中枢神经系统影像诊断PPT课件.ppt

中枢神经系统影像诊断,郑州市第一人民医院杨全玉,1,中枢神经系统影像诊断,1、头颅影像学2、脊柱影像学,2,头颅影像学,1、检查方法2、影像观察与分析3、疾病诊断,3,检查方法,1、头颅平片2、脑血管造影3、计算机断层扫描ComputerTomography（CT）4、磁共振成像（MRI）,4,头颅平片（PlainFilm）,一般应用正、侧位主要用于：1、外伤：骨折、异常气体等2、骨质破坏、增生及颅内高压等。,5,脑血管造影（CerebralAngiography）,定义：将有机碘造影剂注入脑血管内显示脑血管的方法。包括颈动脉造影，椎动脉造影。可显示动脉期、静脉期和静脉窦期影像。应用：诊断：脑血管病变，肿瘤等。治疗：溶栓栓堵：如动脉瘤，动静脉畸形等。,6,计算机断层扫描（CT）,1、平扫轴位扫描以眶耳线为基线（OM）层厚为5mm、10mm。必要时进行冠状位扫描。2、增强扫描经静脉注入造影剂后扫描。造影剂：非离子型，如Ultravist。禁忌症：碘剂过敏，严重甲亢患者。严重肝肾功能损害，心功能不全等。,7,CT脑池造影（CTCisternography）,定义：经枕大池或腰椎穿刺注入造影剂或气体，使脑池充盈后行CT检查。缺点：创伤性检查，副作用大，较少使用。,8,CT血管成像（CTAngiographyCTA）,定义：经静脉团注造影剂后进行螺旋CT扫描，经后处理系统三维重建脑血管图像，为相对无创性检查。,9,磁共振成像（MagneticResonanceImagingMRI）,特点：多平面成像，多参数成像，无骨伪影，分辨率较高。,绝对禁忌症：心脏起搏器、体内金属异物如动脉瘤术后金属夹，金属假体。,10,磁共振成像,1、平扫MRI：T1WI，T2WI，轴位，矢状位或冠状位等多体位扫描，层厚3-5mm。2、增强MRI：造影剂GdDTPA（钆二乙三胺五醋酸），缩短T1弛豫时间。3、磁共振血管成像MRA：应用流入增强原理可获得脑血管成像。特点：不需要造影剂，无创性。,11,影像观察与分析,1、颅骨平片2、CT影像分析3、MRI影像分析,12,颅骨平片,13,脑血管造影,14,CT影像分析,正常脑组织解剖结构CT断层影像,15,16,17,18,CT检查,观察要点：双侧对比。1、密度：有无异常密度。正常脑组织CT值，灰质3240Hu,白质2832Hu，脑脊液：020Hu。2、形态：病灶部位,病灶边界，单发或多发。3、占位效应：中线结构移位，脑室受压变形，脑灰白质受压移位。4、增强：有无强化，程度，形态等。,19,CT观察要点,1、水肿：低密度，没有强化。2、出血：急性期为高密度影像（血红蛋白作用），吸收期为等、低密度，囊变期为脑脊液样低密度。3、气体：极低密度。4、颅骨改变：增生，破坏，骨折等。,20,MRI成像观察要点,多参数成像，双侧对比1、T1WI：脑脊液为低信号，T2WI：脑脊液为高信号。2、脂肪：均为高信号。3、水肿：T1WI为低信号，T2WI为高信号。4、钙化：大多数情况下为低信号，亦可等、高信号。5、骨皮质，脑膜均为低信号，血管为流空信号，血流缓慢时为高信号。6、气体：均为低信号。,21,22,疾病诊断,1、脑外伤：头皮损伤；颅骨骨折；硬膜外血肿；硬膜下血肿；蛛网膜下腔血肿；脑挫裂伤；脑内血肿；脑外伤其他表现,2、脑血管病变：脑梗塞；高血压性脑出血3、颅内肿瘤,23,脑外伤(injuryofskullandbrain),CT为主要检查方法，辅以MRI。