脐血干细胞诱导分化简介PPT课件.ppt

2019/12/15,第四章酸碱平衡和酸碱平衡紊乱Acid-BaseDisturbances,病理生理学Pathophysiology,退出,在此幻灯片插入公司的徽标从“插入”菜单选择图片找到徽标文件单击“确定”重新设置徽标大小单击徽标内任意位置。徽标外部出现的方框是“调整控点”使用这些重新设置对象大小如果在使用尺寸调整控点前按下shift键，则对象改变大小但维持原比例。,梁衍锋,1,2019/12/15,主要内容,酸碱物质的来源及平衡调节反映酸碱平衡常用指标单纯型酸碱平衡紊乱混合型酸碱平衡紊乱判断酸碱平衡紊乱的方法,2,2019/12/15,概念：酸碱平衡机体处理酸碱物质的含量和比例，以维持PH值在恒定范围内的过程。,正常人体血浆酸碱度：PH7.357.45平均：7.40,3,2019/12/15,第一节酸碱物质的来源及稳态,体液酸碱物质的来源,退出,主菜单,酸碱平衡的调节,4,2019/12/15,一、体液酸碱物质的来源,酸,在化学反应中，能释放出H的物质,如：HClH2SO4H2CO3NH4,类型,挥发性酸,H2CO3,CO2,H2O,CO2,CO2,CO2,固定酸,H2SO4H3PO4尿酸甘油酸丙酮酸乳酸三羧酸酮体,CA,5,2019/12/15,挥发酸：肺排泄，又称酸碱平衡的呼吸性调节。固定酸（非挥发酸）：肾排泄，又称酸碱的肾性调节。,固定酸来源：,挥发酸来源：,糖有氧氧化CO2H2O,蛋白质分解代谢硫酸磷酸尿酸糖酵解乳酸丙酮酸甘油酸糖氧化三羧酸脂肪代谢羟丁酸乙酰乙酸,（主要来源）,6,2019/12/15,碱,碱,在化学反应中，能接受H的任何物质。,如:OHHCO3Pr,来源：,体内物质代谢产生,氨基酸脱氨基产生氨,食物中所含金属元素在体内的氧化产物,菜果豆奶含NaKCa2Mg2和有机酸盐,7,2019/12/15,二、酸碱平衡的调节,体液缓冲系统,肺,肾,组织细胞,8,2019/12/15,一、体液缓冲系统的调节,缓冲系统：由弱酸（缓冲酸）和其共扼碱构成的具有缓冲酸或碱能力的混合溶液体系。,血液缓冲系统包括：碳酸氢盐缓冲系统（H2CO3/HCO3-)磷酸氢盐缓冲系统(H2PO4-/HPO42-)血浆蛋白缓冲系统(HPr/Pr-)血红蛋白缓冲系统(HHb/Hb-)氧和血红蛋白缓冲系统(HHbO2/HbO2-),9,2019/12/15,H2CO3HHCO3,弱酸,共扼碱,NaHCO3H2CO3,Na2HPO4NaH2PO4,NaPrHpr,细胞外液,细胞内液,KHPO4KH2PO4,KHCO3H2CO3,Hb(O2)HHb(O2),缓冲方式,HClNaHCO3H2CO3NaCl,H2CO3NaOHNaHCO3H2O,一、体液缓冲系统的调节,10,2019/12/15,1）可以缓冲所有固定酸，不能缓冲挥发酸。HCO3-+CO22）缓冲能力强，是细胞外液含量最高的缓冲系统。3）可进行开放性调节。4）缓冲潜力大，能通过肺和肾对H2CO3和HCO3-的调节进行补充和排出。,碳酸氢盐缓冲系统特点：,11,2019/12/15,挥发酸的缓冲：,主要靠非碳酸氢盐缓冲系统。特别是Hb-及HbO2-。,12,2019/12/15,二、肺的调节,肺通过改变CO2的排出量调节血浆碳酸浓度，来维持血浆pH相对恒定,调节方式,CO2,CO2,CO2,血液,13,2019/12/15,调节机制,CO2,延髓化学R呼吸中枢,呼吸运动改变,肺通气量改变,PaO2pH,主动脉体、颈动脉体外周化学R,改变脑脊液和脑间质液PH值，使H+增加,呼吸运动的中枢调节,呼吸运动的外周调节,PaCO2,14,2019/12/15,值得提出：,CO2麻醉：PaCO2增加超过80mmHg以上时，呼吸中枢反而受到抑制，称CO2麻醉。