外科感染(郑兴锋)PPT课件.ppt

,第二军医大学长海医院烧伤科郑兴锋,外科感染,CONTENTS,概论,全身性外科感染,浅部组织的化脓性感染,特异性感染,手部急性化脓性感染,外科感染的概念外科感染的分类外科感染的病因外科感染的病理生理,外科感染概论,外科感染的临床表现外科感染的诊断外科感染的预防外科感染的治疗,外科感染的概念,感染，是指细菌、病毒、真菌、寄生虫等病原体侵入人体所引起的局部组织和全身性炎症反应。,外科感染，是指需要手术治疗的感染性疾病和发生在创伤或手术后的感染。,外科感染的特点,大部分为混合感染有明显的局部症状受累组织或器官可发生坏死、化脓大部分需要手术（引流）治疗,外科感染的概念,外科感染的分类,非特异性感染特异性感染,同种细菌可引起不同感染；不同细菌可引起同种感染化脓性炎症的特征防治上有共同性,致病菌专一病程演变与防治方法有各自的独特性,急性亚急性慢性,3周以内,3周至2个月,2个月以上,外科感染的分类,原发性感染继发性感染,二重感染条件性感染医院感染,指长时间化学药物与广谱抗生素治疗后，原有的对药物敏感的细菌消灭或减少，此时在原有感染灶或自身其它部位的耐药菌却异常增殖，发展成明显感染,指平常为非致病或致病力低的病原菌，在人体抵抗力下降时乘机侵入而引起的感染,外科感染的分类,内源性感染外源性感染,外科感染的病因,正,细菌的种类、数量和毒力,机体抵抗力、免疫力下降,邪,外科感染的病理生理,全身症状,细菌,创口,血液淋巴,炎症反应,调理和吞噬,无明显临床感染表现,感染,红、肿、热、痛、功能障碍,影响外科感染后演变的因素,局部抵抗力全身抵抗力修复能力,致病菌,外科感染的病理生理,外科感染,感染局限,慢性感染,感染扩散,吸收、形成脓肿,溃疡、瘘管、窦道,全身性感染,外科感染的病理生理,外科感染的临床表现,外科感染的临床表现,外科感染的诊断,病人主诉+局部症状体征全身表现：发热、畏寒,辅助检查：WBC，PLT，CRP，降钙素原血生化（血糖，血钠）,外科感染的预防,卫生宣教轻微伤口及时处理手术时正规操作有效清创、彻底止血通畅引流、消灭死腔无菌观念的彻底贯彻实施,外科感染的治疗,原则祛邪扶正1、消除感染的病因和毒性物质2、增强机体抗感染和修复能力,局部疗法祛邪切开引流、外用消毒液扶正患部制动、休息改善循环：活血化瘀、物理疗法鱼石脂软膏、金黄散、硫酸镁等,全身疗法祛邪抗生素的应用扶正全身支持：营养、免疫调节中医中药：阴阳气血,外科感染的治疗-抗菌药物的合理应用,瞄准：有的放矢“循证”击发：适时、适量、适用报靶：疗效、毒副作用,根据患者症状体征以及病原学检查结果使用尽早查明感染源按照药物特点及其药代学特点选择药物抗菌药物治疗方案的制定：剂量、途径、次数、疗程、联合用药的指征等抗菌药物的辅助地位，不能取代外科引流,疖,定义：单个毛囊及其所属皮脂腺的急性化脓性感染致病菌：多为金黄色葡萄球菌好发部位：毛囊和皮脂腺丰富的部位临床表现：硬结，破溃；“危险三角区”；疖病治疗：早期热敷等物理疗法；切开排脓；抗生素,浅部组织的化脓性感染,多个相邻毛囊及皮脂腺的化脓性炎症，或由多个疖融合而成致病菌：多为金黄色葡萄球菌好发部位：皮肤较厚的颈项部和背部好发人群：糖尿病病人、年老体胖者临床表现：硬结，多个脓点，破溃坏死，创口呈蜂窝状，伴全身症状；唇痈治疗：控制血糖和低蛋白血症；切开引流；创面消毒换药；植皮术。