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文档简介
心脏体格检查,教学目的与要求:,1.比较准确地叩出心界2.掌握第1、2心音产生机理、鉴别。了解其增强、减弱的意义3.熟悉杂音的产生机理、临床意义。掌握听诊要点,并能辨别收缩与舒张期杂音。4.熟悉常见心律失常的听诊特点5.正确测量血压,了解其变化的临床意义。,心脏体表投影,视诊(Inspection),心前区外形正常:心前区与右侧相应部位对称,无异常隆起及凹陷。异常:隆起:先天性心脏病后天性心脏病饱满:大量心包积液扁平:扁平胸,心尖搏动:(apicalimpules),概念:心脏收缩时,心尖冲击心前区胸壁对应部位,使局部肋间组织向外搏动,称为心尖搏动。正常心尖搏动:位置:在胸骨左缘第5肋间锁骨中线内0.51.0cm处范围:直径为2.0-2.5cm。,心尖搏动改变:,1、位置改变:A、生理因素:体位:仰卧时,心尖搏动略上移;左侧卧位,心尖搏动可左移2-3c;右侧卧位向右移1.0-2.5cm;,体型:矮胖型-心脏横位心尖搏动可达第4肋间;瘦长型-心脏呈垂位心尖搏动下移达第6肋间。,B、病理因素:,1)心脏疾病:左室增大:心尖搏动向左下移位。右室增大:心尖搏动向左移位,但不向下移位。左右室增大:心尖搏动向左下移位伴有心界向两侧扩大。右位心:心尖搏动在胸骨右缘第5肋间。,2)胸腹部疾病:,向健侧移位:一侧胸腔积液或积气,心尖搏动向健侧移位向患侧移位:一侧肺不张或胸膜粘连心尖搏动向患侧移位。腹部疾病:大量腹水、腹腔巨大肿瘤等,心尖搏动位置上移。,2、心尖搏动强度及范围变化:,A、生理情况:胸壁增厚或肋间变窄时,心尖搏动减弱,范围也减小胸壁薄或肋间增宽时,心尖搏动强范围也较大剧烈运动或情绪激动时,心尖搏动可增强。,B、病理情况:,心尖搏动增强:见于左室肥大,甲亢、发热、贫血心尖搏动减弱:心肌病变,心包、胸腔积液或积气负性心尖搏动:(inwardimpulse):心脏收缩心尖搏动内陷,三、心前区异常搏动,1、胸骨左缘第2肋间搏动:见于肺动脉高压2、胸骨左缘第3-4肋间搏动:见于右室肥大。3、胸骨右缘第2肋间搏动:见于升主动脉瘤或主动脉弓瘤4、剑突下搏动:可见于右室肥大或腹主动脉搏动,触诊(Palpation),心脏触诊方法:检查者常用右手,以全手掌、手掌尺侧(小鱼际)或示指、中指触诊。查震颤常用手掌尺侧,查心尖搏动常用2-4指指腹。,心脏触诊内容:,一、心尖搏动:看不清心尖搏动时检查抬举性搏(左室肥大的可靠体征),二、震颤:(thrill),概念:震颤是指用手触诊时感觉到的一种细小振动,又称猫喘产生机制:瓣膜口狭窄、关闭不全、异常通道使血流产生漩涡,振动心壁或血管壁传至胸壁所致。震颤强弱与病变狭窄程度、血流速度和压力阶差呈正比。,震颤的分类:,1收缩期震颤:出现在收缩期,随心尖搏动而出现者2舒张期震颤:出现在舒张期,在心尖搏动之后出现者3连续性震颤:在收缩期及舒张期均有,心前区震颤的临床意义,时期部位常见疾病收缩期胸骨右缘第2肋间主动脉瓣狭窄胸骨左缘第2肋间肺动脉瓣狭窄胸骨左缘第34肋间室间隔缺损心尖区二尖瓣关闭不全舒张期心尖区二尖瓣狭窄连续性胸骨左缘第二肋间动脉导管未闭,三、心包摩擦感:,触诊特点:部位在心前区,以胸骨左缘第4肋间明显;收缩期和舒张期皆可触知,收缩期更易触及;坐位前倾或呼气末明显。,叩诊(Percusion),叩诊要领:1手法:病人坐位时,检查者板指与心缘平行(与肋间垂直)病人仰卧时,检查者板指与心缘垂直(与肋间平行)2力度:适中3顺序:先叩左界,后叩右界,由下而上,由外向内。