脑寄生虫感染PPT课件.ppt

神经系统寄生虫感染性疾病,1,概述,神经系统寄生虫感染（nervoussystemparasiticinfection）原生动物和蠕虫感染所致疾病，即寄生虫病原体引起脑、脊髓及周围神经的损害。发病率：发展中国家较高我国农村较高通常分为两大类：中枢神经系统寄生虫感染周围神经系统寄生虫感染,2,神经系统寄生虫感染的分类,神经系统原虫感染：阿米巴病、脑型疟疾、神经系统弓形体病、贾第虫病合并神经系统损害、非洲锥虫病引起神经系统损害神经系统吸虫感染：神经系统血吸虫病、并殖吸虫病、肝片吸虫病、异性吸虫病合并神经系统损害神经系统绦虫感染：脑囊虫病、脑裂头蚴病、神经系统包虫病神经系统线虫感染：管圆线虫病、旋毛虫病、棘颚口线虫病、蛔虫病合并神经系统损害,3,常见的寄生虫感染性疾病,阿米巴脑脓肿及阿米巴脑膜脑炎脑型疟疾脑囊虫病绦虫病脑型血吸虫病脑型肺吸虫病弓形虫脑病锥虫脑病脑棘球蚴病/蛔虫病/旋毛虫病/丝虫病/广州原线虫病/棘腭口线虫病,4,寄生虫引起的神经系统损害,寄生虫性脑部占位病变：囊虫、血吸虫、并殖吸虫、异型吸虫、肝片吸虫、阿米巴原虫等寄生虫性脑炎、脑膜炎：疟原虫、阿米巴原虫、弓形虫、贾第虫、锥虫等寄生虫性嗜酸粒细胞性脑膜脑炎：旋毛虫、蛔虫、丝虫、管圆线虫、脑裂头蚴虫、棘颚口线虫等,5,脑囊虫病,6,流行病学特点,在我国，主要流行于东北、华北、西北和山东一些地区，是我国北方症状性癫痫的主要病因之一。,7,【生活史】,链状绦虫卵,六钩蚴,囊尾蚴,脑、肌肉、皮下组织、眼,8,9,猪绦虫的感染源为虫卵，人体感染虫卵的方式有三种。,自身体内重复感染绦虫病患者因恶心、呕吐致消化道内成虫脱落的孕节反流入胃。,【传染途径】,自身体外重复感染患者自己排出的虫卵通过污染手指，又被吞食感染。,外源性感染食用生或半生的感染了绦虫的肉类，或被绦虫污染的水果蔬菜。,1,2,3,10,囊虫进入中枢神经系统的途径有两个：虫卵在进入十二指肠内孵化逸出六钩蚴，六钩蚴借其小钩和分泌物的作用穿过肠壁进入血流，再经过血流播散至神经系统，肌肉和眼睛。,如六钩蚴通过脉络丛，则进入脑室系统、蛛网膜下腔和脊髓。在寄生部位，虫体逐渐长大，经910周，囊尾蚴发育成熟。囊虫的寿命：最短2-3年，最长30年,【传染途径】,11,人是绦虫的终宿主？中间宿主？猪？绦虫病患者伴有囊虫者约为1/4，囊虫病患者伴有绦虫者为10%30%食用受囊虫感染的猪肉（痘猪肉）仅表现为绦虫病，不表现为囊虫病,12,痘猪肉,13,囊尾蚴位于皮下或粘膜下、肌肉中，形成结节。结节直径0.51cm,与皮肤不愈着，移动性强，硬若软骨，无炎症现象及压痛，数年后可变小或消失。,皮下及肌肉囊尾蚴病,14,眼囊尾蚴病:,可寄生在眼的任何部位，但绝大多数在眼球深部，玻璃体及视网膜下寄生。通常累及单眼。,15,脑囊虫病是猪带绦虫（链状绦虫）的幼虫（囊尾蚴）寄生于人脑所引起的疾病，是我国常见的中枢神经系统寄生虫病之一。60%90的囊虫寄生于脑内。,脑囊尾蚴病:,常见于脑膜、大脑皮层、脑白质及脑室，偶见于脊椎管内。,16,【病理】,17,脑实质内囊虫最常见，占脑囊虫的一半以上多散在于脑灰质和白质交界区约0.21.0cm大小；脑室内囊虫多为单个，直径23cm大小，多寄生于第四脑室。蛛网膜下腔内囊虫呈葡萄串状，可有分叶。脑池、脑裂的囊虫常为大囊状，直径可达56cm。