循环系统PPT精品医学课件.ppt

第四章血液循环(BLOODCIRCULATION),威廉哈维经过十二年的努力，采用八十余种动物进行实验研究，最后，将他多年来的研究成果写成心血运动论,于1628年公之于世。,血液循环的发现,1660年和1668年，Malpighi(意大利人，显微镜学之父）和Leunwenhock分别用显微镜看到了蛙的肺的毛细血管和蝌蚪尾部血液通过毛细血管的实际循环过程，证实了Harvery的推论。,定义:血液在心脏的推动下，在血管中，按一定方向做周而复始的流动血液循环系统是由心脏和血管组成的密闭系统。包括心血管系统（cadiovascularsystem)和淋巴系统(lymphaticsystem)心血管系统由心脏、动脉、毛细血管和静脉组成。心脏是推动血液流动的动力器官，血管是血液流动的管道。,血液循环,循环系统组成,体循环（systemiccirculation）：左心室主动脉全身毛细血管全身器官上、下腔静脉及冠状窦返回右心房肺循环（pulmonarycirculation）：右心室肺动脉肺内气体交换经肺静脉入左心房，然后入左心室,体动脉,肺静脉,肺动脉,体静脉,左心室,右心室,右心房,左心房,体毛细血管,肺毛细血管,主动脉,腔静脉,运输营养物质、代谢原料及产物实现体液调节和防御功能维持内环境稳定，保证新陈代谢进行高等动物机体生存的最重要条件之一血液循环对生命活动的正常进行起至关重要的作用，血液循环一旦停止，生命也随之终结。,血液循环系统功能,内容,第一节心脏的泵血功能第二节心脏的生物电活动第三节血管生理第四节心血管活动的调节,第一节心脏的泵血功能,心脏心肌组织构成，具瓣膜结构，分隔为心房心室并与血管连通通过心肌细胞电活动，心脏交替进行收缩和舒张，以及瓣膜规律性开启/关闭，实现泵血功能,心脏生理,心脏外观,1.心肌纤维的走行呈螺旋状收缩时主要表现为心脏内径的缩小,2.心肌细胞之间有闰盘，是细胞间的直接电联系兴奋可迅速传遍整个心脏，使所有心肌细胞在收缩时成为功能合胞体,心脏结构特点,3.心室肌比心房肌厚、左心室肌比右心室肌厚心室收缩力强于心房肌，左心收缩力强于右心,4.瓣膜的特殊结构调节血流方向,心室舒张期,腱索,乳头肌,心室收缩期,房室瓣瓣膜,心脏的两种特性,机械特性收缩舒张心动周期泵血功能,心动周期：兴奋触发心肌收缩、舒张的机械活动周期收缩、舒张交替进行心电周期：动作电位产生和扩布的周期性活动自律性细胞（窦房结）起博点,心脏节律性,工作细胞：普通心肌细胞心房、心室肌细胞兴奋性、传导性、收缩性自律细胞：特殊分化的心肌细胞P细胞、浦肯野细胞兴奋性、传导性、自律性,心肌细胞分类,心脏一次收缩和舒张构成一个机械活动周期,心动周期,正常约为0.8秒,心房收缩,心室收缩,全心舒张期,心房0.1s0.7s,心室0.3s0.5s,收缩期舒张期,心房收缩做为心动周期的开始,心动周期意义,1.心动周期长短与心率呈反比关系心率75次/分，心动周期0.8s心动周期的大小主要影响心舒期2.舒张期长于收缩期保证心脏充分休息，保证足够长的充盈时间3.心房、心室活动同步，但收缩不同步保证血液充分回流心室,心率,每分钟心脏收缩和舒张的次数称为心率,正常成人安静时心率60-100次/分心率可有生理变异年龄、性别、机体状态心率可直接影响心动周期舒张期,心动周期中容积-压力是如何变化的？