X线平片：可显示颅骨骨折或颅内积气。不能反映颅内损伤。CT可显示异物，骨折，出血，颅内积气，脑组织损伤等。,24,脑外伤(injuryofskullandbrain),1、头皮损伤：位于外伤部位。头皮血肿：CT显示头皮下软组织密度增高。2、颅骨骨折：CT显示率较低，平片显示好。1）线状骨折：CT可显示骨折线。2）颅缝分离：儿童多见，颅缝超过2mm或双侧不对称。3）凹陷骨折：颅骨全层或内板向内凹陷，4）粉碎性骨折：可见两个以上骨碎片。,25,头皮血肿,颅骨骨折,26,硬膜外血肿(epiduralhematoma),外力造成脑膜动脉、静脉窦或静脉破裂使血液进入颅骨内板与硬膜之间。特点：血肿较局限，形成双凸透镜形或梭形。局部常伴有颅骨骨折。占位效应较轻。,27,硬膜外血肿(epiduralhematoma),CT表现：1、颅骨内板下局限性梭形或双凸透镜形高密度影，可有轻度占位效应.2、局部可有骨折。3、随着病程发展，病灶变为等密度，低密度，最后接近脑脊液密度。,28,29,硬膜下血肿(subduralhematoma),由于皮质桥静脉破裂出血进入硬膜与蛛网膜的间隙中形成。特点：病灶范围较广，呈新月形，占位效应明显。,30,硬膜下血肿(subduralhematoma),CT表现1、急性期：颅骨内板下新月形高密度病灶，可沿大脑镰延伸至半球间裂内，占位效应明显。2、亚急性期：病灶为等密度，占位效应明显。3、慢性期：病灶为低密度，如反复出血则密度混杂。,31,32,蛛网膜下腔出血(subarachnoidhemorrhage),急性期CT为首选检查方法，表现为脑池、纵裂、脑沟内高密度影像。,33,34,脑挫裂伤(cerebralcontusionandlaceration),包括脑挫伤（cerebralcontusion）及脑裂伤（lacerationofbrain）。病理为脑组织散在出血灶，脑水肿和脑肿胀，伴有脑膜、脑或血管撕裂。发生部位：外力作用处或其对冲部位。,35,脑挫裂伤(cerebralcontusionandlaceration),CT表现1、低密度病灶，其内可见点片状高密度病灶2、可有占位效应。3、可伴有颅骨骨折。,36,37,脑内血肿(intracerebralhematoma),1、外力部位或其对冲部位脑实质内血管破裂出血。多位于额、颞叶。2、CT显示为脑内高密度病灶，周围可有低密度水肿带，可有占位效应。,38,39,脑血管病变,1、脑梗塞缺血性脑梗塞出血性脑梗塞腔隙性脑梗塞2、高血压性脑出血,40,脑梗塞(cerebralinfarction),定义：脑动脉闭塞引起脑组织缺血性坏死。病因：1）脑血栓形成，继发于动脉硬化、脑血管畸形、动脉炎等。2）脑栓塞如血栓、气体或脂肪栓子。3）低血压和凝血状态。病理分类：缺血性脑梗塞出血性脑梗塞腔隙性脑梗塞检查方法：CT和MRI为主要的检查手段。,41,缺血性脑梗塞(Ischemicinfarction),病灶特点：1、梗塞区呈楔形或扇形，基底位于颅骨面。2、同时累及皮质和髓质。3、梗塞区与受累血管的供应范围相一致。,42,缺血性脑梗塞CT表现,1、24小时内：(1)正常(2)早期征像如致密动脉症，即受累大动脉内密度增高，岛带征即岛带灰白质交界模糊，豆状核灰白质分界不清，受累脑沟变窄。2、24小时1周：楔形低密度病灶，基底面向颅骨，边界不清，密度不均匀，可有不同程度的占位效应。