,【病理】,1,2,3,4,18,病灶常位于灰白质交界区。镜下头节可见吸盘和顶突小钩。脑实质内囊虫变性后脑组织炎性反应分四层：,【病理】,坏死组织,胶原纤维层,炎性细胞层,增生的神经胶质细胞,陈旧性囊虫可由纤维结缔组织修复为瘢痕，死亡囊虫多发生钙化。,19,通常起病缓慢，症状因囊虫寄生部位及数目不同复杂多变。轻者，脑实质内非重要功能区的少量囊虫可不引起任何症状；,重者，脑内含有大量囊虫，脑组织广泛性破坏、水肿，颅内压急骤增高，患者可迅速死亡。,【临床表现】,20,【临床分型】,1、脑实质型（1）癫痫型（2）精神障碍型（3）脑瘤型2、脑膜炎型3、脑室型4、高颅压型5、卒中型6、脊髓型7、混合型,21,【临床表现】,头痛：发生率占4060%，以上各型均可发生。经药物治疗后头痛均有不同程度加重（与活囊虫的数量和药物的剂量有关）癫痫发作多见于脑实质内囊虫，因囊虫多位于皮质运动区，故癫痫发作是最常见的症状，发生率高达90以上。癫痫发作形式的多样性和易转换性是本病的特征之一。,22,【临床表现】,颅内压增高：多见于脑室内囊虫病。粘附在脑室壁或悬浮于脑脊液中的囊虫及其分泌物的毒素可致室管膜炎、脑脊液分泌及循环障碍，引起急性或慢性颅内压增高。,23,Bruns征：囊虫寄生在第四脑室时，当头部急剧活动后引起囊虫移动，刺激迷走神经和前庭神经。急转头时因囊虫阻塞第四脑室正中孔而突然引起剧烈头痛、呕吐、眩晕、意识障碍、猝倒、呼吸循环机能紊乱（呼吸困难，心率减慢，面色苍白，多汗），甚至死亡。,24,【临床表现】,精神症状和智能障碍轻者出现神经衰弱症候群，重者出现各种精神症状。弥散性脑囊虫引起广泛性脑组织破坏或脑皮质萎缩时，可出现智力减退、定向障碍、淡漠、呆滞、木僵、精神错乱、躁狂等。,25,【临床表现】,局灶性症状脑囊虫位于大脑皮层功能区，可出现相应的症状和体征。如位于小脑出现小脑共济失调和眼震。侵犯视交叉池可出现视力减退和视野改变。,26,脑膜刺激征囊虫性脑膜炎:以颅底和后颅窝多见，脑膜显著增厚与粘连性蛛网膜炎导致脑脊液吸收障碍，形成交通性脑积水。临床表现:发热、颈强直、头痛、呕吐、共济失调、视力减退、视乳头水肿和痴呆。,【临床表现】,27,【临床表现】,脑血管炎性改变：囊虫异体蛋白和毒素引起脑血管内皮非特异性炎症改变，血管壁变厚、管腔变窄、动脉闭塞，引起脑组织局灶性缺血梗死，出现肢体无力、瘫痪、腱反射不对称、病理反射阳性等。,28,【临床表现】,脊髓症状：囊尾蚴侵入椎管，可寄生于脊髓髓内或脊膜上，引起脊髓横贯性或部分性损害表现其症状类似于髓内肿瘤或椎间盘突出等脊髓压迫症表现有截瘫、感觉障碍、大小便失禁。,29,【辅助检查】,血常规：嗜酸性粒细胞增多。便常规检查：发现绦虫卵为间接证据。血清囊虫间凝试验阳性,30,CSF检查：,压力正常或升高，蛋白质含量升高WBC升高，以淋巴细胞为主，可有嗜酸性粒细胞增多。糖正常或降低氯化物正常CSF囊虫间凝试验阳性。,31,【辅助检查】,头颅CT,32,患者男，23岁，癫痫，四肢及皮下有多个硬性结节。,33,CT平扫脑实质内密集分布的大小基本一致的高密度钙化，双颞叶、右额叶见数个大小不等囊性病变，部分囊性病变内见点状高密度钙化。,34,【辅助检查】,头MRI检查分期：1、活动期2、退变死亡期3、非活动期4、混杂期,35,1、活动期：典型特征：囊壁、囊液和头节3个部分，是诊断的直接征象。