肌电图诱发电位仪PPT课件.ppt

肌电图诱发电位,1,定义,利用骨骼肌的生物电变化，来判定神经肌肉功能的一种电生理检查技术。骨骼肌在兴奋时，会由于肌纤维动作电位的传导和扩布，而发生电位变化，这种电位变化称为肌电。,2,工作原理,骨骼肌收缩时的肌电活动通过电极引导、生物放大器放大、显示器显示、计算机数据采集等过程，转变成为可通过计算机进行计算、处理的数据，然后用适当的计算机软件进行分析处理，为医学诊断和科学研究提供可靠的依据。,3,静息电位(RP)：指细胞未受刺激时存在于细胞膜内外两侧的电位差。动作电位(AP)：各种可兴奋细胞受到有效刺激时，在细胞膜两侧所产生的快递、可逆、有扩布性的电位变化。（去极化、超极化、复极化）,4,MU(运动单位),一个运动单位是指由一个前角细胞及其轴突所支配的肌纤维。是肌肉收缩的最小单位,5,6,去极化,复极化,7,狭义肌电图：用同心圆针电极插入肌肉后，记录的肌肉安静状态下和不同程度收缩状态下的电活动广义肌电图：记录肌肉在安静状态、随意收缩及周围神经受刺激时各种电生理特性的技术，包括神经传导速度，重复神经电刺激等,8,开展的项目：,运动神经传导速度(MCV)感觉神经传导速度(SCV)体感诱发电位(SSEP)视觉诱发电位(VEP)脑干听觉诱发电位(BAEP)肌电图(EMG)此指狭义肌电图,9,检查范围：,1.各种原因引起的周围神经疾病，出现手足无力、麻木、疼痛及其他感觉异常。如糖尿病周围神经病、GBS、腕管/肘管综合征2.各种外伤导致的神经损伤，判断神经损伤的程度3.面神经麻痹的诊断以及判断可能恢复的快慢4.颈椎病、胸腰椎病导致的神经损伤5.重复电刺激：用于神经肌肉接头疾病的诊断6.各种肌肉疾病的诊断：肌营养不良、多发性肌炎、周期性麻痹,10,神经电图,周围神经MCVSCV反射电位H反射F波各种诱发电位,11,正常值,运动传导MCV上臂50m/s前臂45m/s下肢40m/s感觉传导SCV上肢末梢45m/s下肢末梢40m/s潜伏时正中神经4ms下肢6ms,12,影响神经传导的因素,性别：运动男女（2-4m/s）感觉慢于女性身高：个子高，传导慢记录部位：远侧近侧（末梢纤维变细）年龄温度：皮温30温度每降低1，传导速度减慢2-3m/s，时限增加0.07ms。,13,14,15,肌肉复合动作电位（CMAP）运动传导电位,16,潜伏期：从刺激起始到基线的初始偏转的时间过程。传导速度：传导最快的轴突的速度传导时间：如果在两个不同的部位刺激神经，则近端和远端之间的潜伏期差波幅：它反映的是所测神经纤维的数量和同步兴奋的程度。,17,SNAP（感觉传导电位）,18,正常神经,19,波幅降低,20,潜伏时延迟,21,22,髓鞘脱失伴传导阻滞和波形离散,髓鞘脱失呈节段性和斑片状,23,特殊检查（RNS）,重复电刺激是目前用来评价神经和肌肉接头之间功能状态的一项较有价值的神经电生理检查。,24,25,神经异常特点判别,1.mcvscv：传导速度减慢2.潜伏时(Lat)：延迟3.H反射F波：延迟4.诱发波形：波形缺如波形散射波幅降低潜伏时延迟代表意义：NCV减慢，Lat延迟髓鞘损害波幅降低（峰峰值）轴索损害,26,特殊检查,F波是前角细胞逆向兴奋的回返放电，即兴奋运动神经的逆向冲动，传入相应的脊髓前角细胞，经过中间神经元或树突网，而直接或间接地兴奋其它前角细胞，然后再经该运动神经传出，到达所支配的肌肉。它是一个晚反应，出现于直接的运动单位（即M波）之后。