呼衰PPT课件.ppt

急性呼吸衰竭,1,呼吸系统解剖,急性呼吸衰竭,2,3,肺通气,肺换气,组织换气,气体运输,细胞内氧代谢,O2,CO2,外呼吸,内呼吸,4,组织换气过程,5,急性呼吸衰竭定义,肺通气、肺换气即外呼吸功能严重障碍动脉氧分压（arteryoxygenpressure,PaO2）60mmHg伴或不伴PaCO2增高生理功能紊乱代谢障碍,6,分类,急性、慢性呼吸衰竭：肺衰竭、泵衰竭：,7,肺通气,肺换气,组织换气,气体运输,细胞内氧代谢,O2,CO2,外呼吸,内呼吸,8,病因,与呼吸道有关：1、气道阻塞性疾病急性发病：会厌炎、喉水肿、异物、细支气管炎、哮喘慢性发病：COPD、OSAHS、支扩2、肺实质病变急性：重症肺炎慢性：结节病、尘肺、IPF,9,3、肺水肿性疾病：a心源性：AMI、瓣膜疾病、左心衰b肺泡-毛细血管膜通透性增加：各种原因的休克、海洛因中毒、吸入化学性物质、败血症、ARDS4、肺血管疾病：急性发病肺梗塞慢性肺血管炎、多发性微血栓形成,10,5、胸壁与胸膜疾病急性气胸慢性脊柱后侧凸、胸膜纤维化、胸腔积液呼吸道以外的疾病6、神经肌肉疾病和损伤脑部：镇静药和麻醉剂使用脑卒中、脑炎脑瘤外周神经：多发性神经炎、多发性脊髓炎、颈髓损伤膈神经损伤肌肉：肌萎缩、重症肌无力、肥胖、吉兰巴雷综合征,11,分型,按病理生理分I型：低氧血症型PaO250mmHg型：肺不张性呼吸衰竭型：休克性呼吸衰竭,12,呼吸衰竭,型：低氧性呼衰,型：高碳酸型呼衰,急性呼衰（数分钟-数小时）,慢性呼衰（发生在几日或更长时间）,急性呼衰（数分钟-数小时）,慢性呼衰（发生在几日或更长时间）,型：肺不张性呼衰,型：休克型呼衰,13,型呼吸衰竭,也称作围术期呼吸衰竭。它通常是肺不张所致。围手术期患者常由于异常的腹部情况使呼出气的肺容积低于增加的关闭容积，导致肺下垂部位的肺泡出现进行性塌陷。最终结果是导致型急性低氧性呼衰,14,型呼吸衰竭,它是由于低灌注状态所致的呼吸衰竭。常见于心源性休克、低血容量性休克或者脓毒性休克患者，而并未发生肺部病变。,15,病理生理,肺通气功能障碍：肺泡低通气肺弥散功能障碍肺泡通气与血流比例失调肺内分流量增加吸入氧分压降低氧耗量增加,16,一通气功能障碍,限制性通气功能障碍吸气时肺泡扩张受限制阻塞性通气功能障碍气道狭窄或阻塞表现：肺泡通气量不足低氧血症二氧化碳蓄积：PACO2PaCO2,17,二弥散功能障碍,概念：肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚所引起的气体交换障碍原因：肺泡膜面积减少：肺实变、肺不张、肺叶切除术肺泡膜增厚：肺水肿、肺泡透明膜形成、肺纤维化,18,肺通气,组织换气,气体运输,细胞内氧代谢,O2,CO2,弥散功能,19,20,三通气/血流比例,正常肺泡通气量/肺血流量(4.2L)(5.0L),0.84,异常0.840.84,肺泡无效腔增加,功能性短路,通气/血流比例失调低氧血症无明显二氧化碳蓄积,21,22,通气/血流比例失调类型,肺泡通气不足：慢支、支气管哮喘、阻塞性肺气肿等功能性分流正常：3%异常：30%-50%肺泡血流不足：肺动脉栓塞、DIC、肺血管收缩等死腔样通气生理死腔：占潮气量的30%异常死腔：占潮气量的60%-70%,23,24,四肺内分流量增加,解剖分流：支气管静脉、肺内动静脉交通支、心小静脉静脉血入肺静脉似解剖分流：肺通气严重不足引起该部分肺泡完全无通气真性分流：解剖分流似解剖分流真性分流与功能性分流鉴别：吸氧无效,25,五吸入氧分压不足,纬度高于10000英尺时，吸入氧分压的降低才有意义医源性操作错误或气源接错会导致吸入氧分压下降,26,六氧耗量增加,耗氧增加：发烧、呼吸困难、严重烧伤、胰腺炎、感染性休克等主要表现为混合静脉血氧分压下降,27,呼吸衰竭的临床表现,28,低氧血症的呼吸系统表现,主要表现为呼吸困难和发绀。