,36,a、bMRIT1WI左颞枕叶片状低信号水肿，边界尚清c、dMRIT2WI左颞枕叶见一小囊性病变，中心为点状高信号，囊壁较厚，周边为不规则形高信号水肿,退变死亡期,T1水肿区低信号内有高信号环或结节，或仅有低信号区T2水肿区高信号，内有低信号环或结节,37,3、非活动期：T1、T2加权像上多呈圆形低信号。4、混杂期：T1、T2加权像上均呈混杂密度病灶。,38,根据脑囊虫的数目、大小、部位分型,1急性脑炎型,39,2多发小囊型-系多个存活期囊尾蚴并存。,a.MRIT1WI脑实质内密集分布的大小基本一致的低信号，部分病灶可显示囊壁b、cMRIT2WI病变为高信号,40,3大囊型:系一个巨大囊尾蚴或多个囊尾蚴融合而成,41,4囊虫性脑内小脓肿型系囊尾蚴死亡时，其代谢产物刺激脑组织引起无菌性炎症、坏死，周围脑组织纤维增生形成脓肿壁造成指状水肿的表现。,42,5葡萄囊丛型系多个囊虫聚集在一起或1个囊虫在退变、死亡中由于炎症反应及囊壁纤维化而形成分叶状，而颇似葡萄串样改变。,43,6血管炎性脑梗死型系囊虫性蛛网膜炎导致小动脉内膜炎，引起脑梗死的表现，多位于基底节区。在T1WI上呈低信号，在T2WI上呈高信号。Gd-DTPA增强扫描，呈脑回状强化。,44,7钙化型系囊尾蚴死亡后被机化，形成纤维组织或钙化的表现；MRI表现为脑实质内多发或单个小病灶，直径一般24mm，在T1WI及T2WI上均呈低信号，周围无水肿带；Gd-DTPA增强扫描无强化。,45,8脑室型多发生于第三、四脑室，尤以第四脑室多见，常发生阻塞性脑积水;,四脑室增大，T1WI、T2WI均为脑脊液信号，T1WI可见囊壁和依附于囊前壁的头节。,46,47,9脑膜型,系囊尾蚴寄生于软脑膜并引起蛛网膜炎，发生粘连或交通性脑积水的表现。Gd-DTPA增强扫描，可见软脑膜强化。,48,10混合型,49,诊断,流行病学证据：流行地区，有绦虫史或食用生猪肉史，大便检查发现绦虫妊娠节片临床表现：血、脑脊液囊虫间凝试验阳性皮下结节活检证实为囊虫CT/MRI、脑室造影等检查资料,50,鉴别诊断,巨大单发蛛网膜囊肿蛛网膜囊肿多发于外侧裂、交叉池、大脑及小脑表面，形状不规则或呈方形，可伴有局部颅骨变薄，向外隆起。,51,脑脓肿：单腔脓肿中心部位为低密度改变，周围为低密度环形带，增强见脓肿壁均一强化，周围脑水肿明显。,52,aCT平扫左颞叶圆形等密度影，周边为不规则形低密度水肿bMRIT1WI左颞叶圆形稍低信号，边壁等信号，周边为不规则形低信号水肿cMRIT2WI病变为圆形不均匀高信号，边壁为环形稍高信号，周边不规则形水肿呈高信号dMRI增强扫描脓肿呈圆形均匀一致高信号强化,53,a、bMRIT1WI双顶叶圆形及欠规则形低信号，壁与脑组织信号相等，周边为不规则低信号水肿;c、dMRIT2WI病变与周边高信号水肿为高信号，脓肿壁稍高于脑组织;e-hMRI增强扫描脑脓肿呈明显的环形及多环状强化,54,多发性脑转移瘤,转移瘤为圆形或不规则的高密度或混杂密度影，肿瘤囊变时则有低密度区，增强可见明显的块状或环状强化，瘤周水肿明显。,55,a-b.MRIT1WI脑内见多个大小不等、形态不一的低信号c-d.MRIT2WI脑内病灶为高信号e-f.MRI增强扫描脑内见多个大小不等环形及结节状强化，多数病灶周见不规则形低信号水肿，并发现平扫未显示的病灶,56,MRI增强扫描脑内见多个大小不等环形、结节状强化，部分呈偏心强化，多数病灶位于皮髓质交界区,乳腺癌脑转移,57,药物治疗吡喹酮：是广谱抗寄生虫药，成人总剂量为300mg/kg，脑囊虫患者应先从小剂量开始，每日剂量为200mg，分2次口服，根据用药反应可逐渐加量，每日剂量不超过1g，达到总剂量则为一个疗程。