波幅较低,27,准备放F波图形,传入和传出均由运动轴突组成,28,M波,M波,F波,潜伏期和波形多变,超强刺激,29,F波是神经干在超强刺激下，于肌肉动作电位M波后出现的一个小的动作电位。它不是一个真正的反射。他可以在任何一条运动神经上诱发出来。如果神经根病变是以感觉根损害为主，则F波不会改变。反映的是近端神经根的功能状态。,30,特殊检查,H反射（电刺激诱发的脊髓单突触反射）它是一个真正的反射。成人仅能在胫神经上引出。反映周围神经近端的功能状态。H反射和踝反射有很大的关系，也就是说如果临床上踝反射存在，则H反射存在，踝反射消失，多数患者H反射消失，但有些潜伏时延迟。,31,传入纤维,IA,a运动轴突,32,潜伏时和波形有一致性,H反射,M波,33,逐渐增加刺激强度，从阈下水平至超强刺激,超强刺激引出M波和F波，H反射消失,34,H反射和F波的区别,35,诱发电位,指中枢神经系统在感觉外在或内在刺激过程中产生的生物电活动。代表中枢神经系统特定功能状态的生物电活动。诱发一词对自发而言，EEG为自发电位,36,体感诱发电位（SSEP）听觉诱发电位（BAEP）视觉诱发电位（VEP）运动诱发电位（MEP）向上N波向下P波,37,体感诱发电位（SSEP）,刺激全身各部位的神经，可以记录到大脑皮层感觉细胞的生物电变化，在该传入通路的各个环节记录这种电位，据此可以判断有无周围神经，脊髓，脑干和大脑的病变。上肢M波，下肢W波男N20:22.9女N20:21.6P40:43.9P40:42.2,38,体感诱发（SSEP）上肢N20,39,下肢体感诱发P40,40,SEP在临床中的应用（感觉通路病变）,周围时间病变脊髓监护MS发现临床下病灶脑死亡,41,听觉诱发电位(BAEP),声音从听觉器官传入，经过脑干听觉通路，最后到达大脑产生听觉，该通路的任何病变，均会产生相应部位诱发电位的异常，从而可以确定病变的性质。包括神经性耳聋。听力障碍的测定，多发性硬化，听神经瘤的早期诊断。椎基底动脉供血障碍。,42,听觉诱发电位,43,各波起源,波：听神经的颅外段波：耳蜗核，听神经颅内段波：上橄榄核波：外侧丘系腹外侧核波：与外侧丘系及下丘的中央核2.084.396.34,44,视觉诱发电位（VEP）,以眼睛视网膜感觉至大脑产生视觉，该通路的各个环节病变诱发电位异常的表现均有不同。用于视觉障碍，视觉突然下降者，视神经炎，多发性硬化及前视觉通路的压迫性病变。P100115msV型,45,视觉诱发电位P100（通过棋盘格翻转）,46,7个单个肌纤维,47,神经芽生,48,正常EMG,四种状态1.插入状态：肌紧张电位终板电位神经电位短时放电2.静息电位：平滑直线（细胞未受刺激时的电位差）3.轻收缩：T9-12V0.4-1mvP2-34.重收缩：干扰相混合相,49,50,51,插入电位：机械刺激肌膜产生静息状态：上神经结构对肌膜的抑制轻收缩：运动单位的综合电位重收缩：多个MUP参与,52,异常EMG,1.插入点位延长短时放电300ms波形特征：纤颤正锐波肌强直电位原理：机械刺激异常兴奋的肌膜产生,53,54,55,56,2.轻收缩状态,时限：宽时限T12ms短时限T4ms波幅：波幅增高1000uv波幅降低400uv相数：P4（一块肌肉中出现20%为多相波）,57,58,3.重收缩状态,单纯相：大力收缩呈单个分离的MUP（当收缩力量加大后，只能看到更多的单个MUP发放）主要见于神经源性损害，也可见于肌源性损害晚期原理：神经元或肌纤维受损能够动员的MUP降低,59,60,病理干扰相主要见于肌营养不良、严重肌炎。