,43,缺血性脑梗塞(Ischemicinfarction),CT表现3、2周3周：模糊效应，梗塞灶密度相对增高，成为等密度。与正常脑组织分界不清，由于侧支循环建立及大量巨噬细胞浸润。并见脑回样增强，少数为斑片、团块样强化。4、3周2个月：病灶密度进一步降低，最后成为等同于脑脊液的囊腔，可有负占位效应。,44,45,缺血性脑梗塞MRI表现,1、早期可显示脑回肿胀，脑沟变窄，T1WI可显示动脉变窄，流空效应减弱。2、病灶在T1WI上为低信号，T2WI为高信号（长T1，长T2信号），病灶形态与CT类似。3、慢性期为脑脊液信号。,46,47,出血性脑梗塞(hemorrhagicinfarction),1、定义：缺血性脑梗塞后数天或数周，栓子脱落溶解，血管再通，血液流过远端受损的血管引起出血。2、CT表现：在低密度梗塞灶中出现点、片状高密度出血灶。可有脑回样或斑片样强化。3、MRI表现：长T1，长T2信号病灶内有不同的出血信号。,48,49,腔隙性脑梗塞(lacunarinfarction),定义：脑深部穿支小动脉闭塞引起的脑缺血性梗死。特点：1、病灶直径小于1.5cm。2、多发生于基底节、丘脑、小脑及脑干。3、中老年多见。,50,腔隙性脑梗塞(lacunarinfarction),CT表现：基底节、丘脑、脑干、小脑等区域单发或多发的卵圆形低密度病灶，可发生均匀或斑片状强化（2-3周明显），4周以后，成为脑脊液密度，没有强化。MRI表现：以上部位的多发或单发的卵圆形长T1长T2信号（T1WI上为低信号，T2WI上为高信号），可有强化。,51,52,高血压性脑出血hypertensiveintracerebralhemorrhage,特点：1、脑小动脉破裂出血。2、多见于高血压和动脉硬化患者。3、好发于基底节、丘脑、小脑（豆纹动脉，丘脑膝状体动脉等）。,53,高血压性脑出血CT表现,1、急性期（3天）：肾形、类圆形或团块形高密度病灶(血红蛋白)，边界清楚，密度均匀，周围有环形或半环形水肿带，占位效应明显，可破入脑室系统。2、吸收期（3-7天后3周）：血肿周边模糊，从外缘起密度逐渐减低，高密度区缩小，水肿带增宽，此时可于脑组织密度接近。占位效应明显，可见环形强化。3、囊变期（12月后）：血肿吸收形成脑脊液密度囊腔。与陈旧性脑梗塞无法鉴别。,54,55,脑出血的其它原因,1、动脉瘤、血管畸形如动静脉畸形、脑肿瘤及血液病等。2、出血部位位于非典型部位。3、动脉瘤或血管畸形等血管异常需脑血管造影确诊。脑肿瘤有其它特定表现。,56,颅内肿瘤intracranialtumor,1、基本征象2、胶质瘤3、脑膜瘤4、垂体瘤5、转移瘤,57,颅内肿瘤(intracranialtumor),原发性肿瘤：来源于各种脑组织结构。继发性肿瘤：转移瘤或颅外侵入肿瘤。,58,颅内肿瘤观察的征象,1、直接征象：观察异常密度改变1）肿瘤的部位2）肿瘤的密度、信号或边缘，有无钙化3）肿瘤大小，数目4）肿瘤的增强情况,59,颅内肿瘤观察的征象,2、间接征象1）肿瘤周围组织结构变化，有无占位效应，脑室，脑池及脑组织受压或变形。2）肿瘤周围水肿情况，瘤性水肿为血管源性水肿，主要位于白质内，呈指状，没有强化。3）肿瘤周围骨结构变化。,61,胶质瘤(glioma),起源于胚胎神经外胚层衍生的星形细胞，少支胶质细胞或室管膜细胞等。占原发脑肿瘤的40-50%。,分类：星形细胞瘤、少支胶质细胞瘤、室管膜瘤等检查方法：CT、MRI检查为主，脑血管造影辅助。