具体表现有劳力性呼吸困难。可以出现呼吸频率、节律和深度的改变，严重时可以表现为辅助呼吸肌参与呼吸，表现为呼吸“三凹征”。形式有潮式呼吸、叹气样呼吸、抽泣样呼吸（双吸气）和间停呼吸进入CO2麻醉后可以没有呼吸困难表现但是发绀是缺氧的典型体征之一,29,神经系统,急性缺氧可表现为精神错乱、狂躁、昏迷、抽搐慢性缺氧智力、定向力障碍CO2潴留主要表现为CNS抑制PaCO2大于80mmHg时如表情呆滞、精神错乱。大于120时昏迷状态，对各种反射无反应。,30,眼花、头痛、情绪激动思维障碍、记忆力和判断力降低，运动不协调烦躁不安、谵妄、抽搐意识丧失、昏迷、死亡脑静脉血氧分压正常：34mmHg异常：28mmHg，出现精神错乱19mmHg，意识丧失12mmHg，生命垂危,31,心血管系统,早期心率增快、CO增加、血压上升、心律失常。严重时CO减少、血压下降、循环衰竭。CO2潴留导致血管扩张，皮肤温暖、红润、多汗,32,消化系统症状,缺氧可使肝细胞变性坏死，导致转氨酶升高严重缺氧和CO2潴留可导致胃肠粘膜充血、水肿和应激性溃疡，表现为腹痛、腹胀、呕血、便血,33,泌尿系症状,严重缺氧肾血管收缩，肾血流量减少，损害肾功能，出现少尿、无尿甚至肾功能衰竭,34,代谢系统,代谢：线粒体代谢缺氧或无氧代谢,乳酸增加、代酸,钠泵功能受损,高钾及细胞内酸中毒,35,几种需要警惕的呼衰早期表现,睡眠规律倒转头痛，晚上加重多汗肌肉不自主抽动和震颤自主运动失调眼部征象：球结膜充血、水肿是反映PaCO2升高的敏感征象,36,37,38,急性高碳酸血症的症状,脑血管：扩张，血流量增加，颅内压升高头痛、头晕、不安、精神错乱、嗜睡、昏迷、抽搐、呼吸抑制，扑翼样震颤心血管：血管扩张或收缩，球结膜充血水肿，颈静脉充盈，周围血压下降代谢：呼酸、电解质紊乱，酸碱平衡失常,39,原发疾病的临床表现,气道阻塞：气管异物、气道肿物肺实质改变：肺炎、肺实变，肺不张、尘肺、氧中毒等肺水增多：心脏病、肺静脉阻塞，过量输液等肺血管疾病：血管栓塞、DIC，肺动脉窄等胸壁胸膜疾病：创伤、气胸、胸腔积液神经肌肉系统疾病：呼吸中枢、神经肌肉，中毒、颈椎损伤,40,诊断,病史临床表现呼吸频率大于25次/分、或者小于8次/分血气分析：确诊、判断呼吸衰竭类型影像学检查：x-线纤维支气管镜、胸部CT,41,血气分析：,呼吸空气Pao260mmHgPaCo250mmHg吸氧：Pao260mmHgPaCo250mmHg,42,治疗原则,病因治疗呼吸支持控制感染维持循环营养支持预防措施,43,一病因治疗,治疗基础是关键，尽快消除诱发因素根据病因决定治疗。比如清除上呼吸道梗阻异物等,44,药物治疗,呼吸兴奋剂：COPD目前认为COPD患者发生急性呼吸衰竭时不建议使用呼吸兴奋剂，只有在无条件使用无创通气时可使用多沙普伦。此外老药如尼可刹米、纳洛酮也可使用其它患者可以根据不同情况使用,45,药物治疗,一、支气管扩张剂适用哮喘、COPD,也适用于肺水肿、ARDS、肺炎1肾上腺能受体激动剂2抗胆碱能受体药3甲基黄嘌呤4钙拮抗剂（试用）5硫酸镁,46,二、激素甲强龙120mgq6hx3天后，改口服60mgx4天40mgx4天20mgx4天三、祛痰剂乙酰半胱氨酸,47,二呼吸支持疗法,保持呼吸道通畅最基本、最主要治疗方法：常规、人工气道、药物氧疗：提高吸入气氧浓度，先吸纯氧，后逐渐降低吸入氧浓度（右向左分流）机械通气（PEEP)保证肺泡通气改善氧合功能、降低呼吸功体外膜肺氧合：ECMO,48,49,BMV,50,氧疗,鼻导管吸氧面罩吸氧储气囊面罩吸氧机械通气,方式,方法,I型：高浓度,II型：低浓度，急诊高浓度,浓度：不同方式浓度不同，100%？