肌纤维变性坏死导致肌膜RP或AP内有效兴奋肌纤维数目,61,正常募集相,干扰相,单纯相,62,肌电松弛状态出现的病理性电位和MCV、SCV不受人的意识支配，可做重点参考。肌电的轻收缩状态和重收缩状态，受人的意识支配，可做辅助参考。（诈病）,63,异常MUAP特点,神经源性宽时限，高波幅，多相电位百分比增高见于脊髓前角病变，神经根病变，周围神经病变肌源性短时限，低波幅，多相电位百分比增高见于进行性肌营养不良，炎性肌病和其它原因所致的肌病,64,临床应用,1、评价脑干功能，脑死亡2、视神经疾病，视神经炎，MS3、周围N炎，脊神经根，脊髓疾病的诊断4、神经再生的判定（SEP/EMG）5、脑卒中病人的评价（VEP、SEP）6、中枢性和周围性病的鉴别7、脊髓病变（MEP）8、椎骨病，脊髓外伤，周围神经损伤9、面神经麻痹10、法医鉴定：诱发电位不受主观因素影响,65,66,1.运动神经元病,是一组病因未明的选择性侵犯脊髓前角细胞、脑干后组神经元、皮质锥体细胞及锥体束的慢性进行性变性疾病。临床上上、下运动神经元受损症状体征并存，表现肌无力、肌萎缩与锥体束征不同的组合，感觉和括约肌功能一般不受影响。临床上最常见的是MND类型是ALS（肌萎缩侧索硬化）.,案例分析,67,肌电图检测,急性进行期（多在半年之内），EMG：插入电位延长，大量自发电位活动（纤颤电位、正锐波、束颤电位），MUP时限电压正常。进行期（多在半年之上），EMG：插入电位延长，仍可见少量自发电位（纤颤电位、正锐波、束颤电位），MUP呈现巨大、高宽电位。晚期：MCV正常或轻度减慢。,68,69,神经电图检测,感觉神经电位的波幅和潜伏时正常。有SCV的任何异常，就要考虑其他疾病。病程长者，MCV可有轻度减慢并伴有末梢潜伏时延迟、诱发电位波幅降低。H反射和F波可延迟或出现率降低，波形出现不良。,70,诱发电位,MEP:可显示脊髓及中枢诱发电位波幅降低，中枢（锥体束）传导时间延长等。SSEP：通常是正常的。此点在鉴别诊断中非常重要。,71,72,73,2.神经肌肉接头病变,由于各种原因引起的神经肌肉接头之间传递障碍的一大组疾病。临床表现：对称性，近端肌肉为主的肌肉无力，可以侵犯咽喉机、眼外肌和呼吸肌。根据其在突触处的损害部位分为以突触后膜损害为主的病变，即重症肌无力，和以突触前膜损害为主的病变，即肌无力综合征和肉毒毒素中毒。,74,神经肌肉接头的解剖生理,神经肌肉接头是由周围神经的运动神经神经末梢、接头间隙和肌肉终板组成。它是一种突触结构，是将神经冲动从神经末梢传递到肌纤维的最基本结构。它分为三部分，即突触前区、突触间隙和突触后区。突触前区（线粒体）和突触小泡乙酰胆碱分子突触后区突触后膜乙酰胆碱受体,75,在安静时这些小泡逐渐接近并随突触前膜而释放出乙酰胆碱，释放出的乙酰胆碱与突出后膜上的乙酰胆碱受体结合，使突触后膜产生轻度去极化，产生微终板电位。然而，这些微终板电位并不能引起肌肉产生动作电位。当有冲动发放时，轴索末端突触前膜去极化，电压依赖性钙通道被激活，导致钙内流，使得微小泡大量释放乙酰胆碱，释放后的乙酰胆碱在突触间隙扩散，并和突触后膜上的乙酰胆碱受体结合，导致突触后膜上离子通道开放，由于此时乙酰胆碱活动极大增加和同步化，产生很多微终板电位叠加而成终板电位。当终板电位超过肌细胞兴奋阈值时，就会产生一个单个肌纤维动作电位，很多肌纤维动作电位叠加起来就产生肌肉动作电位，动作电位传播后就会通过兴奋与偶联机制而产生肌肉收缩。,76,神经肌肉接头的病理生理,在重症肌无力时：由于突触后膜上乙酰胆碱受体数量减少，尽管突触前膜上乙酰胆碱释放的数量正常，所诱发的终板电位仍然很小。