呼吸暂停PPT课件.ppt

,ApneaNeonatorum新生儿呼吸暂停,1.Definition2.Classification3.Pathophysiology4.ClinicalManifestation5.Diagnosis6.Treatment,Definition新生儿呼吸暂停：指早产儿呼吸停止超过20秒，足月小儿呼吸停止超过15秒；或呼吸停止不超过1520秒，但伴有心跳减慢，氧饱和下降，出现皮肤青紫或苍白，肌张力减低。,1.反复呼吸暂停：1小时内反复发作23次以上呼吸暂停，称为反复发作呼吸暂停。2.周期性呼吸：如果呼吸停止510秒以后又出现呼吸，如此循环反复，但不伴有心跳减慢、皮肤青紫或苍白等称为周期性呼吸,呼吸暂停(apnea)与周期性呼吸(periodicbreathing)周期性呼吸是良性的，因呼吸停止时间短，故不影响气体交换。呼吸暂停是一种严重现象，如不及时处理，长时间缺氧，可引起脑损害，对将来小儿智力发育是有影响的。本病早产儿发病率高（早产儿发生率高）。,1.进乳时的呼吸停止是不是呼吸暂停或周期性呼吸？2.如果进乳时氧饱和下降是正常现象吗？考虑存在哪些问题？,1.一般情况下早产儿在吃奶的时候呈现口周紫绀都是很常见的，因为他吸吮的进程中屏气造成的（换气不成熟），你可以在喂奶的时候得当间歇一下就能缓解。2.明确是否合并先天性心脏病：如果上述情况不能缓解，则考虑是否有卵圆孔未闭等先心情况。,Classification1.根据发作时的表现形式：中枢性呼吸暂停（缺乏呼吸运动）梗阻性呼吸暂停（有呼吸运动但无气流进入）混合性呼吸暂停2.根据发作原因不同：原发性呼吸暂停继续性呼吸暂停,1.原发性呼吸暂停：呼吸中枢发育不完善，无明显发病因素所致的呼吸暂停。早产儿单纯因呼吸中枢发育不全所致；呼吸暂停多见于早产儿，其发病率可高达50%60%，胎龄越小发病率越高。2.继发性呼吸暂停：各种基础疾病及其他附加因素所致的呼吸暂停。(1)缺氧：窒息、肺炎、肺透明膜病、先天性心脏病和贫血等；,(2)感染：败血症、脑膜炎等；(3)中枢神经系统疾患：脑室内出血和缺氧缺血性脑病等；(4)环境温度过高或过低；(5)代谢紊乱：低血糖、低血钠、低血钙和高氨血症等；(6)胃、食管返流，坏死性小肠结肠炎；(7)因颈部前曲过度而致气流阻塞。,呼吸暂停的病理生理内啡肽（-EP）作用,内啡肽,神经介质或激素,神经调质,脑干神经元,CO2,通气功能,纳洛酮,呼吸暂停改善,2.前列腺素样物质作用：多项动物实验证实，中枢神经系统存在着大量的前列腺素受体，它们在调节神经活动及神经传导方面起着重要作用。在动物实验中应用前列腺素合成酶抑制剂吲哚美辛能刺激呼吸运动增强。3.呼吸暂停与胃食管反流的关系:胃食管反流与呼吸暂停的确切关系仍不清楚.有报道美国19%的患者接受胃动力药物治疗。但亦有研究报道胃食管反流与呼吸暂停频率无显著相关性，促胃肠动力药用于呼吸暂停缺乏病理生理基础。,4.呼吸模式：未成熟儿呼吸的主要特征是其呼吸模式的多样性，其中包括周期性呼吸。临床上早产儿最常见的呼吸暂停类型是混合性呼吸暂停，中枢性呼吸暂停可发生于呼吸道梗阻之前或之后。早产儿呼吸暂停与周期性呼吸的区别为在呼吸暂停时会出现频繁的咽部吞咽样运动，出现这种现象的原因还不清楚，可能和胃食管反流或咽喉部分泌物的聚集增多有关。由于吞咽直接抑制了呼吸的启动，可视为延长了呼吸暂停的时间。,5.呼吸反射调节和化学调节的成熟机体对CO2的敏感性反映了以延髓中枢化学感受器为主要呼吸反射感受器的功能，而外周颈动脉体化学感受器的作用为次。这种启动呼吸的经典调控在未成熟儿中尚未发育完善，尚不清楚是否是由于早产儿对CO2的通气反射减弱导致呼吸中枢化学感受性的减弱，还是其他机械性的因素阻止了通气。早产儿观察发现，吸入气体中氧体积分数的下降会导致大约1分钟短暂的通气增加，随后则是持久的通气抑制。可能为低氧血症刺激初始的外周化学感受器，导致呼吸中枢过度抑制。,新生儿肺牵张反射中枢的阈值较低，在生后最初几天突然的肺扩张可导致伴随长时呼吸暂停（即黑-伯反射）的初始喘气(head反射)。同样，轻微但持续的肺容量增加（当予CPAP时）会引起呼气时相的显著延长，且随呼吸频率的下降。新生儿期这种反射活动很易被引出，提示它在这个时期呼吸的稳定过程中起重要作用。,临床表现根据上述的定义诊断呼吸暂停并不困难，关键是鉴别原发性和症状性。