,23,等容收缩期0.05s快速射血期0.1s减慢射血期0.15s,心室收缩期,心室舒张期,心室射血和充盈过程,等容舒张期0.06-0.08s快速充盈期0.11s减慢充盈期0.22s心房收缩期0.1s,心室的射血与充盈,收缩期(systole)等容收缩期(isovolumetriccontractionphase)快速射血期(rapidejectionphase)减慢射血期(slowejectionphase)舒张期(diastole)等容舒张期(isovolumetricrelaxationphase)快速充盈期(rapidfillingphase)减慢充盈期(slowfillingphase)房缩充盈期(atriumcontractionphase),心室收缩期之前,全心舒张期（心房、心室均舒张）压力：室内压低于房内压、主动脉压瓣膜：房室瓣开放，半月瓣关闭血液流向：心房心室心室舒张末期（0.1s，心房收缩，心室仍在舒张）压力：室内压低于房内压，心室进一步充盈心房舒张期，心室开始收缩,26,心室收缩期,等容收缩期快速射血期减慢射血期,27,等容收缩期,特点：房室瓣、半月瓣关闭容积不变肌张力和室内压急剧上升,心室收缩压力：室内压迅速升高，高于房内压，低于主动脉压瓣膜：房室瓣关闭，半月瓣关闭血液流向：密闭腔，无流动,28,快速射血期,特点：房室瓣关闭，半月瓣开放心室继续收缩，容积减小心室内压达顶峰射血量大（70），速度快,心室收缩压力：室内压继续升高，高于房内压，高于主动脉压瓣膜：房室瓣关闭，主动脉瓣开放血液流向：心室主动脉,29,减慢射血期,特点：房室瓣关闭，半月瓣开放心肌收缩力、心室内压减小心室容积最小射血量30,心室收缩压力：室内压缓慢降低，高于房内压，略低于主动脉压瓣膜：房室瓣关闭，主动脉瓣开放血液流向：心室主动脉（惯性）,30,心室舒张期,等容舒张期快速充盈期减慢充盈期心房收缩期,31,等容舒张期,特点：房室瓣、半月瓣关闭心室容积不变室内压急剧下降,心室舒张压力：室内压开始下降，高于房内压，低于主动脉压瓣膜：房室瓣关闭，主动脉瓣关闭血液流向：密闭腔，无流动,32,快速充盈期,特点：房室瓣开放，半月瓣关闭心室继续舒张，容积增大心室内压极低，甚至负压心室充盈量2/3,心室舒张压力：室内压继续下降，低于房内压、主动脉压瓣膜：房室瓣开放，主动脉瓣关闭血液流向：心房心室,33,减慢充盈期,特点：房室瓣开放，半月瓣关闭心室继续舒张，容积增大房室压力梯度减小血流减慢,心室舒张压力：室内压下降缓慢，低于房内压、主动脉压瓣膜：房室瓣开放，主动脉瓣关闭血液流向：心房心室,34,心房收缩期,特点：房室瓣开放，半月瓣关闭心房收缩，将血液挤入心室心室充盈量10-30,心房收缩压力：房内压升高，高于室内压瓣膜：房室瓣开放，主动脉瓣关闭血液流向：心房心室,血液在心脏中单向流动的原因是：心室肌的收缩和舒张引起的室内压变化和瓣膜的开闭活动,半月瓣：口径小，血流快，受机械磨损比房室瓣明显,房室瓣：口径大，不需血液回流，乳头肌有收缩作用。,心室射血与充盈过程,心室收缩，室内压上升,室内压超过心房压，房室瓣关闭室内压仍低于动脉压，动脉瓣仍关闭,室内压高于动脉压，动脉瓣开放，心室开始射血心室容积射血速度快,动脉血压心室血液射血速度,等容收缩期室内压不断上升,快速射血期,减慢射血期,心室射血与充盈过程,心室舒张，心室压动脉瓣关闭,心室压低于心房压，房室瓣开放大量血液流入心室,心室血量房室压差血流速度,等容舒张期,快速充盈期,减慢充盈期,重力心室舒张时产生的负压吸引,不是推动血液从心房流向心室的主要动力但可以使心室舒张末压进一步增大，加大前负荷，对调节心室肌收缩力有一定意义,心房、心室在心脏泵血中的作用,推动血液从心室流向动脉的直接动力,心房血流入心室主要依赖