房颤诊治指南解读课件.ppt

心房颤动2010,北京大学人民医院郭继鸿,近年来，随着房颤发生率的不断提高，随着房颤消融术的广泛开展，随着大量循证医学结果的问世，对房颤的认识正在快速的提高和深入。自2006年房颤国际指南面世，已经5年，5年来在很多方面，对房颤的认识都已发生了巨大变化，因此，临床医生对此作出及时的更新、准确的定位十分必要,主要内容,房颤的分类房颤发生的趋势房颤治疗目标及策略的转变房颤的抗凝治疗房颤的律率治疗房颤的上游治疗房颤的心电现象,房颤的分类,房颤的分类,一.房颤的分类A.2006：(1)首发性房颤：首次证实，伴或不伴症状(2)阵发性房颤：7天，可自行终止者(3)反复性房颤：发作2次(4)持续性房颤：持续7天或更长（1年），经药物、电转复能复律者(5)永久性房颤：不能转为窦律的房颤（电转复失败或不能电转复）孤立性房颤：年龄60岁，临床及超声心动图提示无器质性心脏病者。,房颤的分类,一.房颤的分类B.2010（1）首诊房颤（2）阵发性房颤7天，药物和电复律终止（4）长时间持续性房颤持续1年+决定复律，（5）永久性房颤如准备复律治疗，重归为“长时间持续性房颤（Long-standingpersistentAF）”孤立性房颤：年龄65岁，临床及超声心动图提示无器质性心脏病者。,一.房颤的分类B.2010（1）首诊房颤（2）阵发性房颤7天，药物和电复律终止（4）长时间持续性房颤持续1年+决定复律，（5）永久性房颤如准备复律治疗，又称“长时间持续性房颤（Long-standingpersistentAF）”孤立性房颤：年龄2分口服抗凝剂治疗,增3项各1分,一、卒中危险分层评分系统扩大,抗凝治疗,2分口服抗凝剂治疗,增3项各1分,抗凝治疗拓宽,一、卒中危险分层评分系统扩大,抗凝治疗,JohnCamm,etal.EurHeartJ(2010)doi:10.1093/eurheartj/ehq278，SidneyC.Smith,etal.Europace(2006)8,651745,a：血管疾病包括心肌梗死、周围动脉疾病、动脉杂音,老,新,一、卒中危险分层评分系统扩大,抗凝治疗,积分与脑卒中,抗凝治疗,二.房颤卒中危险因素再定义：不再强调低危、中危、高危，而将危险因素分为主要危险因素和临床相关危险因素,抗凝治疗,三.华法林治疗指证扩大,华法林治疗：INR2.0-3.0,抗凝治疗,三.华法林治疗指证扩大,华法林治疗：INR2.0-3.0,抗凝治疗,华法林,达比加群,四、推出新型口服抗凝剂-达比加群,抗凝治疗,四、推出新型口服抗凝剂-达比加群,华法林,达比加群,2010ESC指南推荐：当需要口服抗凝治疗时，达比加群酯可考虑作为VKA的替代治疗,抗凝治疗,五、房颤复律抗凝新策略,2006AHA/ACC/ESC,房颤,48h,不抗凝,抗凝（前3后4）,转复,转复,抗凝治疗,2006AHA/ACC/ESC,房颤,48h,不抗凝,抗凝（前3后4）,2010ESC,房颤,48h,抗凝,抗凝（前3后4）,急性肝素化,转复,转复,转复,转复,五、房颤复律抗凝新策略,抗凝治疗,2006AHA/ACC/ESC,房颤,48h,不抗凝,抗凝（前3后4）,2010ESC,房颤,48h,抗凝,抗凝（前3后4）,急性肝素化,转复,转复,转复,转复,五、房颤复律抗凝新策略,抗凝治疗,2010ESC指南首次推出了HAS-BLED出血风险评分,JohnCamm,etal.EurHeartJ(2010)doi:10.1093/eurheartj/ehq278,评价房颤患者出血风险，积分3分时提示“高危”,抗凝治疗,新型口服抗凝剂-达比加群,华法林,抗凝治疗,口服抗凝药预防卒中的治疗策略,JohnCamm,etal.EurHeartJ(2010)doi:10.1093/eurheartj/ehq278,房颤复律,房颤48h,是,否,肝素化,复律,窦律,评价危险因素,无,不用口服抗凝剂,有,常规抗凝或TOE,3周抗凝,TOE,复律,肝素化,LAA无血栓,LAA血栓,窦律,房颤,抗凝3周,房颤,4周抗凝,评价长期抗凝指证,评价危险因素,如果LAA血栓仍存在频率控制,长期抗凝,无,有,新发房颤,常规途径,TOE策略,率律治疗：心率控制,率律治疗：心率控制,一、房颤心室率控制趋向宽松1.严格心室率控制：2006AHA/ACC/ESC指南，静息70%(严格组，80%两种药物)2.剂量小3.因缓慢心律失常猝死下降这一结果已在房颤心室率控制中引起巨大震动对于房颤合并心衰的患者仍有必要实行严格的心室率控制,二、心室率控制药物：1.受体阻滞剂2.非二氢吡啶钙拮抗剂3.洋地黄4.上述药物无效时：胺碘酮5.决奈达隆,率律治疗：心率控制,控制心室率,急性期频率控制I类无预激时，静脉B受体阻滞剂、非二氢吡啶类钙拮抗剂（低血压或心衰者小心）（证据水平A）心衰或低血压患者，推荐洋地黄或胺碘酮（证据水平B）预激患者推荐I类药物和胺碘酮（证据水平C）III类预激性房颤时，B受体阻滞剂、非二氢吡啶类钙拮抗剂、腺苷、地高辛禁用（证据水平C）,控制心室率,长期频率控制I类B受体阻滞剂、非二氢吡啶类钙拮抗剂、洋地黄类或联合应用（证据水平B）预激伴房颤或有房颤史患者，用普罗帕酮或胺碘酮（证据水平C）IIa出现持续症状或心动过速心肌病时，严格控制心室率（静息80bpm，中等运动90%;慢性房颤:1st60%-80%(Image62%-87%)，30%复发；2nd80%-85%.,成功率,转复窦性心律,药物与消融在转复窦律中的策略,器质心脏病,无器质性心脏病,维持窦性心律,I类推荐药物：胺碘酮、决奈达隆、氟卡胺、普罗帕酮、索他洛尔胺碘酮：因毒副作用，其他药无效或禁忌时再用；严重心衰III-IV级或近期不稳定II级患者决奈达隆、氟卡胺、普罗帕酮和索他洛尔：无器质性心脏病B受体阻滞剂：交感性房颤IIa类如一种抗心律失常药物无效，可用另一种药物为减少非持久性房颤患者入院和心血管危险因素，可用决奈达隆B受体阻滞剂可用于首发房颤的节律控制IIb类双异丙吡胺可用于迷走性房颤III类不推荐决奈达隆用于NYHAIII-IV级或近期不稳定的NYHAII级AF患者不推荐抗心律失常药物用于窦房结或房室结功能障碍患者，除非已有永久性起搏器,四、维持窦性心律,维持窦律的药物,维持窦律,上游治疗,上游治疗,上游治疗：1.定义通常将针对房颤发生的病因、基质治疗称为房颤的“上游治疗”2.药物：ACEIARB他汀类降脂药3多不饱和脂肪酸,上游治疗,上游治疗：AF的一级预防IIa类ACEI和ARB：心衰患者房颤的预防ACEI和ARB：高血压，特别有左室肥大患者房颤的预防他汀类：CABG或PCI患者房颤的预防IIb类他汀类可用于基础心脏病特别是心衰患者新发房颤的预防III类不推荐将ACEI、ARB、他汀类作为无心血管疾病患者的一级预防,上游治疗,上游治疗：AF的二级预防IIb类ACEI、ARB：复发AF并应用抗心律失常药物的患者ACEI、ARB：预防阵发性AF反复发作无器质性心脏病持续性AF电复律时，并有其他病因（如：高血压）需治疗时,房颤治疗流程图,2019/12/14,77,可编辑,房颤心电现象,房颤时的心室率房颤波可经多条通道下传A：向后界嵴B：向前房室结房颤时心室率的快慢：当房率慢时伴心室率快当房率快时伴心室率慢（隐匿性传导结果）,界脊,房室结,右前斜位,房颤总述,房颤与二联律法则,1955年心电学大师Langendorf提出了二联律法则：长的心电周期后引发早搏（折返或自律性）早搏的代偿期长引发下一个早搏形成房性、室性、结性二联律。