PaO2过低的对呼吸中枢的直接效应是抑制效应。H+不易通过血脑屏障，中枢化学感受器更敏感，PaCO2升高或PH降低时，主要通过中枢调节。,15,2019/12/15,发生迅速，数分钟之内即可达高峰。受中枢、外周两方面调节。只可对挥发酸起作用。,特点：,16,2019/12/15,三、组织细胞的调节作用,组织细胞,血液,H,K,Na,肝脏细胞,NH3,H,OH-,NH4,NH3,尿素,骨骼,Ca3(PO4)2,H,Ca2,PO43-,Ca2,PO43-,H,H2PO4-,17,2019/12/15,组织细胞,血液,H,K,组织细胞,血液,H,K,H+,K,H,H,K,K,酸中毒：,碱中毒：,高血钾,低血钾,18,2019/12/15,四、肾脏的调节,肾脏通过排酸（H、固定酸）以及重吸收碱（HCO3）对酸碱平衡进行调节,调节方式,近端肾小管泌H重吸收HCO3,远端肾小管泌H重吸收HCO3,肾小管泌NH4（NH3）,19,尿液形成过程图：,肾小球滤过,肾小管重吸收,2019/12/15,20,2019/12/15,近端肾小管泌H（NaH）远端肾单位泌H和HCO3重吸收,Na,K,Na,Na,CO2,H2O,H2CO3,HCO3,H,H,HCO3,HCO3,H2CO3,CA,CA,CO2,H2O,CO2,H2O,CA,H2CO3,HCO3,H,Cl,远端酸化作用,血管,肾小管细胞,小管腔,肾小球,21,2019/12/15,尿的酸化,CO2H2O,H2CO3,HCO3-,H,H,Na,Na,NaHCO3-,HPO42-,NaH2PO4,pH,肾小管细胞,血管,小管腔,22,2019/12/15,NH4的排出,近端肾小管,集合管,管周毛细血管,肾小管腔,谷氨酰胺,谷氨酸,NH3,-酮戊二酸,HCO3-,NH3,CO2H2O,H2CO3,H,NH4,NH4,Na,Cl-,Na,Na,HCO3-,NH4Cl,NH3,H,NH4,CO2H2O,H2CO3,HCO3-,H,H,Cl-,Cl-,1,1,酶,CA,CA,1,23,2019/12/15,总结：,血液缓冲系统：反应速度最迅速，但作用不易持久。肺的调节：作用效能大，也很迅速。几分钟开始，30分钟达高峰，但不能缓冲固定酸。细胞调节：细胞内液作用强于细胞外液，2-4小时发挥作用，但可引起血钾改变。肾脏调节：作用慢，12-24小时发挥作用，但效率高，作用持久，对固定酸有重要作用。,24,2019/12/15,第二节反映酸碱平衡状况的常用指标,pH值,动脉血CO2分压（PaCO2）,标准碳酸氢盐（SB）实际碳酸氢盐（AB）,缓冲碱（BB）,碱剩余（BE）,阴离子间隙（AG）,25,2019/12/15,概念：,酸中毒：PH降低碱中毒：PH升高代谢性：HCO3-改变呼吸性：H2CO3改变,26,2019/12/15,pH值和H离子浓度,pH,pKalg,A-,HA,HCO3-,H2CO3,PaCO2,6.1lg,24,0.0340,20,1,6.110.3010,7.40,(7.35-7.45),意义：,判断酸或碱紊乱不能确定紊乱的性质,碳酸的电离常数的负对数值,H2CO3=,PaCO2,溶解度,27,2019/12/15,动脉血CO2分压（PaCO2）,是血浆中呈物理溶解状态的CO2分子产生的张力（PaCO2）,反映