囊虫数量少，病情较轻者，加量可较快。否则宜缓慢加量。23个月后进入第二疗程的治疗，共治疗34个疗程。,【治疗】,58,丙硫咪唑也是广谱抗寄生虫药，成人总剂量为300mg/kg，用法与吡喹酮相似。,【治疗】,59,用药注意：,吡喹酮使囊泡肿胀，囊壁通透性增高，释放出的囊液致发热、颅内压增高，癫痫发作和精神异常等治疗反应，并可引起脑疝，偶有心电图异常，用药过程必需严密监测，同时给予激素或脱水剂。,60,手术治疗：颞肌下减压术大脑单发囊虫摘除术分流术脑室内囊虫摘除术对症治疗抗癫痫降颅压,【治疗】,61,THANKYOU.,62,弓形虫脑病(Toxoplasmosis),63,脑包虫病,64,弓形虫脑病(Toxoplasmosis),65,概述,1908年被法国Niccole和Manceaux在突尼斯的一种北非冈地梳趾鼠的脾脏中首次发现，因滋养体多为弓形，因此命名为冈地弓形虫。我国是1964年首次发现人体弓形虫病弓形虫在我国分布很广，全国各省（包括台湾省）均有弓形虫感染的报道。是艾滋病的重要机会感染病原体之一，全世界有5-10亿人感染弓形虫弓形体脑病是由刚地弓形体原虫引起的一种脑部寄生虫病，是人畜共患病，也是弓形体病致死的主要原因。,66,病因与发病机制,生活史很复杂两相发育（等孢子球虫相和弓形虫相）5个期：滋养体期、包囊期、裂殖体期、配子体期、卵囊期两种宿主,67,流行病学特点,终宿主：猫及猫科动物中间宿主：人、哺乳动物、鸟类及其他猫、猪、羊、狗的感染率高农村人群的感染率高有明显的职业分布特点：接触家畜特别是生肉的职业感染率明显高于其他职业人群,68,传播途径：,垂直传播经口传播：人被有弓形虫包囊的猪、牛、羊、猫粪等污染了手经口传播接触传播：猫狗的痰和唾液中都有弓形虫输血、昆虫叮咬感染、器官移植、毒品注射、实验室感染等,69,疾病分类先天性弓形体病：由于弓形虫通过胎盘感染胎儿所致，主要侵犯脑、眼、心脏等。孕妇被感染后常可引起流产、早产或死产。存活婴儿可有脑积水、小头畸形、智力缺陷等发育异常。后天获得性弓形体脑病：潜伏期3天至2年不等，多见于免疫功能低下者。主要侵犯淋巴结、中枢神经系统和其他内脏器官。弓形虫侵犯神经系统时可侵犯脑、脊髓、脑脊膜、周围神经及肌肉病变。其中以脑部损害最常见。部分弓形体病人可有发热、肌痛、乏力、淋巴结、肝脾肿大。也可出现脉络膜炎、虹膜炎、视网膜炎等。,70,先天性弓形虫病：主要位于中脑导水管和脑室周围组织坏死，引起中脑导水管及室间孔阻塞，导致阻塞性脑积水。获得性弓形虫病：主要为数量不等的脑脓肿。大部分病灶位于大脑半球，小脑和脑干较少。临床表现缺乏特异性，主要取决于寄生部位和机体的反应性,病变部位,71,先天性弓形虫脑病临床表现（一）,先天性弓形虫病伴有中枢神经系统症状者占50%颅腔体积异常包括脑积水和小头畸形者占25%约75%伴有脉络膜视网膜炎胎儿感染越早或婴幼儿出现症状越早，其脑损害越严重,72,先天性弓形虫脑病三期：,（一）全身表现期：发热、肝脾肿大、黄疸、皮疹等（二）脑炎期：以中枢神经系统症状为主，如痉挛、麻痹、颈强直、眼球震颤、脑脊液改变等（三）脑损害期：精神智力异常、癫痫和脑瘫症状，检查可见脑积水、脉络膜视网膜炎及脑钙化灶。