,痈,浅部组织的化脓性感染,定义：疏松结缔组织的急性感染致病菌：溶血性链球菌、金黄色葡萄球菌、大肠杆菌好发部位：皮下、筋膜下、肌间隙或深部蜂窝组织临床表现：局部红肿热痛，迅速蔓延，纵深发展；全身症状明显；恶臭；捻发音；可发生喉头水肿和压迫气管治疗：抗生素；全身支持治疗（血糖控制）；多处切开充分引流；必要时行紧急处理,急性蜂窝织炎,浅部组织的化脓性感染,定义：皮肤淋巴管网的急性感染致病菌：乙型溶血性链球菌好发部位：下肢和面部临床表现：全身畏寒发热等症状明显；局部红肿，灼痛明显；呈片状红疹；淋巴水肿，“象皮肿”治疗：卧床休息，抬高患者；局部热敷；抗生素。,丹毒,浅部组织的化脓性感染,感染特点：多为外伤导致主要为金葡菌肿胀、疼痛明显处理不当，易留残疾临床表现和转归与部位解剖特点有关,手部急性化脓性感染,治疗原则：抬高患肢、充分休息预防感染、物理治疗脓肿切开引流正确定位、正确切口设计充分止痛切开直达病变层次,手术：尽量保留重建：血管、骨骼、肌腱对合：皮肤对合、忌严密缝合引流：酌情处置改善循环：抬高、保暖、活血防治感染：抗生素选择、再手术功能康复：酌情尽早、专业指导,手部急性化脓性感染,菌血症(bacteremia)：外界的细菌经由体表的入口或是感染的入口进入血液系统后在人体血液内繁殖并随血流在全身播散。血液中存在着活菌。诊断以血培养阳性为依据。如果血液中存在病毒、真菌或其他致病体则分别被称为病毒血症、真菌血症等。,全身性外科感染,脓毒症(sepsis)：感染（可疑或确诊）及其引起的全身性反应。,严重脓毒症：脓毒症合并由脓毒症导致的器官功能障碍或组织低灌注。,脓毒性休克：充分液体复苏情况下仍持续存在组织低灌注的脓毒症。,病因：细菌：G-杆菌（大肠埃希菌、铜绿假单胞、肺炎克雷伯菌、鲍曼不动杆菌等），外科感染中最常见致病菌；G+球菌（金黄色葡萄球菌、表皮葡萄球菌、肠球菌等）；厌氧菌；真菌（白色念珠菌、曲霉菌、毛霉菌等）；病毒（少见，H7N9等，往往混合细菌感染）,全身性外科感染,病理生理：,全身性外科感染,致病菌,毒素炎症介质氧自由基,SIRS,休克器官功能障碍、衰竭,临床表现：起病急，病情重，发展快，预后差全身症状明显血象变化代谢失调和肝肾功能损害感染性休克,全身性外科感染,治疗原则：处理局部感染病灶抗菌药物控制感染全身治疗支持疗法对症处理中医中药,全身性外科感染,特异性感染-破伤风,由破伤风杆菌引起人畜共患的急性创伤性中毒性传染病。特征是患病动物骨骼肌持续性痉挛和神经反射兴奋性增高。又称“锁口疯”。,破伤风杆菌（G+，极厌氧芽胞杆菌），广泛存在于泥土和粪便中，芽孢抵抗力很强。各种类型和大小的创伤都可能受到污染，特别是开放性骨折、含铁锈的伤口、伤口小而深的刺伤、盲管外伤、火器伤，更易受到破伤风梭菌的污染。小儿患者以手脚刺伤多见。还可能发生于不洁条件下分娩的产妇和新生儿、非正规的人工流产术后。中耳炎、压疮、拔牙及宫内放环等均有引起本病的可能。