因此，对呼吸暂停的患儿应当进行详细的全面的体格检查，特别注意代体温、紫绀、心脏、肺部和神经系统的异常表现。生后24h内发生呼吸暂停的患儿往往可能存在败血症；生后3天至1周内出现呼吸暂停的早产儿排除其他疾病后方可考虑为原发性；出生1周后发生呼吸暂停的早产儿应寻找病因，排除症状性。所有足月儿发生呼吸暂停均为症状性。,新生儿呼吸暂停的诊断,.病史方面,.临床表现方面：具体如前所述,III.实验室检查方面：全血常规血细胞压积和血培养可以识别贫血、败血症。血生化检查可除外电解质紊乱和代谢紊乱。,IV.影像学检查,胸部或腹部X线片发现肺部疾病如肺炎、肺透明膜病、坏死性小肠结肠炎等，并对先天性心脏病诊断有一定帮助。,头颅CT有助于诊断新生儿颅内出血和中枢神经系统疾患。,头颅超声检查可排除脑室内出血。心超声检查有助于先心病诊断。,多导睡眠描记（polysomnography）：区别不同类型的呼吸暂停，有助于对呼吸暂停病因的诊断。多应用于成人,V.监护方面：单靠临床的严重观察往往不够，应用监护仪进行监护能及时诊断呼吸暂停。一些患儿发生呼吸暂停后，虽然已存在低氧血症但其心率可不下降。有条件的单位应使用四频道监护即心电、呼吸监护加上脉搏氧饱和度和外鼻孔下的热敏传感器。鼻孔下热敏传感器能记录呼吸道的气流变化，有助于诊断阻塞性呼吸暂停。,Treatment（一）原发疾病的治疗如能发现呼吸暂停病因者，必需对原发疾病给予积极的治疗。如纠正贫血，低血糖、纠正头颈部位置等（二）呼吸暂停的治疗如呼吸暂停的原因不能确定或原因确定后（如脑室内出血等）无特殊治疗者可采用下列方法。,物理刺激：给予患儿托背、弹足底或给予其他的触觉刺激，增加传入冲动常能缓解呼吸暂停的发作，但是其缺点是需要专人守护。震动水床？,供氧：呼吸暂停患儿都需供氧，往往由于纠正了低氧血症而减少呼吸暂停的发作。在给氧期间需给监测氧合，应保持PaO26.6510.76kPa(5080mmHg)SPO2在90%左右，以防高氧血症。,鼻导管：流量为0.5-1L/分但效果欠佳，临床应用少,头罩吸氧：流量为5-6L/分。根据情况改变氧疗方式,nCPAP氧疗：一般供氧不能缓解呼吸暂停者可用nCPAP,压力在0.30.5kPa，(3-5cmH2OFIO225%-40%),药物治疗,氨茶碱最常用的治疗药物，属甲基黄嘌呤类。直接刺激呼吸中枢或增加呼吸中枢对CO2的敏感性，使呼吸频率增加，减少呼吸暂停的发作。作用机制是由于抑制磷酸二酯酶，增加cAMP和儿茶酚胺的水平。用方法为：负荷量5mg/kg用适量10%葡萄糖稀释后，静脉内输入，1520min内完成。12H后维持量11.5mg/kg，每812h/次，静脉内给药。副作用：茶碱的副作用有心动过速、低血压、烦躁、惊厥、高血糖和胃肠道出血等。血浓度过于1520mg/L时，首先出现的是心动过速（180次/min），以后出现抖动、激惹、腹胀、呕吐、喂养困难，药物浓度50mg/L时，可发生惊厥，心律紊乱。,枸橼酸咖啡因作用机制类似茶碱，脂溶性高，易通过血脑屏障，半衰期长，效果好于茶碱，可以防止膈肌疲劳。临床推荐剂量为：负荷量20mg/kg（相当于咖啡因基质10mg），静脉或口服用药，2448h后用维持量5mg(kgd)，每天给药1次，静脉或口服。当血浓度50mg/L（有文献报道60mg/L）时，可出现恶心、呕吐、心动过速、心律紊乱、利尿和烦躁，甚至惊厥。国外已取代氨茶碱，国内制剂为苯甲酸钠咖啡因，因苯甲酸钠可与胆红素竞争白蛋白结合点，增加核黄疸的危险，不用于黄疸较重的早产儿。,多沙普伦（Doxapram）呼吸中枢兴奋药。文献报道当茶碱和咖啡因治疗无效时，应用本药有效。用法：11.5mg/(kgh)，静脉持续点滴。当呼吸暂停控制后，减量至0.50.8mg/(kgh)最大剂量可至2.5mg.(kgh)。一般疗程为5d，必要时可长疗程。有效血浓度5mg/L毒性作用：抖动、抽搐、心率增快、高血糖、腹胀、呕吐、轻度肝功能损害和高血压，停药后可消除。有心血管疾病或抽搐禁用。由于需要静脉持续点滴和其毒性作用，限制了本药的应用。纳络酮和吲哚美辛：近年国内有许多报道，纳络酮治疗早产儿呼吸暂停取得较好疗效.纳络酮剂量为0.2mg/Kg，静脉注射，每天2-3次，呼吸暂停控制后减量。,吲哚美辛是一种前列腺素酶抑制剂，能抑制前列腺素的