提示：心率缓慢易引起早搏（房性或室性）,房颤与二联律法则,PP间期变长,原发性房早,继发性房早,房颤与二联律法则,二联律法则引发房颤,房颤与二联律法则,房颤与长短周期现象,房颤与长短周期现象,较长心动周期后的早搏易引起快速性房性心律失常。提示：长的心动周期引起下一个周期不应期延长及离散，形成不稳定的环境，又易引起早搏触发。,长短周期现象,折返易于产生颤动阈值降低,早搏,心动过速,心肌不应期延长邻近组织传导、不应期差别增加,长短周期现象诱发心动过速机制,房颤与长短周期现象,心房水平的长短周期现象：,长,短,房颤与长短周期现象,C、D图为自发性长短周期现象诱发房扑，A、B图为食道心房刺激引起长短周期现象诱发房扑。,自发,诱发,房颤与长短周期现象,Rosenfeld对房颤患者长短周期现象诱发室颤的试验研究中，仅采用了短联律间期的心室S2刺激，需要随机遇到前一个长RR周期组成长短周期，显然诱发率低,310ms,S2,310ms,S2,长短周期现象,引发室颤的心室长短周期现象,长短周期现象1、常引起多型性、尖端扭转性室速及室颤2、猝死发生时，50%以上存在长短周期现象3、运动及应激引发的室速与此有关4、超速心室起搏可预防长短周期现象,长短周期现象,患者男，23岁，桂林医学院学生，反复晕厥，经心电图证实：长短周期现象诱发多型性室速,长,短,长短周期现象,房颤心室律的绝对不等，天然具备了形成心室（RR间期）长短周期现象的基础，使房颤成为室颤、猝死的重要原因,长短周期现象,心房水平的长短周期现象：1、相当比例的房速、房扑、房颤与此相关。2、迷走性房颤与此相关。3、病窦慢快型与此相关。4、心房超速起搏可预防心房水平的长短周期现象，进而预防房颤。,房颤与长短周期现象,房颤的脉搏短绌,一、电机械耦联4.用一个心电周期考虑电机械活动P波与QRS波分别为心房和心室的电活动，其后的4060ms则触发机械活动,本图以RR为一个心电周期，T波结束的虚线与第二心音一致（S2）QRS波起始后50ms心室机械活动（收缩），心腔变小，压力变高，使房室瓣关闭，并冲开主动脉瓣，开始射血，进入收缩期,心脏的电与机械耦联,T,P,P,一、电机械耦联4.用一个心电周期考虑电机械活动P波与QRS波分别为心房和心室的电活动，其后的4060ms则触发机械活动,本图以RR为一个心电周期，T波结束的虚线与第二心音一致（S2）QRS波起始后50ms心室机械活动（收缩），心腔变小，压力变高，使房室瓣关闭，并冲开主动脉瓣，开始射血，进入收缩期,心脏的电与机械耦联,一、电机械耦联4.