,62,星形细胞瘤(astrocytoma),起源于星形细胞，占胶质瘤的70%。WHO分四级：1-2级：低级星形细胞瘤low-gradeastrocytoma3级：间变性星形细胞瘤anaplasticastrocytoma4级：多形性胶质母细胞瘤glioblastomamultiforme,63,低级星形细胞瘤,青年人和儿童多见，成人多发生于大脑，儿童多见于小脑，多发生于白质，灰质可受累，有囊变，15-20%可有钙化，占星形细胞瘤的10-15%。平片：正常，可显示点状钙化。脑血管造影：不易显示肿瘤血管。,64,低级星形细胞瘤,CT表现：平扫为等或低密度病灶，与正常脑组织分界清楚，可有囊变，无或有轻度强化，周围无或有轻度水肿，占位效应轻微。MRI表现：T1WI为等或低信号，T2WI为高信号，无或轻度强化。占位效应和周围水肿轻微。,65,66,67,3-4级星形细胞瘤,年龄大于40岁，多发生于大脑半球白质，浸润生长，可通过胼胝体向对侧侵润。平片：颅内压增高表现，正常钙斑移位。脑血管造影：可见异常肿瘤血管，周围血管变形移位，管腔粗细不均。,68,3-4级星形细胞瘤,CT表现：可见不均匀低或混杂密度，边界不清，常伴出血，坏死，占位效应及周围水肿明显，有明显不规则或环形强化。MRI表现：T1WI低信号，T2WI为高信号，信号不均匀，可见明显的环形、花环形或结节状强化，水肿明显。,69,70,脑膜瘤(meningioma),起源于蛛网膜颗粒的脑膜细胞，附着于硬脑膜。特点：1、中年女性多见。2、多位于矢状窦旁，脑凸面，大脑镰，小脑幕或桥小脑角区。3、富血管肿瘤，有包膜，常有钙化。,71,脑膜瘤影像学表现,1、平片：可有颅内高压表现，临近颅骨增生硬化，脑膜中动脉压迹增宽，可见斑点状钙化密集。正常钙化斑移位。2、脑动脉造影：显示粗大迂曲的供血血管（颈内动脉，颈外动脉或基底动脉脑膜支），可见多支小动脉及肿瘤染色，周围血管推移，牵拉。,72,脑膜瘤CT表现,1、圆形，分叶形等或高密度病灶，密度常均匀，边缘光滑，清楚，以广基与颅骨内板，小脑幕或大脑镰相连，颅骨内板增生或破坏，有不同程度占位效应，周围水肿相对较轻。2、有明显均一强化。,73,74,脑膜瘤MRI表现,1、特异性的等T1等T2信号（T1WI，T2WI为与脑组织等信号），周围水肿较轻。2、T1WI肿瘤周围可有低信号（纤维膜，脑脊液，硬膜），肿瘤内或肿瘤表面可有血管流空信号。3、肿瘤有明显强化。4、60%病灶可见“脑膜尾征”，为与肿瘤相连的硬膜增厚和强化。,75,76,垂体瘤(pituitarytumor),1、起源于垂体前叶，占颅内肿瘤的8-15/%，居第三位。发病年龄30-60岁，以腺瘤为主。2、根据肿瘤有无分泌功能分类：功能性和非功能性。3、临床放射学分类：根据肿瘤是否大于10mm分为垂体腺瘤和垂体微腺瘤。,77,正常垂体的高度：12岁以下：6mm12-21岁男孩：7mm12-21岁女孩：10mm育龄期妇女：12mm，垂体上缘可上凸,正常垂体,78,79,垂体腺瘤(pituitaryadenoma),1、肿瘤大小：大于1cm。2、肿瘤位于蝶鞍内，可突破鞍隔向上生长推压视交叉或长入三脑室前部，肿瘤向下可长入蝶窦内。肿瘤可向两边侵犯海绵窦。,80,垂体瘤影像学表现,1、平片：蝶鞍球形扩大，鞍背变薄上翘，肿瘤偏侧生长可造成双边影，肿瘤向下生长致鞍底下陷，肿瘤向前可致前床突受压变尖、破坏。