,病因和发病机制：1.痉挛毒素，是一种神经毒，其毒性仅次于肉毒梭菌。这种毒素对热敏感，经甲醛处理后可成为类毒素。2.溶血毒素，可使红细胞发生溶血，组织坏死，与破伤风梭菌的致病性无关。,特异性感染-破伤风,痉挛毒素被吸收至脊髓和脑干等处，与突触结合，抑制突触释放抑制性传递介质。运动神经元因失去中枢抑制而兴奋性增强，致使随意肌紧张和痉挛。,临床表现潜伏期：1-2周前驱期：12-24小时发作期：3-4周前驱症状：乏力、头晕、打哈欠、咀嚼肌紧张、张口不便等。发作期：肌肉紧张、痉挛，在此基础上出现阵发性抽搐，持续时间数秒或数分钟。间隙期过后又发作。轻微的刺激，如光、声等而诱发，也可自发。抽搐时：大汗淋漓，呼吸急促，面色苍白，头后仰，牙关紧闭，十分痛苦间隙期间：疼痛稍减，但肌肉仍不能完全松驰。刺激可引起频繁抽搐，长时间抽搐可使呼吸停止。病人神志始终清楚，一般无高热,特异性感染-破伤风,肌肉阵挛顺序：咀嚼肌：张口困难，牙关紧闭脸面：“苦笑”颈项：头后仰，不能点头背腹：“角弓反张”四肢：屈膝、屈肘、半握拳膈肌和肋间肌：呼吸困难、窒息,临床表现自主神经症状：为毒素影响交感神经所致，表现为血压波动明显、心率增快伴心律不齐、周围血管收缩、大汗等。,特异性感染-破伤风,造成病人死亡的重要原因1、呼吸系：最常见，是主要死亡原因2、酸中毒3、循环衰竭4、外伤,诊断：1.受伤史和临床表现2.对一些仅有前驱症状的病人应提高紧惕，密切观察，以免延误诊断,特异性感染-破伤风,预防：伤口正确处理：最好的预防措施自动免疫被动免疫注射抗毒血清（TAT）：1500-3000Uim,用前需做皮试,特异性感染-破伤风,治疗：正确处理伤口，消除毒素来源。3%过氧化氢或0.1%高锰酸钾溶液冲洗。控制痉挛：中心环节。包括住隔离室，镇痛镇静，解痉等。中和毒素：注射抗毒素，但只能中和游离的毒素。TAT10000-60000U，静点保持呼吸道通畅全身支持疗法抗生素应用:大剂量青霉素，可用灭滴灵。,特异性感染-破伤风,由梭状芽胞杆菌所引起的一种严重急性特异性感染。根据病变范围的不同，芽孢杆菌感染分为芽孢菌性肌坏死和和芽孢菌性蜂窝织炎两类，主要发生在肌组织广泛损伤的病人。,特异性感染-气性坏疽,病因和发病机制：梭状芽胞杆菌，G+厌氧杆菌，包括产气荚膜杆菌（魏氏杆菌）、水肿杆菌、腐败杆菌主要发生于战伤和广泛肌组织损伤，少数发生在腹部和会阴部手术后。,特异性感染-气性坏疽,梭状芽胞杆菌,在伤口内生长繁殖,外毒素入血,毒血症,红细胞破坏，心肝肾等损伤,糖酵解,产气,蛋白分解明胶液化,硫化氢,肿胀,恶臭,肌肉进一步腐化坏死,进行性贫血器官功能减退,酶,临床表现：潜伏期14天，也有伤后6小时发病多发生于下肢，其次为臀部和上肢局部症状明显全身情况严重,局部症状：患肢由沉重感到“胀裂样”疼痛伤口周围皮肤水肿、苍白而发亮捻发音，挤压有含气体、伤口常有硫化氢恶臭味。根据菌种不同可有辛辣、甜酸、臭或恶臭等不同气味。肌肉坏死呈灰土色,全身症状：类同于严重性全身感染，无明显特异性,特异性感染-气性坏疽,诊断：早期诊断和及时治疗是保存伤肢、挽救生命的关键伤口出现不同寻常的疼痛但局部肿胀迅速加剧