当连续给予刺激时突触前膜内的乙酰胆碱逐渐被耗竭，所释放的乙酰胆碱逐渐减少，从而产生较小的终板电位，不足以使肌纤维产生动作电位，就不足以引起肌肉动作电位，在临床上就表现为活动后肌肉易疲劳，在低频重复刺激时，就会出现动作电位波幅逐渐减小。,77,在肌无力综合征时：由于其病变部位是在突触前膜，导致乙酰胆碱释放障碍，使得一次的神经冲动所释放的乙酰胆碱量子数较正常减少，导致终板很小，明显低于其兴奋阈值，不足以产生动作电位，这就导致肌肉动作电位波幅很低。,78,常规神经电生理检查,运动和感觉神经传导检查（排除周围神经病变）重症肌无力：动作电位波幅正常肌无力综合征：动作电位波幅降低（运动10秒后增加）重复电刺激近端肌肉（低高频刺激）肌电图近端肌肉无力肌肉（多为正常）,79,H:Images照片-0262.jpg,80,H:Images照片-0263.jpg,81,82,83,3.肌病,在临床上主要以运动症状为主，而不伴有感觉障碍和自主神经功能障碍。其肌肉无力为对称性的以近端肌肉，特别是骨盆带和肩胛带肌肉受累为主。主诉就是蹲下或坐下后站起来困难，上楼梯困难，梳头时上肢抬举困难,84,神经电生理检查,典型的肌源性损害改变（短时限，低波幅）自发电位（纤颤正锐波）血清CK升高运动和感觉神经传导检查完全正常,85,病例分析,女性，32岁，四肢无力2个月。2个月前感到双腿无力，在上楼梯和坐沙发上站起来时尤其明显。1个月前又出现双上肢无力，梳头很困难，但无力没有明显的波动（肌无力综合征）。1周前患者出现双腿肌肉疼痛，但无吞咽苦难和说话不清，无复视，无任何感觉异常，大小便始终正常。既往无大量饮酒史，无药物中毒史。查体：言语流利，无皮疹，全身消瘦，但未见明显肌肉萎缩。双腿肌肉压痛明显，脑神经正常，屈颈肌力弱，但伸颈肌力正常，四肢肌力见表，肌张力和腱反射正常，感觉正常，病理征阴性。,86,87,88,89,90,分析：由于患者有四肢近端肌肉无力，所以鉴别诊断有肌病、多发性神经根病、神经肌肉接头病变和一些少见的以近端运动异常为主的脱髓鞘神经病。结合病史，患者没有任何感觉方面和腱反射异常，可以初步排除多发性神经根病和近端运动异常为主的脱髓鞘神经病。患者的无力没有明显波动，也不很像神经肌肉接头病变。,91,SCVMCV正常。EMG：大量的纤颤电位出现在所有检查肌肉上，包括椎旁肌、以近端肢体为重，表现为短时程、低波幅的MUP，符合肌源性损害。广泛的纤颤电位出现提示肌病的炎性过程，病史中出现的腿部肌肉疼痛，结合临床考虑多发性肌炎可能。,92,肌营养不良,主要累及男性。受累年龄在3-5岁，主要表现为在行走或跑步时容易跌倒，上楼梯困难，逐渐出现足尖走路和鸭步，躺下后站起困难，需要自己用手依次撑住踝、膝、大腿后，才能直起腰，双小腿有假性肌肉肥大、翼状肩。,93,94,4.获得性非特异性炎症性脱髓鞘性周围神经病,以运动症状为主的脱髓鞘性并可继发轴索改变的多发性神经病。在几小时或几天内起病的四肢对称性无力，可导致延髓和呼吸肌麻痹。,95,神经传导检查,F波或H反射潜伏时延迟或消失运动和感觉神经的速度减慢或潜伏时延迟单独的神经传导阻滞或波形离散,96,肌电图检查,在早期没有失神经电位出现，MUP正常。继发轴索变性，会出现纤颤电位、正锐波,97,糖尿病性多发性周围神经病,由于高血糖可使位于雪旺细胞内的醛糖还原酶活性增加，将过多的葡萄糖催化生成山梨醇，山梨醇脱氢酶再将其氧化为果糖，山梨醇和果糖都是高渗性物质，它们在神经细胞内的积聚过多可引起神经细胞内的渗透压增高，造成水与钠的潴留，