心肌梗死再定义和心电图诊断新理念ppt课件.pptx

心肌梗死再定义和心电图诊断新理念,主要内容,一.推荐心肌梗死全球统一定义（2007AHA/ACC/ESC/WHF专家共识）二.学习心肌梗死心电图新理念（2009AHA/ACCF/HRS科学声明）三.加强对心肌梗死心电图认识（重要性复杂性新进展）,一、心肌梗死全球统一再定义,2007年10月全球四大组织AHA、ACCF、ESC和WHF专家共识文件心肌梗死的再定义,2008年10月中华心血管病杂志发表（“分会”和“编委会”对策研究文章）推荐在我国采用心肌梗死全球统一定义,1、再定义的提出与推荐,分型,2、心肌梗死的定义与分类,定义临床上存在心肌缺血并有心肌坏死证据（由缺血引起的心肌坏死）,1型自发性MI（原发冠脉事件）2型继发于缺血的MI（需O2/供O2）3型突发意外性心源性死亡4型PCI相关的MI（a.b）5型CABG相关的MI,由原发性冠状动脉事件引起斑块侵蚀和/或破裂裂隙或夹层,1型(自发性MI),2型(继发缺血的MI),由心肌氧供减少或耗氧增加引起冠状动脉痉挛冠状动脉栓塞贫血心律失常高血压或低血压,3型(突发心脏性死亡),常伴心肌缺血症状新发ST段抬高或LBBB冠脉造影或病理证实的新鲜血栓证据,4型(PCI相关的MI),4a型：伴发于PCI的心肌梗死4b型：冠脉造影或尸检证实的伴发于支架血栓形成的心肌梗死,cTn3X,5型(CABG相关的MI),伴发于CABG的心肌梗死,cTn5X,新发病理性Q波;新发LBBB;冠脉造影证实新发桥血管或冠状动脉闭塞;新出现的存活心肌丢失的影像学证据。,1.【1】【1/4】诊断标准2.突发心脏死亡缺血证据或冠造、尸检（血栓）3.PCI术生物标志物3倍上限4.CABG术标志物5倍ECG/影像/冠造5.有AMI的病理学发现,1项缺血证据：症状新缺血ECG（ST或LBBB）新Q波影像(丧失/运动异常),标志物（上限）,3、AMI诊断标准（符合下列之一）,1979年WHO标准,2000年ESC/ACC标准,AMI诊断标准对照,首选:肌钙蛋白（T或I）：至少1次正常上限（首次、69h后，必要1224h）次选:CK-MB：至少1次正常上限（首次、69h后，必要1224h）再梗死:再次出现症状，检测较前升高20且正常上限（即测、36h复测）,4、AMI生物标志物选择与标准,表1没有明显的缺血性心脏病患者的肌钙蛋白升高,5、MI心电图改变标准,急性心肌缺血改变,MI坏死心电图改变,再梗死心电图改变,冠脉重建有意义改变,两个相邻导联新出现的在J点的STV2V30.2mV女0.15mV其他0.1mV,ST段,ST段,两个相邻导联新出现的缺血型ST0.05mV,两个相邻以R为主导联新出现T波倒置0.1mV,注意：有时可出现一个导联或未达标准，不能排除影响因素：假阳性（10种）、假阴性,【急性心肌缺血ECG改变】（表现：T、ST、R、一过Q）,T（）,表2心肌梗死心电图诊断中的常见误区,1,V2-V3导联：Q0.02s,2,I、II、avL、avF、V4-6:Q0.03s且0.1mV,（多个或成组出现，意义更大）,【MI坏死心电图改变】（新出现异常Q波标准）,ST段再次抬高（相邻两个导联）0.1mV新出现病理Q波特别是伴缺血症状20min应想到再梗诊断,【再梗死心电图改变】,（注：ST段再抬高亦可见于心脏破裂）,PCI：（术中、术后）同自发AMI（标志物3倍）CABG：新出现病理Q波或LBBB（标志物5倍）,【冠脉重建有意义心电图改变】,核心：突出肌钙蛋白的作用更精确诊断特异性几乎100，敏感性高（镜下小灶MI）强调心肌缺血的证据症状、心电图、影像改变体现标测物检测和影像技术进展的诊断作用肯定ECG检查仍是临床诊断的重要组成部分,6、核心和注意问题,注意问题心肌梗死不包括:机械损伤和复合原因引起的心肌坏死（肾衰、心衰、心肌炎、电复律等即无缺血心脏病可出现肌钙蛋白）客观原因未测标记物:有明确缺血存活心肌丧失如影像改变，结合临床可考虑诊断AMI初23h内:肌钙蛋白尚无升高心电图对早期诊断和再灌注治疗具有重要价值,6、核心和注意问题,Circulation和JACC,心电图标准化与解析建议：,心电图及技术心电图诊断术语室内传导障碍心室复极心室肥大相关ECG改变急性心肌缺血/梗死,二.心肌缺血/梗死ECG新理念（2009AHA/ACCF/HRS科学声明）,主要讨论,1、ST段改变重要性,是AMI早期心肌缺血损伤表现指出:两个或两个以上相邻导联ST段改变上限可作为诊断依据。