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文档简介

第十篇理化因素所致疾病,急性CO中毒,1,病因,工业生产煤矿作业室内密闭燃烧自杀,2,发病机制,CO中毒主要引起组织缺氧。CO吸入体内后，85%与血液中红细胞的血红蛋白(Hb)结合，形成稳定的COHb。CO与Hb的亲和力比氧与Hb的亲和力大240倍。COHb不能携带氧，且不易解离，是氧合血红蛋白(02Hb)解离速度的l/3600。COHb的存在还能使血红蛋白氧解离曲线左移。血氧不易释放给组织而造成细胞缺氧。此外，CO还可与肌球蛋白结合，抑制细胞色素氧化酶。,3,临床表现,(一)轻度中毒患者有剧烈的头痛、头晕、四肢无力、恶心、呕吐、嗜睡、意识模糊。原有冠心病的患者可出现心绞痛。血液COHb浓度可高于10%。,4,临床表现,(二)中度中毒患者昏迷，对疼痛刺激可有反应，瞳孔对光反射和角膜反射可迟钝，腱反射减弱，呼吸、血压和脉搏可有改变。经治疗可恢复且无明显并发症。血液COHb浓度可高于30%。此期有皮肤黏膜典型表现呈樱桃红色。,5,临床表现,(三)重度中毒深昏迷，各种反射消失。患者可呈去大脑皮质状态：患者可以睁眼，但无意识，不语，不动。不主动进食或大小便，呼之不应，推之不动，并有肌张力增强。常有脑水肿而伴有惊烦、呼吸抑制。可有休克和严重的心肌损害，出现心律失常，偶可发生心肌梗塞。有时并发肺水肿、上消化道出血、脑局灶损害，出现锥体系或锥体外系损害体征。血液COHb浓度可高于50%。,6,临床表现,急性一氯化碳中毒迟发脑病(神经精神后发症)急性一氧化碳中毒患者在意识障碍恢复后，经过约260d的“假愈期”，可出现下列临床表现之一：精神意识障碍：吴现痴呆状态、谵妄状态或去大脑皮质状态；锥体外系神经障碍：出现震颤麻痹综合征；锥体系神经损害：如偏瘫、病理反射阳性或小便失禁等；大脑皮质局灶性功能障碍：如失语、失明等，或出现继发性癫痫。,7,辅助检查,一、血液COHb测定是确诊的方法二、脑电图检查可见弥漫性低波幅慢波，与缺氧性脑病进展相平行。三、头部CT检查脑水肿时可见脑部有病理性密度减低区。,8,诊断和鉴别诊断,诊断根据吸入较高浓度一氧化碳的接触史，急性发生的中枢神经损害的症状和体征，结合血液COHb及时测定的结果，基本可作出急性CO中毒诊断。鉴别诊断急性CO中毒应与脑血管意外、脑震荡、脑膜炎、糖尿病酮症酸中毒以及其他中毒引起的昏迷相鉴别。既往史、体检、实验室检查有助于鉴别诊断。血液COHb测定是有价值的诊断指标，但采取血标本要早，因为脱离现场数小时后COHb即逐渐消失。,9,治疗,撤离现场迅速将病人转移到空气新鲜的地方，卧床休息，保暖，保持呼吸道通畅。纠正缺氧吸入氧气可加速COHb解离。增加CO的排出。有条件进高压氧仓。防治脑水肿脱水疗法很重要。目前最常用的是20%甘露醇，静脉快速滴注。促进脑
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