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文档简介

尿的生成和排出,1,概述,肾的功能代谢产物、异物排出体外调节水、电解质平衡:如:体液渗透压、各电解质浓度和体液量、调节酸碱平衡。内分泌功能:如:肾素;促红细胞生成素;1-羟化酶。,2,尿的生成过程,3,第一节肾的功能解剖肾血流量,4,第一节(1),肾的功能解剖,5,肾解剖位置,肾的结构特点,平T12平L3,平T11下缘平L2下缘,右侧,6,肾的结构特点,15-25个肾椎体,7,肾结构,肾的结构特点,8,肾单位,肾的结构特点,100万个/肾,9,皮质、近髓肾单位,肾的结构特点,10,皮质、近髓肾单位,肾的结构特点,11,皮质肾单位近髓肾单位分部肾皮质的外层和中层肾皮质的近髓层占肾单位总数%85-90%10-15%肾小球体积较小较大入、出球小动脉口径入球大于出球差异较小出球小动脉分支形成的毛细血管几乎形成肾小管周围毛细全部缠绕在皮质部血管网和U形直小血管肾小管周围髓袢短,只达外髓层深入内髓,甚至达乳头球旁器有,肾素含量多几乎无,肾单位,12,集合管,肾的结构特点,13,球旁器(近球小体),感受小管液NaCl含量,肾素,吞噬和收缩,肾的结构特点,管球反馈,14,滤过膜,4-11nm,2-8nm,70-90nm,肾的结构特点,基质+负电荷的硫酸类肝素+负电荷的蛋白聚糖,带负电荷的糖蛋白,nephrin蛋白,15,物质通过滤过膜的能力大小,影响因素溶质的分子大小:有效半径在2.04.2nm溶质的带电情况。,滤过膜的通透性,肾的结构特点,16,白蛋白有效半径为3.6nm却不能滤过,17,肾的神经支配,肾仅接受交感神经支配,T12-L2IML,腹腔神经节主动脉神经节肾动脉部神经节,肾动脉肾小管球旁细胞,NE,18,肾的神经支配,肾的感觉神经,脊髓,肾神经,机械刺激化学刺激,下丘脑,19,20,第一节(2),肾的血液供应,21,肾的血液供应,腹主动脉,肾静脉,22,肾血液循环的特点,(一)血流量大,主要分布在皮质1200ml/min(两肾,安静)94%肾皮质层5%外髓1%内髓,肾的血液供应,23,肾血液循环的特点,(二)肾小球毛细血管网血压高,利于滤过。约为主动脉平均压的4060%;(三)肾小管周围毛细血管网的血压低,血管内胶体渗透压高,利于肾小管吸收。,24,肾血液循环的特点,(四)直小血管的形态利于肾髓质高渗透压的维持,25,肾血液循环的特点,(五)肾血流量的调节1、自身调节,最重要取决于肾入球小动脉的阻力,26,血压在80-160mmHg,肾血流量相对恒定,肾血流量自身调节,肌源学说,管-球反馈,27,肾血液循环的特点,(五)肾血流量的调节2、神经调节:交感神经,28,(四)肾血流量的调节3、体液调节(收缩)肾上腺素、去甲肾上腺素血管紧张素血管升压素内皮素,肾血液循环的特点,29,(四)肾血流量的调节3、体液调节(舒张)NO前列腺素:PGI2、PGE2缓激肽,肾血液循环的特点,30,第二节,肾小球的滤过功能,31,研究肾功能的一些实验技术微穿刺微灌流细胞内微电极记录膜片钳技术分子生物技术,肾小球的滤过功能,32,微穿刺实验证明肾小球的滤过液是血浆的超滤液,微细玻璃管,肾小球的滤过功能,33,肾小球滤过率(glomerularfiltrationrate,GFR)单位时间内(每分钟)两肾生成的超滤液量。正常成人为125ml/min。