮喘发作等使氧耗量增加，缺氧发生。,（五）肺内分流增加,二、缺氧、二氧化碳潴留对机体的影响,中枢神经系统：PaO2急性：断O21020s，抽搐、昏迷；45min不可逆损害。逐渐缺氧：轻PaO25060mmHg注意力、定向力、智力中PaO24050mmHg恍惚、谵妄重PaO230mmHg昏迷20mmHg数分钟脑细胞不可逆损伤,PaCO2轻：脑兴奋性、抑制皮质活动中：皮质下层刺激、皮质兴奋。兴奋、烦燥不安重：皮质抑制、CO2麻醉CO2麻醉（肺性脑病）型呼吸衰竭各种神经、精神症状早期兴奋、失眠；晚期昏睡、昏迷与低氧、高二氧化碳和酸中毒有关,PaO2PaCO2型,HR心搏量BP吸入O2浓度15%HR8%HR1倍SaO285%CO75%CO1倍,HRCO脑、冠脉、皮下毛细血管和静脉扩张，肾、脾、肌肉血管收缩,肺动脉收缩肺循环阻力肺动脉压,心脏：,PaO2颈动脉窦、主动脉体化学感受器反射刺激通气缓慢：反射迟钝，通气量增加远少于急性,PaCO2急性：通气量，吸入气CO21%，通气量1倍；CO24%通气量2倍；CO212%，呼吸中枢抑制。慢性：通气量呼吸中枢、周围感受器反射迟钝pH无明显变化原发病气道阻力，通气能力，呼吸肌动力衰竭,呼吸：,PaO2肝细胞受损ALT肾血流量、滤过、尿量、Na排出量PaO265，pH，肾血管痉挛，尿量，HCO3-、Na+再吸收,肝、肾、造血系统：,酸碱电解质：,PaO2代酸产生能量，无氧代谢能量转换效率为氧化代谢的1/4钠泵功能障碍K+出，Na+、H+进乳酸，无机磷（氧化磷酸化过程抑制）,PaCO2对酸碱平衡的影响体内CO2分压增高呼吸性酸中毒血液中最重要的缓冲系统HCO3-代谢因素（肾）PH或PHH2CO3呼吸因素（肺）PH值取决于碳酸氢盐与碳酸的比值，前者靠肾脏调节（1-3天），后者靠肺脏调节（数小时）,若HCO3-减少则PH下降，称为代谢性酸中毒若HCO3-增加则PH上升，称为代谢性碱中毒若PaCO2升高则PH下降，称为呼吸性酸中毒（PaCO20.03=H2CO3）若PaCO2下降则PH上升，称为呼吸性碱中毒,（一）呼吸困难：最早出现的症状表现为节律、频率、幅度的改变中枢性：潮式、间歇式、叹气样周围性:表现为点头，提肩样呼吸呼衰晚期可没有明显呼吸困难，表现为昏迷慢性阻塞性肺疾病：辅助呼吸肌参与、呼气延长浅快浅慢、潮式,临床表现,（二）发绀：缺氧的典型症状SaO2100mmHg，可保持日常生活pH90%的前提下，尽量减少吸氧浓度。高浓度吸氧给氧浓度50%低浓度吸氧给氧浓度30%，FiO250%，不能纠正,2、型呼衰：通气功能障碍原则：低浓度给氧原因：a.中枢化学感受器对CO2反应减低，靠低氧对颈动脉窦主动脉体的刺激维持一定通气量b.高浓度O2SaO2正常肺上部血流灌注不足死腔容量/潮气量（VD/VT）相对肺泡通气,（三）、机械通气a.神清，轻中度呼衰无创鼻面罩b.病情重不能配合，昏迷人工气道c.需长期机械通气气管切开,NPPV使用,NPPV减轻呼吸肌负荷、改善呼吸形式、增加氧合、促进CO2排出型呼吸衰竭，对心源性肺水肿或免疫抑制者急性呼吸衰竭，可首先考虑应用于型呼衰的COPD可减少或避免有创机械通气，避免相关并发症的发生对于伴有严重意识障碍的AECOPD患者不宜行NPPV。应用NPPV时，应注意意识、咳痰能力、血流动力学和配合能力。,对于出现严重呼吸性酸中毒（pH7.25）的AECOPD患者，在严密观察的前提下可短时间（1-2h）试用NPPV。如1-2h后临床无缓解，如出现意识障碍、呼吸形式异常、低氧不能纠正、CO2进行性升高、PH动态下降，出现呕吐、严重上消化道出血气道分泌物增多，排痰困难、出现低血压、严重心律失常等循环系统异常表现考虑有创机械通气,呼吸衰竭(插管前或拔管后),COPD,CPE,ICP,thoracicsurgery?,NIPPV1-2Hr,呼吸衰竭是否改善,持续NIPPV,密切监测,情况是否继续改善,呼吸衰竭是否缓解,否,停止NIPPV,Yes,No,Yes,No,No,同意插管?,插管,对症或无创,No,Yes,1、合理使用呼吸兴奋剂a.机制呼吸频率呼吸兴奋剂呼吸中枢潮气量氧耗量，CO2生成,（四）呼吸兴奋剂的应用,b.适应症效果好中枢抑制权衡应用支气管肺疾患，呼吸肌疲劳无效呼吸肌病变，间质纤维化，肺水肿，肺炎c.注意应用同时：减轻呼吸道机械负荷提高吸氧浓度可配合机械通气常用药物：尼可剂米（可拉明）、洛贝林、阿米三秦、多沙普仑,1、呼吸性酸中毒最常见失衡类型治疗：改善通气，不宜补碱2、呼酸+代酸低O2血容量不足乳酸产生肾功能损害酸性代谢产物排泄改善通气量，适量补碱（PH7.25）3、呼酸+代碱医源性为多：CO2排出过快、补碱、利尿治疗：补氯、补钾、促进肾脏排出HCO3-,（五）纠正酸碱失衡和电解质紊乱,（五）抗感染感染呼衰，COPD肺心病感染表现特殊性治疗：引流通畅，广谱高效抗生素（六）合并症治疗肺心病，右心功能不全，消化道出血，休克，多器官功能衰竭（七）