肺的通气状态，PaCO2与肺的通气量,正常值：33-46mmHg(4.39-6.25kPa)平均40mmHg,意义：,是否为呼吸性酸碱紊乱代偿后的代谢性酸碱紊乱,成反比,28,2019/12/15,标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐,标准碳酸氢盐（standardbicarbonate,SB）,全血在标准状态下所测得的血浆HCO3-含量,正常值：22-27mmol/L(24),意义：,反映代谢性酸碱紊乱呼吸性酸碱紊乱后的肾代偿,标准状态：PaCO2为40mmHg，温度38，Hb氧饱和度为100%,29,2019/12/15,实际碳酸氢盐(actualbicarbonate,AB),隔绝空气的血标本在实际状态下测得的HCO3-含量,意义：,受呼吸和代谢两方面的影响当ABSB24mmol/L时，正常AB，SB同时升高或降低，反映代谢因素ABSB，表示CO2有潴留，合并呼吸因素ABSB，表示CO2排出过多，合并呼吸因素,30,2019/12/15,缓冲碱（bufferbase,BB）,血液中一切具有缓冲作用负离子碱的总和。,正常值：45-52mmol/L(48),意义：,反映代谢性因素的指标,31,2019/12/15,碱剩余（baseexcess，BE）,在标准条件下，用酸或碱滴定全血标本至pH7.40时所需的酸或碱的量,正常值：-3.03.0mmol/L,意义：,反映代谢性因素的变化BE负值增加，代谢性酸中毒BE正值增加，代谢性碱中毒,用酸滴定，得正值，碱过多用碱滴定，得负值，酸过多,32,2019/12/15,阴离子间隙（aniongap,AG）,血浆中未测定的阴离子（UA）与未测定的阳离子（UC）的差值,Na,UC,Cl-,HCO3-,UA,AG,AGUAUC,Na(Cl-HCO3-),140（10424）,12mmol/L,（10-14）,意义：,反映代谢性酸中毒的指标（AG增高型）,33,2019/12/15,第三节单纯性酸碱平衡紊乱,代谢性酸中毒呼吸性酸中毒代谢性碱中毒呼吸性碱中毒,34,2019/12/15,酸碱平衡紊乱的类型,pH,HCO3-,H2CO3,酸中毒,碱中毒,代谢性,酸中毒,碱中毒,呼吸性,酸中毒,碱中毒,35,2019/12/15,代谢性酸中毒（metabolicacidosis）,概念：血浆HCO3-原发性减少，pH下降,原因和机制：,HCO3-减少或H增多,HCO3-丢失,肠道液丧失型肾小管酸中毒碳酸酐酶抑制剂烧伤血浆渗出,固定酸增多,乳酸酸中毒酮症酸中毒肾功能障碍酸物摄入过多,血液稀释,高钾血症,反常性碱性尿,36,2019/12/15,代酸的分类,AG增高型代酸（血氯正常）,Na,AG,HCO3-,Cl-,常见原因,摄入酸过多：水杨酸产酸增加：乳酸酮症酸中毒排酸减少：肾小球滤过率严重减少,AG,AG正常型代酸（高血氯）,Na,AG,HCO3-,Cl-,常见原因,摄入酸过多：服用含氯酸性药排酸减少：肾衰但小球滤过率尚可肾小管性酸中毒碳酸酐酶抑制剂HCO3-丢失：腹泻肠道引流,Cl,HCO3-,HCO3-,37,2019/12/15,代酸时机体的代偿调节,血液及细胞内的缓冲代偿调节作用,肺的代偿调节作用,肾的代偿调节作用,38,2019/12/15,代酸的血液及细胞内的缓冲调节,血液的缓冲,H,HHCO3-,H2CO3,CO2H2O,肺,HBufferHBuf,缓冲作用即刻发生，HCO3-被不断消耗,特点,细胞内的缓冲,H,K,特点,2