由于间脑是弓形虫的常见损害部位之一，故可引起间脑癫痫和下丘脑综合征。间脑癫痫常出现于1315岁儿童。下丘脑综合征主要表现为肥胖和第二性征发育不良，但无垂体功能障碍，常发生于714岁儿童，病情进展缓慢。,73,获得性弓形体脑病,食入未煮熟的含有弓形虫的肉、蛋、未消毒的奶皮肤、粘膜损伤处或输血、器官移植接触被卵囊污染的土壤、水源节肢动物（蝇、蟑螂）携带卵囊,74,获得性弓形体脑病,免疫功能正常者受染后多呈隐性感染免疫功能低下者，如胎儿、老年人、器官移植者及艾滋病患者受感染后可使弓形虫包囊在潜隐感染的基础上出现短期复发。,75,获得性弓形虫脑病,起病缓急不等，多为亚急性起病，从开始出现症状到出现神经系统损害一般需要数天。临床症状复杂多变，病情轻重不等。,76,获得性弓形体脑病,轻型及亚临床型，在临床上仅有周期性发热、头痛等轻微症状，但在脑内有潜在的包囊，一旦宿主免疫机制发生改变，病变可能播散而加重，甚至形成致死性弓形虫脑病。进展缓慢的患者临床表现类似脑肿瘤或脊髓肿瘤，为弓形虫引起的假性肿瘤。重症患者：常急性起病，体温升高，可出现或不出现斑丘疹。淋巴结肿大。继之出现进行脑脊髓炎的表现，其中以大脑、脑干损害最常见。,77,神经系统表现,发热10%25%头痛38%77%中枢神经系统弥漫性损害10%62%（如精神症状、恍惚、昏睡、妄想、昏迷、帕金森综合征）局灶性症状26%67%（如偏瘫、颅神经麻痹、失语、复视、脊髓损害等）癫痫发作8%66%脑膜刺激征10%25%可累及周围神经，表现为多发性神经炎或多发性神经痛。,78,其他器官损害表现,眼部表现：脉络膜炎、脉络膜视网膜炎、虹膜睫状体炎炎、葡萄膜炎、视神经萎缩等心包炎、心肌炎、肺炎、肝炎等全身症状：发热、肌痛、关节痛、皮疹、肝脾肿大等,79,腰穿脑脊液检查：,先天性弓形虫脑病：患者压力正常或升高，外观黄色，潘氏试验阳性，以单核细胞为主的白细胞增高，伴有嗜酸粒细胞和蛋白增高，葡萄糖正常或减少，氯化物减少。获得性弓形虫病：脑脊液白细胞增多，常在3040之间，个别达数百个，以淋巴细胞为主，糖及蛋白含量均在正常范围内。,80,脑实质内有大块病灶但未累及脑膜者脑脊液压力可升高，但常规生化检查常无明显改变，或仅为蛋白含量增高。血清和脑脊液抗弓形体抗体检查呈阳性。脑脊液、淋巴结、脑活检中查到弓形体滋养体即确诊。,81,病原学检查,直接涂片检查弓形虫分离DNA杂交PCR法免疫学检查血清和脑脊液抗体检查特异性抗原检查,82,影像学检查,头颅CT检查见脑发育不良、脑软化、脑室扩大、阻塞性脑积水、脑内多发片状低密度影，其内可见钙化；病灶多位于颞叶、顶叶、小脑及三、四脑室附近，呈单个或多个片状低密度病灶，可有环形或结节状强化；,83,影像学检查,MRI检查：脑内多发长T1、长T2信号，常波及脑膜及室管膜下脑白质。CT和MRI增强均可见环形强化，可伴有脑积水,84,治疗,以病原治疗为主的综合性治疗方法。