是AMI早期分型、指导治疗依据分为:“ST段抬高型”(再灌注治疗)“非ST段抬高型”。是AMI定位和相关动脉分析依据,2、ST段改变新理念,（1）ST段抬高和压低的相关性梗死外膜面（aVL）背离导联（III）注意：与程度：受电极与缺血区距离影响两导联轴背离程度有关（aVLIII、II）无相对性：无背离导联（V3V6）或电压过低受非缺血ST改变影响（室内阻滞、心室肥大）注意与非缺血性ST抬高、压低的鉴别,（改变的相关性、导联的相邻性）,（2）解剖学相邻导联是指按照解剖部位相邻的两个以上导联胸导：V1V6是从右前左侧符合解剖顺序肢导：I、II、III、aVL、aVR、aVF不符合建议：改为aVL、I、-aVR、II、aVF、III顺序（Cabrera排列方式，瑞典已应用25年）,2、ST段改变新理念,（改变的相关性、导联的相邻性）,Cabrera排列方式,3、ST段改变新标准,注意：ST段偏移测量点为J点导联、性别和年龄的影响（正常V2，V3导联J点最高，男女）对07年标准有进一步修改,AHA/ACCF/HRS新标准Circulation和JACC（2009年）,ST段改变标准：（性别、年龄、导联影响）男女ST：V2-30.2mv（40岁内0.25mv)0.15mv其它0.1mv同V3R-4R0.05mv（30岁内0.1mv)0.05mvV7-90.05mv0.05mvST：V2-30.05mv0.05mv其它0.1mv0.1mv注：红色表示与07年再定义标准有新改变,（1）I、aVL、V1V4导联ST，III、aVF、II导联ST提示：LAD近段病变致广泛前壁AMI（缺血）（2）V3V6导联ST段，III、aVF、II导联无ST提示：LAD中远段病变致前壁AMI（缺血）（3）II、III、aVF的ST段，I、aVL导联SI提示：RCA远段病变致下壁AMI（缺血）（4）如同时伴V3R、V4R导联ST提示：RCA近段病变致右室+下壁AMI（缺血）（5）8个或8个以上导联ST0.1mV，伴aVR和/或V1导联ST应想到：缺血原因为多支或左主干病变,4、ST空间向量分析IRA,建议开发软件显示ST空间向量，自动分析IRA,广泛前壁AMI,STI、aVL、V1V5，STIII、aVF、II,LAD近端病变,介入治疗后,LAD中段病变,前壁AMI,V3-6导联ST，ST、aVL无,ST、aVF无,介入治疗后,下壁AMI,RCA远端闭塞介入治疗后,STII、III、aVF且IIIII，STI、aVL且aVL,右室+下壁AMI,RCA近端病变,介入治疗后,患者男，81岁，STII、III、aVF，STV3R-V5R且V3RV4RV5R（V2-6对应性略）STI、aVL，,多支或左主干病变,、aVL、aVF、V2-V6导联ST，aVR、V1导联ST且aVRV1,左主干病变介入治疗后,5.缺血后T波的改变,TV2V4深+Q-T间期显著,亦见于近期颅内出血(结合临床有助鉴别),前降支近端严重狭窄,(高度警惕LAD闭塞致前壁MI),（无心肌梗死）,（0.5mV）,缺血后出现,LAD近段狭窄,发作前发作后,介入后,LAD近段狭窄缺血后TV2V4深倒,QRS主波：ST段0.1mvQRS主波：ST段0.1mv（V1-V3）ST段0.5mv（结合临床、动态变化、心肌标志物）上述AHA/ACCF/HRS建议标准国家学会正在组织学习和应用,特异性高同向性改变敏感性低死亡率高,非同向性均低,6、LBBB并AMI中ST段标准,ECG：LBBB;STV3-V4抬高0.5mV.CAG:LAD中段完全闭塞,LAD支架植入术后，无残余狭窄，TIMI3级,LBBB并AMI,LAD自近中段以后完全闭塞,三.加强对心肌梗死心电图认识,1.心肌梗死心电图的重要性2.心肌梗死心电图的复杂性3.心肌梗死心电图近年进展,1.心肌梗死心电图重要性,特征性心电图改变诊断依据缺血(T)-损伤(ST)-坏死(Q)规律性E.C.G演变指导治疗进展期-急性期-愈合期（亚急性期）-陈旧期改变区域性出现预后分析定位诊断程度、范围估测,2.心肌梗死心电图的复杂性,部位、范围、多发表现不典型非Q波梗死、等位性Q波并传导或起源异常掩盖MI表现BBB、WPW、VT、起搏等异常Q波和S-T抬高不都是心梗酷似心梗，需认真鉴别,3.心肌梗死心电图近年进展(再灌注治疗促进AMI心电图进展),早期