,正常人心脏相对浊音界,右界(cm)肋间左界(cm)2-32-32-33.5-4.53-45-67-9,心界改变及其意义,1心脏因素(1)左心室增大:呈靴形,见于AI、高心病,又称主动脉型心.,(2)左房及肺动脉扩大:呈梨形,常见于二尖瓣狭窄,又称二尖瓣型心.,(3)右心室增大:轻度-绝对浊音界增大,重度-相对浊音界向左右扩大.常见于肺心病、单纯二尖瓣狭窄等,(3)双心室增大:呈球形心浊音界向两侧扩大,且左界向下扩大,称普大型心常见于扩张型心肌病、克山病、重症心肌炎、全心衰竭。,(6)心包积液:呈烧瓶形,心浊音界随体位改变而变化,(5)主动脉扩张及升主动脉瘤:第l、2肋间浊音区增宽。,2、胸腹病变(1)胸腔占位性病变:患侧叩不出心界健侧心界向外移。(2)肺部实质性病变:如与心浊音界重叠,心界叩不出。(3)肺气肿时,心浊音界变小,甚至叩不出。(4)腹腔占位性病变:使膈升高,叩诊时心界扩大。,听诊(Auscultation),心脏瓣膜听诊区:1、二尖瓣区:位于左侧第5肋间锁骨中线稍内侧。2、肺动脉瓣区:在胸骨左缘第2肋间。3、主动脉瓣区:在胸骨右缘第2肋问。4、主动脉瓣副区:在胸骨左缘第3肋间。又称Erb区。5、三尖瓣区:在胸骨体下端左缘6、其他部位:如颈部、肩胛间区等,听诊顺序:,心尖部肺动脉瓣区主动脉瓣区主动脉瓣第二听诊区三尖瓣区。,听诊内容心率心律心音额外心音杂音心包摩擦音,1.心率,正常:成人心率60l00次min,多数心率70一80次min,儿童多在100次min以上。异常:心动过速成人心率超过100次min,婴儿心率超过150次min,心动过缓心率低于60次min。,正常心律:正常成人心律规整窦性心律不齐(sinusarrhythmia)一般无临床意义。,2心律(cardiacrhythm),心律失常:,过早搏动(prematurebeat):听诊特点:在规则心跳基础上提前出现一次心跳,其后有较长间歇(代偿间歇)分类:房性、室性、交界性临床意义:可见于正常人与器质性心脏病,听诊特点:1、心跳节律不一2、心音强弱不一3、心率脉率不一(脉搏短绌pulsedeficit),心房颤动(atrialfibrillation),临床意义:常见于二尖瓣狭窄、冠心病、甲亢等。,3、心音(HeartSound),正常心音有4个:第1心音(S1)第2心音(S2)第3心音(S3)第4心音(S4),S1S1产生机制:,出现在心室等容收缩期,标志着心室收缩的开始心室收缩,二、三尖瓣突然关闭室壁和大血管壁的振动半月瓣的开放心室肌收缩,S1听诊特点:,心尖部听诊最清楚音调较低(5558Hz),性质较钝历时较长(持续约0.1s)与心尖搏动同时出现,S2S2产生机制:,出现在心室等容舒张期,标志心室舒张开始主动脉瓣和肺动脉瓣突然关闭大血管壁振动房室瓣的开放心室肌的舒张和乳头肌、腱索振动,S2听诊特点:,心底部听诊最清楚音调较高(62Hz),性质较S1清脆历时较短(0.08s)在心尖搏动之后出现S2有两个主要成分,即A2和P2正常青年人P2A2正常中年人P2=A2正常老年人P272cm/s时。2)瓣膜口狭窄:器质性狭窄如MS、AS、PS等;相对性狭窄见于心室腔或主、肺动脉根部扩大引起的瓣膜口相对狭窄3)瓣膜口关闭不全:器质性关闭不全如MI、AI等相对性关闭不全如左室大引起的MI、右室大引起的TI等。,4)异常通道:如室间隔缺损、动脉导管未闭、动静脉瘘等。5)心腔内飘浮物:由于乳头肌或腱索裂,断端在心腔内摆动干扰血流,产旋涡而引起杂音。6)血管腔扩大或狭窄:血液流入扩张狭窄部位时发生漩涡,产生杂音。,杂音产生机制示意图:,(二)听诊要点,1)最响部位:一般说来,杂音在某瓣膜听诊区最响,提示病变在该区相应的瓣膜。