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文档简介

1,主讲：王少敏,2,1、休克的概念,2、休克的原因和分类,5、休克的防治原则,1、休克的概念,3、休克的微循环改变及发生机制,4、休克时机体机能和代谢改变,强烈刺激,急性微循环障碍,毛细血管灌流,血组织缺氧,机能代谢改变形态结构,临床表现,的全身性病理过程,一、休克的概念,临床表现：血压下降、面色苍白、皮肤湿冷、脉搏频弱、尿量减少、神志淡漠，甚至昏迷。,二、休克的原因和分类,（一）休克的原因(Etiology),1、失血或失液,2、创伤,3、烧伤,5、心脏疾病,6、过敏,4、感染,7、神经刺激,（二）休克的分类,按原因分类,三、休克的发病机制,（1）体液因子参与缩血管作用,血管紧张素II,垂体加压素,血栓素A2,心肌抑制因子,内皮素,白三烯,1、休克期,1、休克期,（2）微循环改变的后果,A.有助于动脉血压的维持,回心血量和循环血量的增多,心输出量增加,外周总阻力增加,B.有助于心脑血液供应的维持,1、休克期,1、休克期,1、休克期,（3）主要临床表现,交感肾上腺髓质系统兴奋,酸中毒,局部扩血管的代谢产物增多,平滑肌对儿茶酚胺的反应性降低，促进血管扩张,组胺、腺苷、激肽,（1）微循环改变的机制,内毒素,内源性阿片样物质,2、休克期,（2）微循环改变的后果,A.缺氧加重,有效循环血量减少,心输出量减少,血压进行性下降,B.心脑功能障碍，甚至衰竭,2、休克期,2、休克期,2、休克期,（3）主要临床表现,A.血液流变学改变,B.血管内皮细胞损伤,血液粘度增大，微循环中血流更加缓慢，使血小板和红细胞较易聚集形成团块，加重微循环障碍，促进DIC的发生。,（1）微循环改变的机制,C.组织因子释放入血,D.其它促凝物质释放,3、休克期,（2）微循环改变的后果,A.DIC及其严重后果,微血管的阻塞，回心血量锐减,凝血物质消耗，纤溶系统激活引起出血，循环血量进一步减少,B.重要器官功能衰竭,3、休克期,器官栓塞、梗死及出血，加重了器官急性功能衰竭。,重要器官发生不可逆损伤。,3、休克期,3、休克期,（3）主要临床表现,血压进一步下降,出血、器官功能障碍、微血管性溶血性贫血,四、休克的防治原则,（一）病因学治疗,防止可能引起休克的原因，控制感染、止痛、止血、保温、输血及补液等,（二）发病学治疗,1、改善微循环,(1)补充血容量,(2)纠正酸中毒,需多少补多少,(3)合理应用血管活性药,(4)防治DIC,(5)体液因子拮抗剂,2、改善细胞代谢，防治细胞损害,3、改善和恢复重要器官的功能,苯海拉明、皮质类激素、阿斯匹林,扩血管：阿托品、苯妥拉明,缩血管：去甲肾上腺素、甲氧
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