,各时相心房、心室变化,压力-容积环Pressure-volume(P-V)loop(包含区域代表心脏作功量)以便理解左室泵血过程和机制,房室瓣关闭,主动脉瓣开放,主动脉瓣关闭,房室瓣开放,左心室压力,主动脉压力,左心房压力,1234567,压力,mmHg,主动脉血流,L/min,心室容积,ml,心房收缩等容收缩期快速射血期减慢射血期等容舒张期快速充盈期减慢充盈期,心泵血功能评价(Assessmentofheartpumpingfunction),每搏输出量(strokevolume)每分输出量(minutevolume)心指数(cardiacindex)射血分数(ejectionfraction)心力储备（cardiacreserve)心脏作功量(cardiacwork),45,每搏输出量,一侧心室每次搏动输出的血量称为每搏输出量,心室舒张末期容积（145ml），收缩期末容积（75ml）搏出量：70ml（60-80ml）,每分输出量,每分钟由一侧心室射出的血量，5-6L/min,搏出量心率70ml75/min,46,射血分数(Ejectionfraction),搏出量占心室舒张末期容积的百分比。健康成人：50%-60%心室异常扩大,心功能减退时:Strockvolume不变,VEDV,EF,47,空腹、安静状态下，每平方米体表面积的每分输出量1.6-1.7m24.5-6L/min3.0-3.5L/(minm2)心指数与机体新陈代谢相适应机体状态（运动、妊娠）年龄性别比较不同个体心功能时常用的评定指标,心指数(Cardiacindex),定义：心输出量随机体代谢需要而提高的能力称心力贮备包括：心率贮备心输出量贮备搏出量贮备,心力贮备,心室收缩一次所作的功称为心脏作功量压强能+使血液流动的动能搏功分功,心脏作功量,博功,左心室一次收缩所做的功，搏功压力-容积功：心室以一定压强将血液射入主动脉动力功：心室赋予血液动能左心室搏功：搏出量与心室射血期平均压力的乘积,搏功,每分功,左心室每分钟所做的功每分功=搏功心率,51,心脏泵血功能的调节,心肌收缩强度、速度,心输出量=搏出量心率,52,心率可增至160-180次/分，心输出量可增加2-2.5倍,心率的调节,一定范围内，心率是提高心输出量的重要因素心输出量搏出量心率心率低于40次/分，心输出量下降心率超过160-180次/分，心输出量反而下降1.心脏过度消耗功能物质，心肌收缩力下降2.心室舒张期缩短，充盈不足,53,搏出量的调节,心室舒张末期容积（145ml）收缩期末容积（75ml）,每搏输出量取决于：前负荷心肌收缩力后负荷,54,前负荷(preload),心室收缩前所承受的负荷。心肌初长度或心室舒张末期压力/容积,异长调节(heterometricregulation)改变心肌初长度而使心肌收缩强度和速度增大，搏出量提高的调节机制,异长调节机制,心肌肌纤维初长度改变，横桥联结数目肌小节中粗、细肌丝重合程度,心室舒张期时程静脉回流速度等,心室射血后余血量静脉回心血量,心肌初长度心室舒张末期充盈量,+,心室舒张末期压力/容积主要取决于静脉回心血量(venousreturn),影响静脉回心血量的因素：,心室舒张时间心率增加充盈时间静脉回流速度速度充盈量心脏；“呼吸泵”；肌肉静脉张力静脉张力静脉血回流速度体位与血容量卧位静脉血回流速度快血容量静脉血回流速度,58,心室功能曲线,左室舒张末压（mmHg）,左室博出功,4812162024,12-15：最适前负荷意义：搏出量与静脉回心血量动态平衡15-20:影响不大20：心室抗延伸特性（细胞外间质大量胶原纤维）,Starlingcurve,Starling定律：一定范围内，随着心肌初长增加，搏出量增加,Starling，E.H.,（18661927）英国生理学家,1.