2)时期:按心动周期的变化一般分为三种收缩期杂音(systolicmurmurSM)在收缩期出现,舒张期杂音(diastlicmurmurDM):在舒张期出现,连续性杂音(continuousmurmurCM):从收缩持续到舒张期。双期杂音:为收缩期和舒张期分别出现杂音时,按杂音的早晚和持续时间长短,分为早期、中期、晚期、全期杂音AI杂音:出现在舒张早期ASPS杂音:常为收缩中期杂音。MS杂音:出现在舒张中、晚期,MI杂音:可占据整个收缩期称全收缩期杂音(holosystolicmurmur)。,3)性质:吹风样:如MI在心尖区出现的吹风样杂音隆隆样:如MS在心尖区出现的杂音,是MS的特征叹气样:见于主动脉瓣区,为AI的特点机器样:主要见于动脉导管未闭,杂音如机器声样粗糙。乐音样:见于感染性心内膜炎、梅毒性心脏病等。鸟鸣样:(鸥鸣、鸽鸣、雁鸣):可见于风湿性心脏瓣膜病。,4)传导:MI(收缩期)杂音:向左腋下、左肩胛下区传导MS(舒张期)杂音:较局限AS(收缩期)杂音:颈部、胸骨上窝AI(舒张期)杂音:沿胸骨左缘向心尖传导TI(收缩期)杂音:向心尖部传导。,5)强度:杂音的强度取决于:狭窄程度:一般来说狭窄越重杂音越强;但极度狭窄时,则杂音反而减弱或消失血流速度:速度越快,杂音越强压力阶差:狭窄口两侧压力差越大,杂音越强心肌收缩力:心力衰竭时,杂音减弱;心衰纠正后杂音增强,形态:递增型(crescendo)杂音:MS时舒张期隆隆样杂音;递减型(decrescendo)杂音:如AI时舒张期叹气样杂音递增递减型(crescendo-decrescendo)杂音:如AI时收缩期杂音;连续型(continuous)杂音:常见于PDA一贯型(regular)杂音:如MI的收缩期杂音,心脏杂音形态,6)分级:(Levine6级分法)1级:极轻,需仔细听诊才能发现.2级:较轻,不太响亮.3级:中度,较响亮且粗糙4级:响亮,粗糙传导5级:很响,粗糙传导广泛.6级:极响,震耳听诊器离开胸壁仍能听到.舒张期杂音仍参考上述6级分级法,6)体位、呼吸对杂音的影响:体位:左侧卧位:可使MS的舒张期杂音更明显坐位前倾:可使AI的舒张期杂音更明显,仰卧位:可使MITI和PI的杂音更明显。呼吸:凡来自右心病变的杂音在深吸气时增强。如TS、TI、PI、PS增强。凡来自左心病变的杂音在深呼气时增强。如MS、M、AI、AS增强。,临床意义:,生理性器质性相对性年龄青少年多见不定不定部位心尖区不定不定性质柔和粗糙不定时间短促常为全收缩期多短促强度多3/6级以下多3/6级以上多2-3/6级传导无广泛不定震颤无3/6级以上者有无心脏大无可有有,二尖瓣区:,收缩期杂音:功能性:常见。可见于发热、轻中度贫血、甲亢等。相对性:见于扩张型心肌病、贫血性心脏病、高血压性心脏病等。器质性:见于二尖瓣关闭不全、二尖瓣脱垂、乳头肌功能失调等。,舒张期杂音:,器质性:见于风心病MS。相对性:见于AI引起的相对性MS。又称AustinFlint杂音,主动脉瓣区,收缩期杂音:器质性:主要见于主动脉瓣狭窄。相对性:见于主动脉粥样硬化、主动脉扩张、高血压病等。舒张期杂音:器质性:如风湿性AI、梅心病,肺动脉瓣区,收缩期杂音:功能性:多见,尤以健康儿童或青少年常见。相对性:见于肺动脉高压,肺动脉扩张,器质性:见于先天性PS。,舒张期杂音:相对性:常见于二尖瓣狭窄、肺原性心脏病、原发性肺动脉高压等引起的肺动脉扩张。此杂音称为Graham-Steell杂音。器质性:偶见于肺动脉瓣器质性关闭不全.,连续性杂音:动脉导管未闭。主动脉肺动脉间隔缺损,动静脉瘘及主动脉窦瘤破裂。,三尖瓣区:,收缩期杂音:相对性:多见,大多数是由于右室扩大引起三尖瓣相对关闭不全产生杂音器质性:三尖瓣器质性关闭不全极少见舒张期杂音:偶见于三尖瓣狭窄,其他部位,胸骨左缘第3、4肋间:收缩期杂音:36级以上伴有震颤者见于室间隔缺损、室间隔穿孔。