用一个心电周期考虑电机械活动P波与QRS波分别为心房和心室的电活动，其后的4060ms则触发机械活动,本图以RR为一个心电周期，T波结束的虚线与第二心音一致（S2）QRS波起始后50ms心室机械活动（收缩），心腔变小，压力变高，使房室瓣关闭，并冲开主动脉瓣，开始射血，进入收缩期,心脏的电与机械耦联,一、电机械耦联（四）用一个心电周期考虑电机械活动P波与QRS波分别为心房和心室的电活动，其后的4060ms则触发机械活动,本图以RR为一个心电周期，T波结束的虚线与第二心音一致（S2）QRS波起始后50ms心室机械活动（收缩），心腔变小，压力变高，使房室瓣关闭，并冲开主动脉瓣，开始射血，进入收缩期,收缩期,心脏的电与机械耦联,一、电机械耦联（四）用一个心电周期考虑电机械活动P波与QRS波分别为心房和心室的电活动，其后的4060ms则触发机械活动,本图以RR为一个心电周期，T波结束的虚线与第二心音一致（S2）QRS波起始后50ms心室机械活动（收缩），心腔变小，压力变高，使房室瓣关闭，并冲开主动脉瓣，开始射血，进入收缩期,心脏的电与机械耦联,一、电机械耦联（四）用一个心电周期考虑电机械活动,收缩后心室开始舒张，心室腔变大，压力下降，当室内压力降至低于心房平均压时，血流从压力高的心房冲开二尖瓣，充盈左室，整个舒张期均如此。,心脏的电与机械耦联,一、电机械耦联（四）用一个心电周期考虑电机械活动,舒张期用超声探头对准二尖瓣观察二尖瓣血流时，可以看到两个左室充盈的波峰（E、A峰）E峰与A峰是二尖瓣开放，血流从左房流向左室形成的，是有效的舒张期因此，QT间期是心室的不应期，相当于机械活动的收缩期,心脏的电与机械耦联,一、电机械耦联（四）用一个心电周期考虑电机械活动,收缩期,舒张期,通过右图将电与机械活动紧密联系一起时，可解决很多临床问题，例如：比较联律间期长的室早与联律间期短的室早的血流动力学的不同，则一目了然。,收缩期,舒张期,心脏的电与机械耦联,一、电机械耦联（四）用一个心电周期考虑电机械活动,收缩期,舒张期,A,A室早：联律间期长，落入舒张期，称为舒张期室早，其触发的收缩时已有舒张期的回流血，可向主动脉有效射血。,心脏的电与机械耦联,舒张期室早,一、电机械耦联（四）用一个心电周期考虑电机械活动,收缩期,舒张期,B,B室早：收缩期室早，心室刚收缩完，尚无充盈，故不能向主动脉有效射血，主动脉压下降，有激活交感的作用。因此，室早的期前指数不同，对于血流动力学的影响不同,心脏的电与机械耦联,收缩期室早,一、电机械耦联（四）用一个心电周期考虑电机械活动,心脏的电与机械耦联,一、电机械耦联（四）用一个心电周期考虑电机械活动,收缩期,舒张期,B,B室早：收缩期室早，心室刚收缩完，尚无充盈，故不能向主动脉有效射血，主动脉压下降，有激活交感的作用。因此，室早的期前指数不同，对于血流动力学的影响不同,心脏的电与机械耦联,收缩期室早,心脏的电与机械耦联,心电图,动脉压力图,室早,心脏的电与机械耦联,心电图,动脉压力图,室早,心脏的电与机械耦联,心电图,动脉压力图,室早,？,短R-R间期,稳定心室率的VRS功能,很多房颤患者心室率快而不整齐,2.房颤损害心功能机制的新认识房颤时，RR间期的绝对不整，尤其伴有心室率快时，快而短的RR间期能更进一步损害心功能，即收缩和舒张都严重受损。,2.房颤损害心功能机制的新认识房颤时，RR间期的绝对不整，尤其伴有心室率快时，快而短的RR间期能更进一步损害心功能，即收缩和舒张都严重受损。,400,2.房颤损害心功能机制的新认识房颤时，RR间期的绝对不整，尤其伴有心室率快时，快而短的RR间期能更进一步损害心功能，即收缩和舒张都严重受损。,400,400,四、室早类代偿间期在治疗中的作用2.房颤损害心功能机制的新认识房颤时，RR间期的绝对不整，尤其伴有心室率快时，快而短的RR间期能更进一步损害心功能，即收缩和舒张都严重受损。,400,400,脉搏短绌,2.房颤损害心功能机制的新认识房颤时，RR间期的绝对不整，尤其伴有心室率快时，快而短的RR间期能更进一步损害心功能，即收缩和舒张都严重受损。