急性心肌梗死课件.ppt

急性心肌梗死,神经外科李磊磊,Acutemyocardiainfarction（AMI）,心肌梗死,定义：心肌缺血性坏死；在冠状动脉病变的基础上，发生冠状动脉血供急剧减少或中断使得心肌严重而持久的缺血导致心肌坏死。新定义：缺血引起任何大小的心肌坏死，均为心肌梗死,病因和发病机制,一、基本病因：冠状动脉粥样硬化（个别为冠状动脉痉挛、炎症、先天性畸形、栓塞）严重狭窄。,斑块破裂、血栓形成并扩展进入管腔,外膜,lipidcore,脂核,血栓,不稳定性动脉粥样硬化斑块,外膜,破裂的斑块,二诱因,外科手术、严重心律失常饱餐重体力活动，情绪激动或用力大便时休克、脱水、出血睡眠、高脂饮食AMI可发生在无心绞痛病史的患者,先兆症状,发病前数日出现乏力、胸部不适，活动时心悸、气紧、烦躁、心绞痛等前驱症状心绞痛发作的性质改变，与以往相比发作更频、更剧、持续时间更长、硝酸甘油疗效差疼痛时伴恶心、呕吐、头晕、大汗、心悸，可伴血压明显波动，或伴严重心律失常或伴新功能不全,症状1.疼痛:程度重、时间长、休息或含化硝酸甘油无效2.全身症状:发热、心动过速3.胃肠道症状:恶心、呕吐、上腹胀痛4.心律失常:最多见，尤其室性早搏；房室传导阻滞5.低血压和休克:在疼痛期间未必是休克。休克约20%,主要为心肌广泛坏死40%，心排血量急剧下降所致6.心力衰竭:主要是急性左心衰竭。32%48%。严重者可发生肺水肿,临床表现,体征心脏体征:心界轻至中度增大、心率多增快，少数可减慢；第一心音减弱；可出现第四心音奔马律；心包摩擦音；收缩期杂音血压:一般都降低，且可能不再恢复其他:可有与心律失常、休克或心力衰竭有关的其他体征,心电图表现,ST段抬高V1-V3ST段抬高0.2mv其他导联(aVR除外)ST段抬高0.1mv需要在相邻的两个导联出现。,心电图表现,病理性Q波时限30ms振幅1mm,定位诊断据特征性改变，尤其是病理性Q波,下壁aVF侧壁aVLV6前壁V24前间壁V1-3广泛前壁V15正后壁V7-9右室V4R-V5R,21,可编辑,一般化验检查白细胞血沉血清心肌坏死标志物MYO肌红蛋白CK-MB肌酸激酶同功酶TnI/TnT肌钙蛋白I/T血清心肌酶含量增高CK肌酸激酶AST/GOT天门冬酸氨基转移酶LDH乳酸脱氢酶,实验室检查,正常情况下外周血cTnI参考值：0.020.13g/L.0.2g/L为临界值。0.5g/L可以诊断AMI.,超声心动图了解室壁活动（节段性运动异常）、左室功能诊断室壁瘤/乳头肌功能不全放射性核素心肌显象/血池扫描,其他检查,心肌梗死诊断,典型临床表现：缺血性胸痛的病史，疼痛持续30分钟以上特征性心电图心肌酶/坏死性标记物的动态变化,新的AMI诊断指南：心肌损伤标记物显著增高（CK-MB、TnT/I)并且具有下述一项即可诊断1）新出现的病理性Q波2）ST-T动态改变3）典型胸痛症状4）心脏冠脉介入治疗后,心绞痛急性主动脉夹层急性肺动脉栓塞急性心包炎急腹症,心肌梗死鉴别诊断,心绞痛与AMI的鉴别诊断,鉴别诊断项目心绞痛急性心肌梗死疼痛1、部位胸骨上、中段后可稍低或上腹部2、性质压榨样或窒息性更剧烈3、诱因劳力、情绪激动不常有4、时限短、15分内长、数小时或1-2天5、频率频繁发作不频繁6、NTG疗效显著无效,乳头肌功能失调或断裂高达50%，二尖瓣脱垂并关闭不全心脏破裂1周，少见心包填塞心室游离壁室间隔缺损室间隔破裂栓塞心室壁瘤5%20%，主要见于前壁MI可致心力衰竭和心律失常心肌梗死后综合征表现为心包炎、胸膜炎、肺炎,心肌梗死并发症,尽快恢复心肌的血液灌注保护和维持心脏功能挽救濒死的心肌，防止梗死扩大,心肌梗死治疗原则,治疗,1一般治疗2再灌注治疗a溶栓治疗b介入治疗3药物硝酸甘油、阿司匹林等4积极处理并发症,监护和一般治疗:休息、吸氧、监测、护理解除疼痛:度冷丁/吗啡；硝酸制剂心肌再灌注疗法可有效地解除疼痛再灌注疗法:是一种积极的治疗措施。消除心律失常控制低血压、休克治疗心力衰竭,介入治疗,发病时间在12小时以内，伴心源性休克者可延长到18-36小时,溶栓治疗时间窗口,起病时间12小时，最佳时间6小时。溶栓时间越早，冠脉再通率越高。,预后与预防,预后与梗死范围大小、部位、测支循环的情况及治的疗是否及时等有关。死亡都发生在第一周，在最初数小时内，死亡者多有严重心律失常、休克或心衰预防，在社会人群中普及有关心肌梗死的急救知识和急救意识，在病人中强化自防自救的药物准备,二级预防应全面综合考虑，为便于记忆归纳为A、B、C、D、E为符号的5个方面：,AAspirin抗血小板聚集（或氯吡格雷）Antianginals抗心绞痛硝酸类制剂BBetaloe预防心律失常，减轻心脏负荷等Bloodpressure控制好血压CCholesterol控制血脂水平Cigarette戒烟DDiet控制饮