最初主要研究淋巴液生成，提出毛细血管内压与渗透压之间的平衡（后称“斯塔林平衡”）。2.1902年他们发现肌反射、证明十二指肠受盐酸刺激可产生促胰激素，促胰液素进入血循环到胰脏，促进胰液分泌；3.1905年他们将内分泌腺产生的化学物质称为“激素”。4.心脏生理.1915年提出“心的定律”（lawoftheheart），说明心脏的收缩力与心肌初长（心室舒张末期容积或压力）成正比。5.又曾用心肺制备灌流离体肾脏，研究排泄功能。,60,心肌收缩力(myocardiaccontraction),心肌细胞内部的功能状态,心肌收缩的“全或无”现象,闰盘，所有心肌就象功能合胞体，一旦收缩将同步收缩，不可能象骨骼肌那样通过改变参加收缩的肌纤维数量来增加收缩力，唯一的途经是改变单一肌细胞的收缩力。,62,改变心肌收缩能力使收缩强度和速度发生变化，从而使搏出量和搏出功发生改变的调节机制,等长调节(homometricautoregulation),兴奋-收缩耦联环节细胞内钙离子浓度细胞膜上钙通道开放活动、肌浆网释放钙、肌浆网回摄钙的能力肌钙蛋白与钙的亲和力肌凝蛋白ATP酶活性甲状腺素、体育锻炼可增强其活性,63,左室舒张末压,左室博出功,正常,增加,减弱,心力衰竭,去甲肾,增强交感神经活动，儿茶酚胺浓度减弱迷走神经缺氧酸中毒等,影响心肌收缩力的因素,影响心肌收缩能力(收缩强度和速度）的因素有：胞浆内Ca2+浓度、ATP酶的活性、横桥循环中各步骤的速率、横桥连接数目等,心室功能曲线,心肌收缩力增强，心室功能曲线向左上方移位；心肌收缩力下降，心室功能曲线向右下方移位。,心室收缩过程中所承受的负荷动脉血压,后负荷与搏出量呈反比关系BP心室等容收缩期射血期，射血速度搏出量,整体心脏，BP，心脏通过等长、异长调节使心输出量维持正常。,后负荷(afterload),65,当心率、初长度和心肌收缩能力不变时,影响心输出量的因素前负荷(preload)心室功能曲线：在一定的生理范围内，搏功随充盈压的增加而增加。充盈压（1215mmHg）是人体左心室最适初长度后负荷(afterload)：即动脉压。其它条件不变，动脉压，搏功；动脉压，搏功。心肌收缩力(cardiaccontractility):即心肌不依赖于前，后负荷而能改变其力学的一种内在特性。,总结,心动周期中，心肌收缩、瓣膜开闭、血流撞击室壁和大动脉管壁等因素引起的机械振动，通过周围组织传导到胸壁的声音每个心动周期产生四个心音，一般能听到的是第一和第二心音。,心音（Heartsound）,产生原因：心室收缩，房室瓣突然关闭引起振动；心室振动；血液冲击主动脉壁振动听诊位置：第五肋间锁骨中线内侧特点：音调低，持续时间长响度：心室收缩力强弱,第一心音,心室收缩的标志,第二心音,心室舒张的标志,产生原因：心室舒张，半月瓣突然关闭引起振动；血液反流冲击大动脉根部；心室壁振动；听诊位置：胸骨右缘第二肋间、胸骨左缘第二肋间特点：音调高，持续时间短响度：主动脉和肺动脉压力的高低,第三心音,快速充盈期末，快速充盈音，第二心音后血液充盈减慢，血流速度突然改变引起心室壁、瓣膜振动常见于青少年和儿童,第四心音,舒张晚期，心房音，第一心音前心房收缩使血液进入心室引起室壁振动常为病理性,心音,1.心房收缩期,2.等容收缩期(A-V瓣关),3.快速射血期,4.