水电解质代谢紊乱武大版PPT课件.ppt

体液,蛋白质、葡萄糖、尿素、有机化合物、O2、CO2等,概述,分布于机体细胞内外的水、电解质及其一些有机物等，统称为体液。,体液中的水和电解质对机体的生命活动具有广泛的意义，其代谢的紊乱可造成机体功能代谢的异常，甚至可导致死亡。,体液容量及其分布(随年龄增加占体重比例逐渐减少）,40%,5%,15%,血浆渗透压,80%来自Na+、Cl-,主要取决于白蛋白,渗透压,血清钠的浓度（Na+/H2O)对血浆渗透压的影响很大(正常值130150mmol/L）。,水、钠代谢紊乱,水钠平衡,正常人每天摄入和排出水、电解质的量基本保持动态的平衡。,摄入途径：饮水食物中水体内生化代谢,排出途径：肾脏（尿）皮肤蒸发呼吸蒸发（肺）消化道（粪便）,降低,增高,减少,低容量性低钠血症(低渗性脱水),正常,增多,水、钠代谢紊乱的分类,正常,等渗性体液容量减少(等渗性脱水),低容量性高钠血症(高渗性脱水),等容量性低钠血症(肾性失钠等),高容量性低钠血症(稀释性低钠血症水中毒),正常,等容量性高钠血症(原发性高钠血症等),等渗性体液容量增多(高容量血症、水肿),高容量性高钠血症(高渗盐水快速扩容过量盐中毒),体液容量,血钠浓度（渗透压）,容量减少脱水高渗性低渗性等渗性容量增加水中毒盐中毒水肿,类按体液容量分类的水钠代谢紊乱,一、脱水,体液容量明显减少（水钠均减少）,高渗性脱水,低渗性脱水,等渗性脱水,一、脱水,按渗透压不同分类（280310mmol/L）,高渗性脱水,即高渗性体液容量不足,特征：,机体缺水、缺钠，而且失水失钠,（一）高渗性脱水,1.原因,（2）失水过多,肾外丢失：发热、过度换气等经呼吸道（纯水）、皮肤丢失，严重呕吐、腹泻经胃肠道丢失大量低渗体液。,见于：水源断绝、进食或饮水困难（昏迷、消化道肿瘤等）、渴感障碍等。,经肾丢失：尿崩症、渗透性利尿；,（一）高渗性脱水,（1）饮水不足,临床上高渗性脱水的原因常是综合性的，如婴幼儿腹泻。,2.对机体的影响,(1)细胞外液高渗,尿液改变,体液变动（可导致细胞脱水）,（一）高渗性脱水,渴感（刺激了口渴中枢）,（2）细胞脱水,（一）高渗性脱水,脱水热,脑细胞脱水,3.防治原则,（一）高渗性脱水,及时补水(口服或静脉给予5%-10%葡萄糖溶液）,适当补钠,积极防治原发病,低渗性脱水,即低渗性体液容量不足,特征：,机体失水、失钠，而且失钠失水,（二）低渗性脱水,1.原因,（2）丧失大量消化液（如呕吐、腹泻）,（1）肾性失钠（长期应用排钠利尿剂而又进低盐饮食者）,（二）低渗性脱水,（3）皮肤失水（大量出汗、大面积烧伤）,通常随体液丢失而发生，如此时只补水没补钠则可发生。,低渗性缺水主要由医源性的原因引起!,2.对机体的影响,（1）细胞外液明显减少,（二）低渗性脱水,血容量减少（外周循环衰竭）：静脉塌陷、血压降低、脉搏细数、四肢厥冷、尿量减少、休克倾向等。,（二）低渗性脱水,对病人的主要威胁循环衰竭,2.对机体的影响,（2）血浆胶体渗透压降低；,（二）低渗性脱水,体液低渗状态而使口渴中枢的兴奋性下降。,无口渴,2.对机体的影响,（3）尿变化,（二）低渗性脱水,尿量（早期多尿，晚期尿量减少）,尿钠（可减少）,2.