,7心包摩擦音(pericardialfrictionsound),听诊特点:1)在整个心前区均可听到,但以胸骨左缘3、4肋间最响2)性质粗糙,呈搔抓样,3)与心跳一致,声音呈三相,即心房收缩心室收缩心室舒张均出现摩擦音。4)与胸膜摩擦音的区别是屏住呼吸时胸膜摩擦音消失,心包摩擦音仍然存在。,临床意义:常见于心包炎(结核性、非特异性、风湿性、化脓性)也可见于急性心肌梗塞、尿毒症和系统性红斑狼疮等。,血管检查,罗兴林,周围血管征,脉压差增大所至的血管体征,表现:1、毛细血管搏动征(capillarypulsation):用手指轻压病人指甲末端,或以玻片轻压病人口唇粘膜,局部出现规则的红白交替现象2、水冲脉(waterhammerpulse):将病人前臂抬高过头,检查者用手紧握其手腕掌面,脉搏骤起骤落。有如潮水冲涌称为水冲脉,又称Corrigan脉。,3、射枪音(pistolshot):指在四肢动脉处听到的一种短促的如同射枪时的声音4、Duroziez双重杂音。将听诊器体件置于股动脉上,稍加压力即可听到收缩期与舒张期双期吹风杂音临床意义:见于主动脉辩关闭不全、动脉导管未闭、甲状腺功能亢进、严重贫血等,(二)脉压差缩小、血流减少所致的血管体征奇脉(paradoxicalpulse):平静吸气时脉搏明显减弱甚至消失的现象用血压计将压力稳定在舒张压与收缩压之间听诊,吸气时声音明显减弱,且伴有血压较呼气时降低10mmHg以上。,产生机制,是由于左室排血量减少所致。正常人吸气时,回心血量增多,肺循环血量增多,而肺静脉血流进入左室的量较呼气时无明显改变,左室搏出量亦无明显变化,故吸气呼气时脉搏强弱无显著变化。心包积液、缩窄性心包炎时,心室舒张受限,吸气时肺循环容纳血量虽增加,但体静脉回流受限,右室排入肺循环血量减少,致使肺静脉回流亦减少,故左室搏出量锐减,脉搏减弱。,2、脉搏消失(pulseless)又称无脉症.见于:严重休克多发性大动脉炎3、交替脉(pulsusalternans)指节律正常而强弱交替出现的脉搏。一般认为系左室收缩力强弱交替所致,见于:左室衰竭。,4、脉搏短绌(pulsedeficit):指脉率少于心率,见于心房颤动、频发室早。5、脱落脉(droppedpuLse):度房室传导阻滞时,心房的激动不能下传心室,使心搏出现脱漏,脉搏亦相应脱落脉律也不规则,它与短绌脉有根本区别,(三)动脉壁的状态,正常人动脉壁光滑柔软,并有一定弹性动脉硬化早期可能触知动脉壁弹性消失呈索条状,严重时动脉壁有钙质沉着,动脉壁不仅硬,且有迂曲和呈结节状。,二、血压(bloodpressure,BP),测量方法:直接测量方法,即将特制导管经穿刺周围动脉,送入主动脉,导管末端经换能器外接床边监护仪,自动显示血压数值。间接测量法,即目前广泛采用的袖带加压法,此法采用血压计测量。血压计有汞柱式、弹簧式和电子血压计,以汞柱式最为常用。,具体测法是:1)病人休息5一1omin,被测的上肢(一般为右上肢)肘部应与心脏同一水平,上臂伸直并轻度外展。袖带气囊部分对准肱动脉,缚于上臂,袖带下缘应距肘弯横纹上23cm。,2)检查者先触知肘窝处肱动脉搏动,再将听诊器胸件置于肱动脉上,轻压听诊器胸件与皮肤密接,不可压得太重不得与袖带接触,更不可塞在袖带下,向袖带内充气,边充气边听诊,待肱动脉搏动消失再将汞柱升高20一30mmHg后,开始缓慢放气。按Korotkoff法分为5期:第1期:听到第
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