减慢射血期,5.等容舒张期(动脉瓣关),6.快速充盈期,7.减慢充盈期,瓣膜活动,第二节心脏的生物电活动（BioelectricActivityoftheHeart),75,心肌细胞分类,工作细胞心房、心室肌细胞有兴奋性(contractility)、传导性（conductivity)、收缩性(excitability)，无自律性静息电位、动作电位自律细胞窦房结P细胞、浦肯野细胞有兴奋性、传导性、自律性，无收缩性自动产生节律兴奋，并沿特殊传导路传导，而使工作细胞兴奋，但它不具有收缩性,是否产生节律性自律性细胞非自律细胞去极快慢快反应细胞慢反应细胞,心肌细胞分类,78,79,工作细胞的静息电位,1.心肌细胞静息状态下亦呈内负外正的极化状态(-90mV)。不同心肌细胞的静息电位的稳定性不同。2.机制：与骨骼肌、神经细胞的静息电位形成机制相似是由于K+向细胞膜外流动所产生的K+跨膜电位或平衡电位(IK1)。,非自律性细胞：静息电位稳定自律性细胞：静息电位不稳定，称为舒张期电位。,80,骨骼肌与心肌细胞动作电位比较,81,动作电位及其形成机制,心肌细胞的AP升支与降支不对称，复极过程复杂，持续时间长。且各部分心肌细胞AP的形态、波幅都不同。,心室肌细胞的跨膜电位及其形成机制,心室肌细胞属于快反应非自律细胞动作电位(actionpotential)可分5期0期（去极化期）Na+迅速内流导致。1期（快速复极初期）K+一过性外流(Ito)。2期（平台期）Ca2+缓慢持续内流，抵消K+外流。3期（快速复极末期）钙通道失活，K+大量外流。4期（静息期）钠泵活动增强：Na+、Ca2+泵出细胞；K+泵入细胞,83,工作细胞心室肌细胞的动作电位,0期除极过程1期快速复极初期2期平台期3期快速复极末期4期静息期,84,心室肌细胞的动作电位,0期除极期,膜电位：-90+30mV特点：速度快，1-2ms机制：局部电流，Na+少量内流，除极至阈电位，快Na通道开放，再生性Na+内流，INa,85,心室肌细胞的动作电位,膜电位：+300mV特点：速度快，与0期合称锋电位，10ms机制：Na+通道失活关闭，K+通道开放，K+负载的一过性外向电流，It0,1期快速复极初期,86,心室肌细胞的动作电位,膜电位：停滞于0mV左右特点：膜电位稳定，时程长，100-150ms机制：两种平衡性主要电流：K+外向电流（Ik1）和Ca2+内向电流（ICa-L），少量Na+内流,2期平台期,87,心室肌细胞的动作电位,3期快速复极末期,膜电位：0-90mV特点：速度快，100-150ms机制：K+外向电流（Ik），再生性K+外流,88,心室肌细胞的动作电位,膜电位：静息水平，-90mV左右特点：膜电位稳定，离子转运继续机制：恢复离子的分布状态，Na+、K+钠泵Ca2+钠钙交换，借助钠泵能量,4期静息期,窦房结细胞（S-Anodecell)的跨膜电位及形成机制,属于慢反应自律细胞特点：0期去极化速度慢、幅度小。无明显1期和平台期。3期复极化，膜内电位最低到-60mv，称最大复极电位。4期不稳定，可自动去极化。,94,自律细胞P细胞的静息电位,静息膜电位：-60mV左右机制：(1)细胞膜上Ik1通道极为稀少，对K+的通透性较低(2)对Na+的通透性显得较高，钠背景电流使细胞内电位的负值较小,95,自律细胞P细胞的动作电位,0期除极过程3期复极期4期自动除极,窦房结细胞AP的幅值小，由0期、3期和4期组成，超射小，没有1、2期。