,房颤时室早类代偿间期,房颤时室早类代偿间期,一、定义：是指RR间期绝对不等的房颤心律中，出现一次室早后，室早距下一个QRS波之间的间期长而固定，这种心电现象称为“房颤室早类代偿间期”,室早,一、定义：是指RR间期绝对不等的房颤心律中，出现一次室早后，室早距下一个QRS波之间的间期长而固定，这种心电现象称为“房颤室早类代偿间期”,室早,房颤时室早类代偿间期,心房颤动时，RR间期的绝对不整，是穿透性和非穿透性的波互相干扰的结果。,穿透性,非穿透性,二、机制：,房颤时室早类代偿间期,二、机制：,RR间期绝对不等的房颤心律中，出现一次室早后，室早距下一个QRS波之间的间期长而固定，称为“房颤室早类代偿间期”,房颤时室早类代偿间期,类代偿间期是在原来f波互相干扰的前提下，又增加了室早逆向房室传导的结果，并对f波的穿透性传导引起QRS波产生了干扰作用的结果。一句话，室早在房颤时的类代偿间期相对长而固定，是三个主要因素产生干扰的结果。,穿透性,非穿透性,二、机制：,房颤时室早类代偿间期,类代偿间期是在原来f波互相干扰的前提下，又增加了室早逆向房室传导的结果，并对f波的穿透性传导引起QRS波产生了干扰作用的结果。一句话，室早在房颤时的类代偿间期相对长而固定，是三个主要因素产生干扰的结果。,穿透性,非穿透性,二、机制：,房颤时室早类代偿间期,房颤时室早与差传的鉴别,三、临床意义：1.鉴别房颤时宽QRS波群是室早还是差传的标准之一,房颤时室早类代偿间期,房颤时室早与差传的鉴别,三、临床意义：1.鉴别房颤时宽QRS波群是室早还是差传的标准之一,房颤时室早类代偿间期,短R-R间期,很多房颤患者心室率快而不整齐,三、临床意义2.增加心室起搏：稳定心室率（使快而不齐的房颤率变为慢而整齐）,房颤时室早类代偿间期,很多房颤患者心室率快而不整齐,三、临床意义2.增加心室起搏：稳定心室率（使快而不齐的房颤率变为慢而整齐）,房颤时室早类代偿间期,心室率稳定程序（VRS）自动调控达到房颤时心室率平滑激活：监测到房性快速性心律失常时,VRS被激活反应：每次感知到自身心室率时,提高心室起搏频率2min-1失活：当监测到房性快速性心律失常结束后(6个生理性心房感知后),VRS被抑制,三、临床意义2.增加心室起搏：稳定心室率（使快而不齐的房颤率变为慢而整齐）,房颤时室早类代偿间期,心室起搏比例增高明显减少短R-R间期,三、临床意义2.增加心室起搏：稳定心室率（使快而不齐的房颤率变为慢而整齐）,房颤时室早类代偿间期,VRP治疗后,短R-R间期明显减少，平均频率几乎不受影响,三、临床意义2.增加心室起搏：稳定心室率（使快而不齐的房颤率变为慢而整齐）,房颤时室早类代偿间期,起搏治疗后，减少了长、短RR间期的发生率，心室率更稳定，对患者心功能的提高有直接作用,房颤时室早类代偿间期,三、临床意义2.增加心室起搏：稳定心室率（使快而不齐的房颤率变为慢而整齐）,房颤时室早类代偿间期,房颤发作时稳定心室率动态适应逸搏间期缓慢降低心率,心室率稳定程序（VRS）自动调控达到房颤时心室率平滑,心室率慢而稳定,房颤时室早类代偿间期,小结,房颤的分类房颤发生的趋势房颤治疗目标及策略的转变房颤的抗凝治疗房颤的律率治疗房颤的上游治疗房颤的心电现象,国际研究稳心颗粒最新成果,题目：步长稳心颗粒抗心律失常作用及安全性发表杂志：Wangetal:Pharmacology,结果：延长心肌有效不应期(钠,钾通道阻滞);抑制触发活动(抑制