2、CT表现：轴位或冠状位扫描，蝶鞍内可见等或高密度病灶，边界清楚，可侵及海绵窦及蝶鞍周围组织，有明显强化，可有出血、囊变或坏死（不增强）。,81,82,垂体瘤MRI表现,可多平面成像，显示周围侵犯优于CT。蝶鞍内可见T1WI为等信号，T2WI为高信号的占位性病变，有明显强化。其内可有囊变、坏死（没有强化），肿瘤可向周围侵犯（海绵窦受侵，视交叉受压）。,83,84,垂体微腺瘤(pituitarymicroadenoma),肿瘤直径小于10mm。,85,垂体微腺瘤影像学表现,1、平片：正常。2、CT：薄层冠状位增强扫描。直接征象：显示增强的正常垂体内可见低密度的病灶，边界清楚。间接征象：垂体上部隆起，垂体柄偏移，鞍底下陷、骨质侵蚀。,86,垂体微腺瘤MRI表现,MRI诊断优于CT1、直接征象1）垂体内可见T1WI为低信号，T2WI为高信号的小占位性病灶。2）增强后在正常强化的垂体中间可见不强化低信号病灶。2、间接征象：垂体高度异常，左右不对称、垂体柄偏斜、鞍底下陷,87,88,转移瘤(metastatictumor),占脑瘤的2-10%，中老年多见，原发肿瘤包括：肺癌、乳腺癌、胃癌、肾癌等，10-15%查不到原发肿瘤。转移途径：1、血行转移多见。2、头颈部肿瘤通过解剖裂隙。3、脑脊液。4、沿软脑膜、室管膜转移。5、神经束。,89,转移瘤特点,1、70-80%为多发病灶。2、80%为幕上病变，病灶表浅，多位于皮髓交界处。3、水肿明显，小病灶，大水肿。,90,转移瘤影像学表现,1、平片：正常或可有颅内高压改变，可有颅骨破坏。2、CT表现：多发或单发等、低密度病灶，边界清楚，周围有明显水肿，病灶明显强化，其内可有出血或坏死。可有颅骨、脑膜转移。,91,92,转移瘤MRI表现,MRI优于CT1、单发或多发的病灶，T1WI为低信号，T2WI为高信号，水肿明显。2、病灶明显强化，应用2-3倍造影剂可发现小转移灶。3、可显示脑膜转移，表现为脑膜增厚，结节状强化,93,94,95,脊柱影像学,1、检查方法2、疾病诊断,96,检查方法,1、平片：显示骨质结构。正侧位，必要时双斜位。对椎管内病变诊断价值有限。2、脊髓造影：myelography。蛛网膜下腔内注入造影剂，显示椎管内病变，有一定副作用。3、脊髓血管造影：spinalangiography，用于诊断和治疗脊髓血管性病变。,97,检查方法CT扫描,1、轴位扫描，可显示椎管，硬膜囊，椎间孔，椎体，椎间盘，黄韧带等结构。脊髓结构显示欠佳。2、CT脊髓造影（CTM），蛛网膜下腔注入造影剂后进行CT扫描，判断椎管内病变的性质，为有创检查。逐渐被MRI检查代替。,98,检查方法MRI扫描,显示脊髓病变最佳的检查方法。常用T1WI，T2WI，失状位，轴位，冠状位等多平面成像，必要时可增强检查。,99,脊柱的退行性改变,1、平片：脊柱曲度改变，椎体、小关节骨质增生，椎间孔狭窄，椎间隙狭窄。2、CT表现：骨质增生，椎间盘病变，韧带钙化或增厚(黄韧带超过5mm即为增厚)，椎管、椎间孔和侧隐窝狭窄。,100,椎间盘退行性改变,1、椎间盘膨出：1）纤维环弹性下降椎间盘向周围膨出。2）CT及MRI均可显示超出椎体边缘的椎间盘密度或信号改变，可压迫侧隐窝和神经根，可伴有椎间隙狭窄（MRI）。,101,102,椎间盘退行性改变,2、椎间盘突出（bulgingoflumbarspine）1）髓核组织经局部薄弱的纤维环结构局限性向外突出。