对机体的影响,（二）低渗性脱水,（4）有明显的失水体征-组织脱水（脱水征）,皮肤弹性减退、眼窝和婴儿囟门内陷等表现.,3.防治原则,（二）低渗性脱水,积极防治原发病,轻、中度补生理盐水(机体排水量大于排Na+量),重度补少量高渗盐水(减轻细胞水肿),等渗性脱水（临床上最常见）,即等渗性体液容量不足,特征：,水与钠按其在正常血浆中的浓度比例丢失.,（三）等渗性脱水,1.原因,（2）小肠液丢失（最常见）,剧烈的腹泻等。,（1）大面积烧伤、创伤等丢失血浆,（3）大量胸水、腹水形成及抽放,（三）等渗性脱水,2.对机体的影响,（1）体液变动,（2）尿液改变,细胞外液容量（血浆容量及组织液减少的表现）而渗透压正常，细胞内液容量无明显变化.,水、钠重吸收、尿量、尿钠,（三）等渗性脱水,等渗性缺水在临床上较常见，但一般不会持久存在.,（三）等渗性脱水,（3）不同处理后的转化,不予处理,3.防治原则,（三）等渗性脱水,积极防治原发病,输注渗透压偏低的氯化钠溶液,1.首先恢复正常血容量，并处理可能并发的酸碱或电解质紊乱。2.同时必须积极控制脱水的基本原因。,轻度脱水：增加盐和水的摄入。,脱水明显：静脉补液。补液的量可从病史、出入量、体重记录等方面估算。补液中水盐的应用因缺水类型不同而异。,脱水治疗原则总结,脱水的治疗原则,高渗性脱水静脉5%葡萄糖溶液或口服水；,低渗性脱水等渗或高渗溶液；,等渗性脱水等渗或偏低渗溶液。,脱水治疗原则总结,第二节钾代谢紊乱,钾的生理功能,1.维持骨骼肌的兴奋性,2.维持心肌的正常节律,3.调节细胞内外的渗透压和酸碱平衡,钾代谢紊乱,钾代谢紊乱,钾代谢紊乱是指细胞外液中K浓度的异常变化，尤其是血钾浓度的变化。通常以血钾浓度的高低分为低钾血症和高钾血症.,血清钾浓度：3.55.5mmol/L。,钾代谢紊乱,二、钾代谢障碍：正常血清钾浓度3.5-5.5mmolL。,(一)低钾血症：血清钾3.5mmolL1、原因和机制,(1)钾摄入不足(2)钾丢失过多,2019/12/18,经肾失钾：,糖原合成胞外钾移入胞内血钾碱中毒胞内H+与胞外K+交换血钾家族周期性麻痹症时骨骼肌对钾的吸收异常增多；某些药物(-受体激动剂)，某些毒物(钡中毒)；K+通道阻滞。,(3)钾跨细胞分布异常：,1，对神经肌肉的影响：1)骨骼肌：K+3mmolL时，松弛无力，K+2.65mmolL时，出现麻痹。(超极化阻滞)K+e、Em负值，出现超极化，Em与Et间距离加大，兴奋性。2)肠道平滑肌：K+1012L血小板释K+，WBC2X1011LWBC释K+,(3)摄钾过多：静脉补K+过多，过快。,2019/12/18,(1)高钾血症对心肌生理特性的影响A.心肌兴奋性：早期，Em-55至-60mv时，Na+通道失活，兴奋性。B.传导性(O相去极化速度降低)C.自律性(4相K+外向电流增大，延缓4相自动去极化效应)。D.收缩性(Ca2+内流延缓，兴奋-收缩偶联降低),2、对机体的影响：,2019/12/18,血K+,细胞内外K+差,静息电位,与阈电位距离,兴奋性,低于阈电位,兴奋性,0期Na+内流,0期除极化,传导性,膜对K+通透性,4期K+外流,自动除极化,自律性,Ca2+内流,收缩性,心电图表现：A.T波高尖(3相钾外向电流加速)B.P波和QRS波振幅降低，间期增宽，S波增深。(传导性