磺胺嘧啶磺胺二甲基嘧啶乙胺嘧啶其它：并发脉络膜视神经炎者加服强的松或地塞米松免疫功能低下者加用左旋咪唑或转移因子对癫痫发作，颅压增高和瘫痪者给予相应治疗,85,治疗,其他药物：阿奇霉素6-氯甲基红霉素克拉霉素强力霉素、美浓霉素、三甲氧喋呤等单用或与磺胺类药物联用均具有一定疗效,86,预后,先天性弓形虫病预后不良，病死率12%，存活者多有智力障碍、癫痫、脑性瘫痪及严重的视力障碍等后遗症后天性弓形虫病如能及时、足量、多疗程治疗，预后良好继发于免疫缺陷者预后不良,87,脑棘球蚴病(脑包虫病)（cerebralechinococcosis）,88,概述,包虫病又称棘球蚴病，是我国重要的人畜共患病，以累及肝脏和肺为主，仅有25%的患者累及中枢神经系统。脑棘球蚴病又称脑包虫病，由细粒棘球绦虫（犬绦虫）的幼虫（即棘球蚴）寄生于大脑和脊髓，引起颅内感染性疾病。本病主要见于畜牧地区，我国好发于西北、内蒙、西藏、四川西部、陕西、河北等地。本病可发生于任何年龄，儿童多见，比成人高7倍。,89,病因和发病机制,狗为细粒棘绦虫的终宿主人、羊、马、猪、猫等为中间宿主。细粒棘绦虫主要在狗的小肠内生存，虫卵随粪便排出体外，污染地面、水草、蔬菜等，被猪、羊、人等中间宿主吞食后，细粒棘球蚴绦虫卵在人体肠内孵化成六钩蚴，穿越肠壁经门静脉系统，侵入肝、肺和脑等，少数随血流经椎静脉侵入脊柱。,90,91,分布部位：由于颈动脉较粗，六钩蚴有时从此进入颅内，特别是在大脑中动脉分布区。其中以顶叶、额叶最多，小脑、脑室和颅底处少见。可分两型：原发型，幼虫经肝、肺和颈内动脉而入颅。多见于儿童，常单发。继发型，为其他部位（如心脏中)包虫囊破裂，幼虫随血流进入中枢神经系统再次形成包囊，往往多发，伴脑栓塞，多见于成人。,92,病理改变,包虫囊常位于大脑中动脉和大脑前动脉供血区，也可位于侧脑室壁。包虫囊为不规则形、乳白色、透明的嗜酸性囊性结构，囊液无色透明，外观与CSF很相似，但含毒性蛋白。,93,多数幼虫在5年左右死亡包虫死后，囊液变浊，囊壁可钙化包虫囊大小不一，取决于寄生虫的种系及其寄住的组织与宿主等多种因素。囊肿生长速度每年约为15cm直径。母囊可产生子囊及头节，由于虫体繁殖力强，子囊和头节可多达数百，形成巨大囊肿。,94,脑实质内的包虫囊常是单个的及单房性的，颅骨内的包虫囊常是多房性的包虫囊如位于脑膜附近，可从颅骨的病变延伸至增厚的硬脑膜，常伴有嗜酸性脑膜炎但部分则可继续生长形成巨大囊肿囊壁分为内外两层，内囊即包虫囊，外囊为脑组织形成的一层纤维包膜，两者间含有血管，供给营养。由于两层包膜间很少粘连，故手术时极易剥离。脊髓包虫囊常位于胸髓（50%），其次是腰髓（20%）和骶髓（20%），颈髓最少（10%）,95,常出现在感染数年以后临床表现主要为包虫囊的机械压迫所致，因而其症状类似于颅内占位性病变具体表现取决于包虫囊的部位包虫囊破裂后由于大量抗原的释放可引起急性变态反应,临床表现,96,临床表现1、脑内生长由于包虫囊在脑实质内缓慢生长，早期无临床症状。随着包虫囊的增大，最终产生局部压迫症状和颅内压增高的表现，故常见头痛、呕吐、各种类型的癫痫发作、偏瘫、偏身感觉障碍、构音障碍、脑神经麻痹等。脑包虫合并破裂发生严重过敏性休克。但也有一些病例颅内可有很大的包囊而无神经系统症状。,97,临床表现,2、骨骼内生长若包囊压迫、侵犯颅骨则可出现颅骨隆起。在骨骼上生长的包虫囊约有50%位于椎骨，其临床表现为脊髓压迫症状如压迫部位以下的椎体束征、传导束性感觉障碍及括约肌功能障碍。若侵犯神经根则可引起剧烈疼痛。,98,实验室及其他检查,1、血常规30%70%嗜酸粒细胞增高。2、脑脊液脑脊液压力增高，嗜酸粒细胞增高，蛋白增高、糖、氯化物正常。如发生脊髓压迫症则压力不高，压颈不通畅，脑脊液蛋白含量