,96,P细胞的动作电位,0期除极期,膜电位：-400mV特点：速度慢、时程长、幅度小，机制：自动除极至阈电位，慢Ca通道开放，Ca2+负载的内向电流（ICa-L）,97,P细胞的动作电位,3期复极期,膜电位：0-60mV特点：速度相对较快机制：Ca2+通道失活，K+通道开放，K+负载的外向电流（Ik）,98,P细胞的动作电位,4期自动除极期,膜电位：-60-40mV特点：起搏电流，最大舒张电位机制：三种起搏离子，(1)K+外流的进行性衰减：Ik通道失活，K+外流减少，膜内正电荷增加除极(2)Na+内流的进行性增强：If通道激活，Na+内流；(3)Ca2+内流：ICa-T通道激活，Ca2+内流；,99,101,心室肌细胞与P细胞动作电位比较,102,快反应细胞和慢反应细胞,103,心肌细胞电生理学分类,快反应细胞：工作细胞、自律细胞（除窦房结、房室交界处的心传导组织），动作电位时相清晰，复极过程缓慢，时程长，除极速度快、幅度大，兴奋传导速度快,慢反应细胞：自律细胞（窦房结、房室交界处的心传导组织）,心肌细胞电生理特点（0期除极速度）,104,兴奋性自律性传导性收缩性,电生理特性,（以心肌膜的生物电活动为基础）,机械特性,心肌的生理特性(PhysiologicPropertiesofMyocardialCells),105,静息电位水平：绝对值越大，与阈电位差值越大，引起兴奋所需刺激越大，兴奋性越低；阈电位：越上移，与静息电位差值越大，兴奋性越低；Na+通道性状：是否处于备用状态是前提,影响兴奋性的因素,时间、电压依从性备用状态：膜电位处静息水平，关闭激活：受刺激，膜除极，被激活，开放失活：很快关闭，进入复活时段,兴奋性(excitability),有效不应期(Effectiverefractoryperiod)绝对不应期(Absoluterefractoryperiod)相对不应期(Relativerefractoryperiod)超常期(supernormalperiod),心肌细胞兴奋性的周期变化,108,心肌细胞兴奋性的周期变化,109,心肌细胞兴奋性周期性变化,110,心肌兴奋性变化与收缩活动的关系,有效不应期对应心肌收缩和舒张早期无复合收缩，不产生强直收缩，保证心脏交替舒缩,111,期前收缩与代偿间歇,代偿间歇：期前收缩之后一次较长的心舒期，窦房结正常刺激恰好在期前兴奋的有效不应期之内,期前收缩(prematuresystole)心肌在有效不应期之后受到人工的或窦房结之外的病理性异常刺激，则可产生一次期前收缩。代偿间歇(compensatorypause)期前兴奋也有自己的有效不应期，随后一次来自窦房结的节律性兴奋往往会落在期前兴奋的有效不应期之内而失去作用，形成一次“脱失”,期前收缩与代偿间歇,115,自律性：心肌在没有外来刺激的情况件下，能够自动发生节律性兴奋的特性心肌细胞有规律地反复自动除极，导致整个心脏电-机械活动的特性，即自律细胞（窦房结、房室交界、房室束及分支）节律性高低不等，窦房结100次/分，房室交界4060次/分，浦肯野细胞1540次/分窦房结房室交界区浦肯野纤维,自律性(autorhythmicity),117,心的起搏点（最高起博点）窦房结窦性节律，正常起搏点（潜在起搏点，异位节律）窦房结控制潜在起搏点的机制：（1）抢先占领：潜在起搏点受窦房结兴奋产生动作电位，仅发挥传导兴奋作用；（2）超速驱动压抑：潜在起搏点自身节律被压抑，与两者频率差呈正相关，差别越大，压抑程度越大Stannius,1851(German),窦性节律,119,4期自动去极速度最大复极电位水平阈电位,影响自律性的因素,120,