GFR=KfPUF,Kf=Ks,34,肾小球滤过分数(filtrationfraction)是指肾小球滤过率与肾血浆流量的比值正常值约为125/660100%=19%,35,滤过膜,4-11nm,2-8nm,70-90nm,基质+负电荷的硫酸类肝素+负电荷的蛋白聚糖,带负电荷的糖蛋白,nephrin蛋白,36,成人两肾总面积约为1.5,滤过膜面积,37,有效滤过压,38,肾小球有效滤过压的变化示意图,滤过平衡,始端:血浆胶体渗透压25mmHg囊内压10mmHg,血压45mmHg,血浆胶体渗透压45mmHg囊内压10mmHg,血浆胶体渗透压35囊内压10,39,肾小球毛细血管滤过特点,1、毛细血管压高:起始端60mmHg,血压下降3-4mmHg(其他部位3040mmHg)。2、对蛋白质通透性低肾小囊胶体渗透压:0.3mmHg(其他为5mmHg)3、血浆胶体渗透压逐渐升高4、肾小囊静水压较高(15mmHg,其他为4mmHg),40,影响肾小球滤过的因素,(一)有效滤过压1、肾小球毛细血管血压2、囊内压3、血浆胶体渗透压(二)肾血浆流量改变滤过平衡点,41,影响肾小球滤过的因素,(三)滤过系数(Kf)单位有效滤过压下,单位时间经过滤过膜滤过的液体量Kf=KS,第二节,比其他组织的K值大1-2个数量级,42,第三节,肾小管和集合管的物质转运,43,44,重吸收分泌,肾小管和集合管的物质转运,45,重吸收的方式主动转运(原发性、继发性);被动转运(扩散、渗透、易化扩散);溶剂拖曳;,肾小管和集合管的重吸收作用,46,物质通过上皮的转运跨细胞途径细胞旁途径,肾小管和集合管的重吸收作用,47,1、NaCl和水的重吸收近端小管:65-70%,几种物质的重吸收,48,近端小管前半段:Na+的重吸收:主动重吸收,NaCl和水的重吸收,49,近端小管后半段:Na+的重吸收:细胞旁途径,NaCl和水的重吸收,Na+,H+,Cl-,HCO3-,Cl-,K+,50,近端小管水的重吸收:渗透梯度“溶液拖曳现象”,NaCl和水的重吸收,51,髓袢重吸收滤过的20%NaCl,15%H2O。髓袢降支对NaCl不通透对水通透,NaCl和水的重吸收,52,髓袢升支细段对水不通透对NaCl通透-易化扩散,NaCl和水的重吸收,53,髓袢升支粗段水不通透NaCl继发性主动重吸收,NaCl和水的重吸收,54,髓袢升支粗段NaCl继发性主动重吸收Na+:2Cl-:K+同向转运,NaCl和水的重吸收,55,髓袢中的物质转运20%K+、Na+、Cl-被重吸收15%H2O被吸收髓袢升支粗段末端为低渗液,56,远端小管和集合管重吸收:约12%NaCl(主动转运),不等量的H2O。调节:Na+、K+醛固酮调节。H2O抗利尿激素。,NaCl和水的重吸收,57,远曲小管初段H20不被重吸收NaCl主动转运:Na+-Cl-同向转运,NaCl和水的重吸收,58,远曲小管后段、集合管主细胞:重吸收Na+,分泌K+,NaCl和水的重吸收,Cl-,59,集合管主细胞:重吸收水取决上皮细胞顶端膜的水孔蛋白AQP2。,NaCl和水的重吸收,血管升压素,60,水孔蛋白AQPAQP1:近曲小管、髓袢细段的顶端膜和基底侧膜。AQP2:集合管细胞的顶端膜和细胞内的囊泡。AQP3、AQP4:集合管基底侧膜AQP4:内髓直小血管,NaCl和水的重吸收,61,2、HCO3-的重吸收吸收量:99%近端小管:85%吸收方式:CO2方式,HCO3-的重吸收,62,2、HCO3-的重吸收,63,3、K+的重吸收吸收量:94%近端小管:65-70%髓袢:25-30%远端小管和集合管:可调控吸收方式:主动转运(近端小管确切机制不清),K+的重吸收,64,髓袢升支粗段K+被动转运,K+的重吸收,K+,65,3、K+的重吸收闰细胞:在细胞外液K+极低时发生,K+的重吸收,H+,K+,66,4、Ca2+的重吸收吸收量:94-99%近端小管:70%髓袢:20%远端小管、集合管:9%,总钙量占体重2%骨组织99%牙、软组织