-4小时起作用，易引起高钾血症,39,2019/12/15,代酸肺的调节,特点,H,颈动脉体主动脉体的化学感受器,反射,呼吸中枢兴奋,增加呼吸频率幅度,排出CO2,数分钟后启动，30分钟见效，12-24小时达高峰,有限，当CO2过低或因通气过度氧交换过少可抑制呼吸中枢,HCO3-,PaCO2,pH,40,2019/12/15,代酸肾脏的代偿调节作用,加强泌H、泌NH4，回吸收HCO3-,H,HCO3-,pH,HCO3-,PaCO2,41,2019/12/15,代酸肾脏的代偿调节作用：,Na,K,Na,Na,CO2,H2O,H2CO3,HCO3,H,H,HCO3,HCO3,H2CO3,CA,CA,CO2,H2O,CO2,H2O,CA,H2CO3,HCO3,H,Cl,碳酸酐酶、谷氨酰胺酶活性增强,42,2019/12/15,代酸肾脏的代偿调节作用：,碳酸酐酶、谷氨酰胺酶活性增强,近端肾小管,集合管,管周毛细血管,谷氨酰胺,谷氨酸,NH3,-酮戊二酸,3HCO3-,NH3,CO2H2O,H2CO3,H,NH4,NH4,Na,Cl-,Na,Na,HCO3-,NH4Cl,NH3,NH4,CO2H2O,H2CO3,HCO3-,H,H,Cl-,Cl-,1,1,酶,CA,CA,1,43,2019/12/15,特点,起效慢，3-5天达高峰，有一定的局限性，如对肾脏疾病引起的代酸代偿作用差,44,2019/12/15,反映酸碱平衡的常用指标的变化趋势,通过代偿调节，若能使NaHCO3/H2CO3的比值接近20：1，血液pH可在正常范围内，此时称为代偿性代谢性酸中毒；,如经代偿血浆NaHCO3/H2CO3的比仍降低，pH下降，称为失代偿性代谢性酸中毒；,其他指标的原发性变化是：SB降低，AB降低，BB降低，BE负值增加；ABSB继发性变化是：PaCO2降低，血K升高。,45,2019/12/15,代酸对机体的影响,主要是针对心血管、中枢神经系统和呼吸的影响,心血管,室性心律失常心肌收缩力减弱血管对儿茶酚胺反应性降低,高钾血症H升高钙代谢障碍,中枢神经系统,抑制状态：乏力，倦怠嗜睡，意识障碍昏迷，死亡,-氨基丁酸增多氧化磷酸化抑制ATP减少脑血管扩张供血不足,呼吸系统,代偿时兴奋，呼吸加深加快；失代偿时抑制,46,2019/12/15,防治的病理生理学基础：,防治原发病，去除病因。碱性药物的使用：轻症患者口服NaHCO3严重患者静脉首选NaHCO3，也可用乳酸钠，三羟甲基氨基甲烷（THAM）原则：血气监护下分次补碱，量宜小不宜大。,47,2019/12/15,呼吸性酸中毒（respiratoryacidosis）,概念：由于CO2排出障碍或CO2吸入过多，使血浆中PaCO2原发性升高，导致pH下降,原因：,呼吸系统功能障碍,CO2排出减少,分类：,急性呼酸,慢性呼酸,CO2吸入过多,48,2019/12/15,呼酸机体的代偿调节,急性呼酸的代偿调节,主要靠细胞内外离子交换及细胞内缓冲,慢性呼酸的代偿调节,主要为肾脏的代偿调节,不易完全代偿,可完全代偿,PaCO2增加10,HCO3-增加3.5,49,2019/12/15,急性呼酸的代偿调节,CO2,RBC,CO2,H2O,H2CO3,H,HCO3-,Hb(O2)-,HHb(O2),Cl-,HCO3-,Cl-,特点,代偿有限，CO2升高10，HCO3-升高0.7-1，血浆Cl-下降,50,2019/12/15,慢性呼酸的代偿调节,碳酸酐酶、谷氨酰胺酶活性增强。泌H+、泌氨、重吸收HCO3-增加。