心力衰竭及防治PPT课件.ppt

心力衰竭及防治,一、概述二、心力衰竭的病因、诱因与分类三、心力衰竭时机体的代偿反应四、心力衰竭的发生机制五、心力衰竭临床表现的病理生理基础六、防治心力衰竭的病理生理基础,一、概述,是在各种致病因素的作用下心脏的收缩和（或）舒张功能发生障碍，使心输出量绝对或相对下降，以至不能满足机体代谢需要的病理生理过程或综合征。亦称泵衰竭。,1.心力衰蝎:,2.充血性心力衰竭(congestiveheartfailure)：心力衰竭呈慢性经过，伴有血容量增多、静脉淤血水肿者。,3.心功能不全（cardiacinsufficiency）,心功能不全,心力衰蝎,心肌衰竭(myocardialfailure),循环衰竭(circulatoryfailure),二、心力衰竭的病因、诱因与分类,(一)、病因,糖尿病,全身感染,(二)、诱因,酸碱失衡及电解质紊乱,酸中毒：,降低心肌收缩力抑制能量利用使心输出量下降,3.心率失常,4.妊娠与分娩,5.其他,过度劳累、紧张、情绪激动、贫血、过多过快的输液、洋地黄中毒、甲亢等,(三)、分类,1.按病情严重程度：轻度：代偿完全，心功能一级/二级中度：代偿不完全，心功能三级重度：完全失代偿，心功能四级,2.按发展速度：急性心力衰竭慢性心力衰竭,3.按心输出量：低输出量性心力衰竭高输出量性心力衰竭,冠心病、高血压病、心瓣膜病、心肌炎等,甲亢、严重贫血、妊娠、脚气病、VitB1缺乏症、动静脉瘘,低输出量型心衰,高输出量型心衰前,高输出量型心衰,正常心输出量,正常人,4.按发病部位:左心衰竭右心衰竭全心衰竭,5.按机制：收缩功能不全性心力衰竭（收缩性衰竭）舒张功能不全性心力衰竭（舒张性衰竭）,三、心力衰竭时机体的代偿反应,心率加快、心脏扩张、心肌肥大,血容量增加、血流重分布、红细胞增多、组织细胞利用氧的能力增强,心率加快，收缩力增强,（一）心脏代偿,（2）意义：增加每分输出量。HR180次/分失去代偿意义。,2.心脏扩张,紧张源性扩张：心肌收缩力增强+心脏扩张。肌源性扩张：心肌收缩力减弱或丧失+心脏扩张。,（1）分类：,（2）意义：增加每搏心输出量。过度扩张（肌节长度2.2m）失去代偿意义。,2.心脏扩张,由于长期负荷过度，心肌细胞、非心肌细胞及细胞外基质在基因表达改变的基础上，而发生的心脏结构、代谢和功能的适应性变化。细胞重塑心肌肥大心肌细胞表型的改变非心肌细胞和细胞外基质的改变,3.心肌重塑（myocardialremodeling）,指心肌细胞体积增大，重量增加。,心肌肥大：,正常心脏横切面,图：向心性肥大室壁增厚，心腔缩小,图:离心性肥大心腔扩大，室壁也增厚,（2）意义：,A.提高心肌综合收缩力；B.作用缓慢、强大而持久；C.过度心肌肥大则失去代偿意义。,肥大心肌不平衡生长,（二）心外代偿,非特异性代偿，只要有缺血缺氧即可出现,血容量增加,机制:,血容量增加,2.血流重分布,3.红细胞增多,4.组织细胞利用氧的能力增强,提高心输出量-心脏前负荷。,保证心、脑血供-心脏后负荷,携氧能力-心脏后负荷,对心肌代偿作用不大,（二）心外代偿,四、心力衰竭的发生机制,-心肌舒缩功能障碍,（一）,五,Ca2+10-5mol/L,Ca2+10-7mol/L,心肌正常舒缩功能的必备条件：1.心肌结构完整(收缩蛋白、调节蛋白正常)2.Ca2+3.ATP,（一）心肌收缩性减弱,1.收缩相关蛋白的破坏,2.心肌能量代谢紊乱,3.心肌兴奋-收缩耦联障碍,4.心肌肥大的不平衡生长,细胞坏死细胞凋亡,心肌梗死23%,凋亡指数高达35.5,正常心肌细胞,心肌细胞坏死,生成障碍：,2.心肌能量代谢紊乱,贮存障碍,利用障碍,肌质网,肌钙蛋白,Ca2+是兴奋-收缩偶联的关键,3.心肌兴奋-收缩耦联障碍,(1)肌浆网Ca2+处理功能障碍,(2)胞外Ca2+内流障碍,肌钙蛋白与Ca2+结合障碍,(1)肌浆网Ca2+处理功能障碍,(2)胞外Ca2+内流障碍,Na+/Ca2+交换,Ca2+通道开放,心衰-RH+-R对NE敏感性,高K+血症,（1）交感神经末梢,（2）cap数目,（3）细胞表面积,Ca2+内流,（4）单位体积线粒体数目,（5）肌球蛋白ATP酶活性（V1V3）,4.心肌肥大的不平衡生长,1.Ca2+复位延缓,2.肌球-肌动蛋白复合体解离障碍,（二）心室舒张功能异常,3.心室舒张势能减少,内在舒张力外在舒张力,室壁增厚及间质增生、心肌炎及心肌水肿后果：心室充盈受限，CO左室舒张末期压力，加重心衰,4.心室顺应性降低,（三）心脏各部舒缩活动的不协调性,四,五、心力衰竭临床表现的病理生理基础,（一）肺循环淤血,（二）体循环淤血,（三）心输出量不足,（一）肺循环淤血,表现：肺水肿（图）呼吸困难,常见于左心衰,劳力性呼吸困难端坐呼吸夜间阵发性呼吸困难,肺水肿,劳动缺氧呼吸中枢HR舒张期缩短左室充盈肺淤血肺淤血肺顺应性通气做功支气管黏膜充血水肿气道阻力,劳力性呼吸困难,端坐时，部分血液转移至躯体下部膈肌下移胸腔容积肺活量下肢静水压水肿液生成,端坐呼吸,入睡后平卧下肢静脉血回流迷走兴奋支气管收缩气道阻力CNS反射敏感性,夜间阵发性呼吸困难,表现：静脉淤血，静脉压心性水肿肝功能异常，肝肿大压痛,（二）体循环淤血,见于右心衰,（三）心输出量下降,BP下降/正常；心源性休克；血流重分布表现。,六、防治心力衰竭的病理生理基础,(一)祛除病因，避免诱因(二)降负荷（利尿、扩血管）(三)改善心功(四)加强护理，对症处理1.卧床休息2.饮食：低盐、多维生素、易消化、营养丰富3.控制液体摄入：量出为入4.纠正酸中毒和电解质紊乱5.严重者可适当给氧6.监护观察病人的呼吸状况、心律和脉律等,典型病例,患者有10余年的风湿性心脏病史，曾多次住院治疗。近3月来又出现心慌、闷气，伴浮肿、腹胀，不能平卧而入院。体查：重病容，半坐卧位，颈静脉怒张。呼吸36次/分，两肺底可闻湿性罗音。心界向左右两侧扩大，心率130次/分，BP14.6/10.7kPa(110/80mmHg)心尖部可闻级收缩期吹风样杂音及舒张期雷鸣样杂音。肝脏在右肋下6cm可触及，有压痛，腹部有移动性浊音，骶部及下肢明显凹陷性水肿。腹腔抽出液体为漏出液，血浆白蛋白