及细胞外液:1%血浆40%与蛋白质结合血浆60%滤过入肾小管,67,4、Ca2+的重吸收近端小管:(70%)跨细胞途径:主动转运(20%)细胞旁路:被动转运(80%)溶剂拖曳,ATP,Ca2+,Ca2+,68,4、Ca2+的重吸收髓袢(升支粗段):20%主动转运、被动转运远端小管、集合管:9%主动转运,69,影响Ca2+重吸收的因素甲状旁腺素(PTH):促进远端小管对Ca2+的吸收血浆磷升高:刺激PTH分泌细胞外液量或动脉血压升高:减少近端小管吸收体液PH值:代谢性酸中毒:促进;代谢性碱中毒:减少VitD3:促进远端小管对Ca2+和磷的重吸收,70,5、葡萄糖的重吸收部位:仅限于近端小管机制:继发性主动转运,葡萄糖的重吸收,71,肾小管葡萄糖吸收机制,X,葡萄糖的重吸收,葡萄糖转运体2,72,肾糖阈:9-10mmol/L葡萄糖吸收极限量:男性:375mg/min女性:300mg/min,葡萄糖的重吸收,300mg/100ml,180mg/100ml,73,6、其他物质的重吸收氨基酸;(Na+同向转运体)HPO42-;SO42-;(Na+同向转运体)微量蛋白质;(吞饮),葡萄糖的重吸收,74,1、H+分泌:主要在近端小管Na+-H+交换,肾小管和集合管的分泌作用,75,1、H+的分泌远端小管、集合管的闰细胞:主动分泌H+H+-ATP酶H+-K+ATP酶,ATP,H+,K+,NH3,H+,NH4+,肾小管和集合管的分泌,H+,Na+,76,影响H+分泌的因素1、体内酸碱平衡改变:血中H+浓度升高刺激Na+-H+交换;H+泵;H+-K+ATP酶。刺激谷氨酰胺酶活性,NH3增加。2、血钾浓度:Na+-H+交换与Na+-K+交换竞争。3、血容量改变:慢性血容量减少刺激Na+-H+交换。,肾小管和集合管的分泌,77,2、分泌NH3(近端小管):扩散与逆向交换,NH4+,NH3,+,H+,NH4+,小管腔,细胞,+NaCl,NH4Cl,+,Na+,HCO3-,H+,Na+,HCO3-,NH3+H+,Na+,谷胺酰胺,Na+,NH4+,血浆氨的浓度低于0.1mmol/L尿液氨的浓度约为40mmol/L,78,2、分泌NH3(集合管),NH4+,NH3,+,H+,NH4+,小管腔,细胞,+NaCl,NH4Cl,+,Na+,HCO3-,H+,Na+,HCO3-,NH3+H+,Na+,谷胺酰胺,79,Na+-2Cl-NH4+同向转运,NH3扩散入集合管,2、分泌NH3(髓袢升支粗段),NH3+H+NH4+,80,分泌NH3意义每排出一个NH4+:促进一个H+分泌,一个NaHCO3吸收入血。,81,3、K+的分泌:主要在远曲小管、集合管,细胞外液K+浓度升高醛固酮分泌增加小管液流速增高小管液相对于主细胞内的负电位值小管液Cl-的浓度降低,82,4、排出血浆中某些物质:肌酐;青霉素,速尿;酚红;,肾小管和集合管的分泌,83,第四节,尿的稀释和浓缩,84,一、尿浓缩和稀释的基本过程,85,尿液的稀释和浓缩部位远曲小管和集合管,尿浓缩和稀释的基本过程,86,尿液的稀释机制远曲小管和集合管对水的通透性下降,ADH减少,尿浓缩和稀释的基本过程,肾髓质高渗浓度不存在,87,尿浓缩和稀释的基本过程,尿液的浓缩机制ADH的存在肾髓质高渗状态,88,肾髓质渗透梯度示意图,尿浓缩和稀释的基本过程,冰点降低法测定肾组织分层切片,沙鼠可产生20倍高于血浆渗透压的高渗尿人最多产生4-5倍高于血浆渗透压的高渗尿,89,二、肾髓质渗透压梯度的形成和保持,90,外髓部高渗梯度形成,渗透梯度增高,肾髓质高渗梯度的形成,91,

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