FiO2=21+4流量,51,52,机械通气适应证,意识障碍、呼吸不规则（节律、频率）气道管理：痰多呕吐反流误吸全身状态差严重低氧血症或二氧化碳潴留合并多器官功能损害,53,机械通气目的,维持适度潮气量维持适度氧合减少呼吸功支持器官功能,54,55,无创通气,减少气管插管降低VAP适于神志清楚、咳痰能力强、血流动力学稳定等,56,57,无创正压机械通气禁忌证,心搏或呼吸骤停非呼吸性的器官功能衰竭严重脑病严重上消化道出血血液动力学不稳定或心律失常面部手术、创伤或畸形上呼吸道阻塞不能合作或不能保护气道不能清除气道分泌物误吸,58,有创与无创呼吸机区别,连接方式：人工气道建立差异,59,根本区别,连接方式,60,三控制感染,切断入路：手、呼吸机、操作细菌培养：血、尿、痰、分泌物、脑脊液药敏试验：选择最敏感的药物重要手段：排痰膨肺预防为先：菌群失调、二重感染，细菌移位给药途径：静脉、气道,61,四维持循环系统稳定,循环不稳定因素低氧、肺血管阻力、酸碱平衡紊乱监测指标S-G导管：CO,PA,PCWP,SVO2PiCCO检测:心肺血流动力学监测，需要中心静脉置管和动脉导管CCO,GEDV,ITBV,EVLW维持方法维持循环血容量强心、利尿心血管活性药物：多巴酚丁胺、肾上腺素等,62,五营养支持,营养不良：呼吸肌疲劳、呼吸机撤离困难低蛋白血症：呼吸肌萎缩、抵抗力差营养支持方式肠内营养：胃肠道肠外营养：氨基酸、脂肪乳、谷胺酰胺,实施时机、目标:早、初半量逐渐至全量,63,六并发症预防,脑水肿预防：缺氧、二氧化碳蓄积肾功能不全消化道出血电解质紊乱酸碱平衡失调,64,急性肺损伤和ARDS,65,概述,血管内皮细胞肺泡上皮细胞损伤,肺泡实变,弥漫性肺泡纤维化,ALI,ARDS,急性呼吸困难、低氧血症、双侧肺部浸润性病变,66,ALI和ARDS病因,67,基本病理变化,渗出,纤维化,液体,细胞,蛋白,肺泡纤维化,肺间质纤维化,支气管周围,增生,68,基本的病理生理变化,肺毛细血管通透性增加：肺水肿肺呼吸功能变化肺内分流：表面张力高、肺萎陷，肺微血栓弥散障碍：肺泡水肿、透明膜形成、肺纤维化通气障碍：肺水肿、顺应性下降、小气道阻塞肺循环功能变化：肺动脉压增加肺小动脉痉挛：缺氧、酸中毒、内毒素肺毛细血管网栓塞：白细胞、血小板,69,发病机制,致病因子,单核吞噬细胞系统,炎性细胞因子释放,炎性介质,肺血管内皮细胞,肺水肿,70,临床表现,症状：呼吸困难，呼吸快，缺氧，发热体征：“三凹症”，低氧血症、肺部干、湿罗音影像：胸部X线片（无表现、纹理增强、肺水肿）检验：白细胞增多，肺泡液白细胞、酸性细胞、蛋白含量增多血气：PaO2/FiO2300mmHg,71,ARDS分期,原发疾病的临床表现，呼吸频率开始增快，过度通气，血氧分压正常范围内。原发病后24-48小时以后，呼吸浅快，呼吸困难，肺可闻及干、湿啰音，血氧下降，A-aDO2和Qs/Qt增加，胸片显示细网状浸润阴影。此期病情发展迅速，呼吸困难加重，呼吸窘迫，肺部啰音增多。血氧分压进一步下降，吸氧难以纠正。X线胸片呈肺泡水肿，呈弥漫性雾状浸润。严重呼吸窘迫，出现严重的高碳酸血症，最后导致心力衰竭、休克、昏迷。X线呈“白肺）（磨砂玻璃状）,72,诊断,ALI诊断标准急性起病PaO2/FiO2300mmHgX线胸片：双肺浸润影肺动脉楔压（PAWP)18mmHgARDS诊断标准PaO2/FiO2200mmHg,73,鉴别诊断,心源性肺水肿病史，X线胸片，心电图等，吸氧可缓解其他原因肺水肿输液过多、肺静脉闭塞性病，复张性肺水肿肝硬化、肾病综合征、营养不良急性肺栓塞：突然起病，呼吸困难，胸痛、咯血、发绀，X线肺部圆形或三角形阴影，