,长期呼酸，糖酵解限速酶磷酸果糖激酶受到抑制可减少细胞内乳酸的产生。,51,2019/12/15,呼酸时常见指标的变化趋势,当HCO3-/H2CO3低于20：1时，pH降低，为失代偿性呼酸；,当HCO3-/H2CO3接近20：1时，pH在正常范围内，为代偿性呼酸；,当PaCO2原发性升高时，ABSB（升高），HCO3-继发性升高，BE、BB变化不大或增加血钾升高。,52,2019/12/15,呼酸对机体的影响,受PaCO2升高的影响，主要对心血管，中枢神经影响大;急性明显。,对血管,扩张血管,脑血管扩张头痛,间接作用,血管运动中枢，缩血管,直接作用,中枢神经系统的功能改变,CO2麻醉，头痛，不安，震颤，精神错乱，嗜睡，昏迷,肺性脑病,53,2019/12/15,防治的病理生理学基础：,病因学治疗发病学治疗碱性药物：慎用，特别是通气尚未改善之前。严重者可用THAM。,54,2019/12/15,代谢性碱中毒（metabolicalkalosis）,概念：血浆中HCO3-原发性增多，导致pH升高,原因和机制：,HCO3-,H,HCO3-摄入或重吸收,55,2019/12/15,代碱H丢失的病因,从胃丢失,呕吐胃液抽吸失氯性腹泻,H、Cl-、K有效循环血容量均减少,H丢失不能中和肠道细胞分泌的碱,从肾脏丢失,利尿剂盐皮质激素糖皮质激素,排Na利尿剂（髓袢），使远曲小管NaH交换增加（尿流速度），重吸收HCO3-增加醛固酮（样）作用,醛固酮刺激氢泵活性皮质醇的盐皮质激素活性,56,2019/12/15,胃液和肠液的分泌,H2OCO2,HHCO3-,H,K,HCO3-,Cl-,Cl-,Cl-,K,K,K,Na,Na,H,HCO3-,Na,H2O,HCO3-,CO2H2O,餐后碱潮,57,2019/12/15,胃,呕吐,H+,H+,H+,H+,H+,H+,HCO3,58,2019/12/15,肾,利尿剂,59,2019/12/15,Na,K,Na,Na,CO2,H2O,H2CO3,HCO3,H,H,HCO3,HCO3,H2CO3,CA,CA,CO2,H2O,CO2,H2O,CA,H2CO3,HCO3,H,Cl,Cl-,Cl-,利尿剂,Na,60,2019/12/15,HCO3-过量负荷造成代碱,碱性药物摄入过多,输入大量库存血,脱水浓缩性碱中毒,肾功能下降,H向细胞内转移,低钾血症反常性酸性尿,肝功能衰竭,血氨升高，尿素合成障碍，血浆中醛固酮增多,61,2019/12/15,代谢性碱中毒的类型,盐水反应性碱中毒,血容量减少，低钾，低氯,盐水治疗有效,盐水抵抗性碱中毒,原发性醛固酮增多，严重低钾，全身性水肿，Cushing综合症,盐水治疗无效,呕吐、胃液吸引、利尿剂,62,2019/12/15,代碱时机体的代偿调节,体液的缓冲和细胞内外离子交换,肺的代偿调节,OH-H2CO3/H2PO4-HCO3-,pH,HK交换,低钾血症,呼吸抑制（限度PaCO255mmHg）,肾的代偿调节,泌H泌NH4减少，HCO3-重吸收减少,反常性碱性尿,作用不大,63,2019/12/15,AB、SB、BB均升高，ABSB，BE正值加大，pH升高,代碱时常用指标的变化趋势,PaCO2继发性升高,64,2019/12/15,轻度无明显症状，可伴有病因带来的症状,代碱对机体的影响,严重时：,中枢神经系统功能改变,烦躁不安精神错乱意识障碍,氨基丁酸转氨酶活性增高，谷氨酸脱羧酶活性降低，使氨基丁酸分解加强，生成减少,血红蛋白氧离曲线左移,缺氧,血浆游离钙降低,抽搐惊厥,神经肌肉兴奋性升高,低钾血症,肌肉无力